Flupirtina Winthrop

Tratamiento del dolor agudo en adultos.

La droga es catalana^® el fuerte debe usarse si se trata con otros analgésicos (p. ej. NSA o medicamentos opioides débiles) está contraindicado.

Dolor agudo de gravedad leve a moderada en adultos (tratamiento).

Tratamiento del dolor agudo de gravedad leve a moderada en adultos.

Dentrosin masticar una píldora y beber suficiente líquido (preferiblemente agua).

400 mg cada uno (1 tabla.) 1 vez al día. Esta dosis es una dosis diaria. Si dicha dosis no puede tener un efecto analgésico suficiente, se pueden usar las cápsulas catalanas^® con una dosis diaria mayor. A flupirtina se le debe asignar el menor tiempo posible requerido para lograr una analgesia adecuada. La duración del tratamiento no debe exceder las 2 semanas.

Pacientes de edad avanzada (mayores de 65 años) y pacientes con insuficiencia renal. Dosis inicial de 200 mg (1/2 tabla.) 1 vez al día. Dependiendo de la intensidad del dolor y la tolerancia, la dosis se puede aumentar a 400 mg (1 tabla.) 1 vez al día. En pacientes con insuficiencia renal, la dosis diaria máxima no debe exceder los 400 mg.

Si es necesario usar el medicamento en una dosis más alta, los pacientes deben ser monitoreados por un médico.

Pacientes con hipoalbuminemia. La droga es catalana^® forte no se recomienda para pacientes con hipoalbuminemia, ya que no se han realizado ensayos clínicos en pacientes de este grupo.

Niños. No se ha establecido la seguridad y eficiencia de la flupirtina en niños y adolescentes. La droga es catalana^® El fuerte no debe usarse en niños y adolescentes menores de 18 años.

Dentro, sin masticar la cápsula y beber suficiente líquido (preferiblemente agua). Si es posible, el medicamento se toma en posición vertical.

En casos excepcionales, la cápsula del medicamento Neurodolon se puede abrir y tomar / ingresar solo el contenido de la cápsula a través de la sonda, cuando se toma dentro del contenido de la cápsula, se recomienda neutralizar su sabor amargo comiendo, como un plátano.

Aplicar 100 mg (1 cápsulas.) 3-4 veces al día con intervalos iguales entre recepciones. Con dolor expresado: 200 mg cada uno (2 cápsulas.) 3 veces al día. La dosis diaria máxima es de 600 mg / día (6 cápsulas.).

Las dosis se seleccionan según la intensidad del dolor y la tolerancia individual del medicamento. Se debe usar una dosis mínima efectiva por el menor tiempo posible. La duración del tratamiento no debe exceder las 2 semanas.

Pacientes mayores de 65 años : al comienzo del tratamiento - 100 mg (1 cápsulas.) 2 veces al día por la mañana y por la noche. La dosis se puede aumentar a 300 mg dependiendo de la intensidad del dolor y la tolerancia del fármaco.

En pacientes con insuficiencia renal Se debe controlar la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo. La dosis diaria máxima no debe exceder los 300 mg / día (3 cápsulas.).

En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada No se requiere corrección de dosis.

En pacientes con insuficiencia renal grave o con hipoalbuminemia la dosis diaria máxima no debe exceder los 300 mg / día (3 cápsulas.). Si es necesario usar el medicamento en una dosis más alta, los pacientes deben ser monitoreados por un médico.

Dentrosin masticar y beber una pequeña cantidad de líquido (preferiblemente agua). Si es posible, el medicamento se toma en posición vertical.

En casos excepcionales, la cápsula de la droga Flupirtina Winthrop^® puede abrir y tomar / ingresar a través de la sonda solo el contenido de la cápsula. Cuando lleva el contenido de la cápsula al interior, se recomienda neutralizar su sabor amargo comiendo, como un plátano.

Aplicar 100 mg (1 cápsulas.) 3-4 veces al día, si es posible con intervalos iguales entre recepciones. Con dolor expresado: 200 mg cada uno (2 cápsulas.) 3 veces al día. La dosis diaria máxima es de 600 mg (6 cápsulas.).

La dosis se selecciona según la intensidad del dolor y la tolerancia individual del fármaco. Se debe usar una dosis mínima efectiva por el menor tiempo posible. La duración del tratamiento no debe exceder las 2 semanas.

Pacientes de edad avanzada mayores de 65 años: al comienzo del tratamiento, 100 mg (se usan 1 cápsulas.) 2 veces al día por la mañana y por la noche.

Pacientes con insuficiencia renal grave o hipoalbuminemia: Se debe controlar la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo. La dosis diaria máxima no debe exceder los 300 mg (3 cápsulas.). Si es necesario usar el medicamento en una dosis más alta, los pacientes deben ser monitoreados por un médico.

Pacientes con insuficiencia renal leve a moderada: se debe controlar la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo; No se requiere corrección de dosis.

hipersensibilidad al principio activo o cualquier otro componente del fármaco;

riesgo de desarrollar encefalopatía hepática y colestasis, t.to. la encefalopatía puede desarrollarse o el curso de la encefalopatía o ataxia existente puede exacerbarse;

miastenia pesada gravis en relación con el efecto mioreláctico de la flupirtina;

enfermedades hepáticas concomitantes o alcoholismo;

uso simultáneo de flupiración con otros medicamentos que pueden tener un efecto hepatotóxico (ver. "Instrucciones especiales");

tinnitus curado o existente recientemente, debido al alto riesgo de aumentar la actividad de las enzimas hepáticas;

infancia hasta 18 años.

hipersensibilidad al principio activo o cualquier otro componente del fármaco;

pacientes con riesgo de desarrollar encefalopatía hepática y pacientes con colestasis, t.to. la encefalopatía puede desarrollarse o el curso de la encefalopatía o ataxia existente puede exacerbarse;

pacientes con miastenia gravis en relación con el efecto mioreláctico de la flupirtina;

pacientes con enfermedades hepáticas concomitantes o alcoholismo;

uso simultáneo de flupirtos con otros medicamentos que pueden tener efectos hepatotóxicos;

pacientes con tinnitus curado o existente recientemente, t.to. los pacientes con datos tienen un alto riesgo de enzimas hepáticas;

infancia hasta 18 años.

Con precaución : insuficiencia renal; hipoalbuminemia; edad avanzada mayor de 65 años.

hipersensibilidad al principio activo o cualquier otro componente del fármaco;

riesgo de desarrollar encefalopatía hepática y colestasis, t.to. la encefalopatía puede desarrollarse o el curso de la encefalopatía o ataxia existente puede exacerbarse;

miastenia gravis en relación con el efecto miorelaxante de flupirtina;

enfermedades hepáticas concomitantes o alcoholismo;

uso simultáneo de flupirtos con otros medicamentos que pueden tener efectos hepatotóxicos;

tinnitus curado o existente recientemente, debido al alto riesgo de aumentar la actividad de las enzimas hepáticas;

infancia hasta 18 años.

Con precaución : insuficiencia renal; hipoalbuminemia; vejez (pacientes mayores de 65 años).

Las reacciones no deseadas se clasifican por frecuencia de la siguiente manera: muy a menudo (≥1 / 10); a menudo (≥1 / 100, pero <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, pero <1/1000); raramente (≥1 / 1000, pero <1/10000) disponible).

Del sistema hepatobiliar: muy a menudo: aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas; frecuencia desconocida - hepatitis, insuficiencia hepática.

Desde el lado del sistema inmune: con poca frecuencia: mayor sensibilidad al medicamento, reacciones alérgicas (en algunos casos acompañadas de temperatura corporal elevada, erupción cutánea, urticaria, picazón en la piel).

Del lado metabólico: a menudo - falta de apetito.

De la psique: a menudo: trastornos del sueño, depresión, excitación / nerviosismo; con poca frecuencia - conciencia confundida.

Desde el lado del sistema nervioso : a menudo: mareos, temblor, dolor de cabeza.

Desde el lado del cuerpo de visión: con poca frecuencia - discapacidad visual.

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo: acidez estomacal, dispepsia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, mucosa seca, meteorismo, diarrea.

De la piel y el tejido subcutáneo: a menudo, aumento de la sudoración.

Otro: muy a menudo: fatiga / debilidad (en el 15% de los pacientes), especialmente al comienzo del tratamiento.

Las reacciones no deseadas dependen principalmente de la dosis del medicamento (excluidas las reacciones alérgicas). En muchos casos, desaparecen solos a medida que se completan o después de completar el tratamiento.

Para obtener nueva información sobre la seguridad de la droga, catalán^® El fuerte está sujeto a un monitoreo adicional por parte de los trabajadores médicos. Se recomienda informar cada caso de una reacción no deseada que ocurrió en el contexto del uso de la droga catalana^® fuerte. Esto le permite monitorear constantemente la relación beneficio / riesgo del medicamento.

Clasificación de la OMS de la frecuencia de desarrollo de los efectos secundarios: muy a menudo — ≥1/10 citas (≥10%) a menudo — de ≥1 / 100 a <1/10 citas (≥1 y <10%) con poca frecuencia — de ≥1 / 1000 a <1/100 citas (≥0.1 y <1%) ; raramente — de ≥1 / 10000 a <1/1000 citas (≥0.01 y <0.1%) muy raramente — <1/10000 citas (<0.01%) frecuencia desconocida (no se puede evaluar en función de los datos disponibles).

Del sistema hepatobiliar: muy a menudo: aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas; frecuencia desconocida - hepatitis, insuficiencia hepática.

Desde el lado del sistema inmune: con poca frecuencia: mayor sensibilidad al medicamento, reacciones alérgicas (en algunos casos acompañadas de temperatura corporal elevada, erupción cutánea, urticaria, picazón en la piel).

Del lado metabólico: a menudo - falta de apetito.

Desde el lado del sistema nervioso : a menudo: trastornos del sueño, depresión, ansiedad / nerviosismo, mareos, temblor, dolor de cabeza; con poca frecuencia, una conciencia confusa.

Desde el lado del cuerpo de visión: con poca frecuencia - discapacidad visual.

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor de estómago, estreñimiento, dolor abdominal, mucosa seca, meteorismo, diarrea.

De la piel y el tejido subcutáneo: a menudo, sudando.

Otro: muy a menudo: fatiga / debilidad (en el 15% de los pacientes), especialmente al comienzo del tratamiento.

Los efectos secundarios dependen principalmente de la dosis del medicamento (excluidas las reacciones alérgicas). En muchos casos, desaparecen solos a medida que se completan o después de completar el tratamiento.

Las reacciones no deseadas se clasifican por frecuencia de la siguiente manera: muy a menudo (≥1 / 10); a menudo (≥1 / 100, pero <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, pero <1/1000); raramente (≥1 / 1000, pero <1/10000) disponible).

Del sistema hepatobiliar: muy a menudo: aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas; frecuencia desconocida - hepatitis, insuficiencia hepática.

Desde el lado del sistema inmune: con poca frecuencia: mayor sensibilidad al medicamento, reacciones alérgicas (en algunos casos acompañadas de temperatura corporal elevada, erupción cutánea, urticaria, picazón en la piel).

Del lado metabólico: a menudo - falta de apetito.

Desde el lado del sistema nervioso : a menudo: trastornos del sueño, depresión, ansiedad / nerviosismo, mareos, temblor, dolor de cabeza; con poca frecuencia, una conciencia confusa.

Desde el lado del cuerpo de visión: con poca frecuencia - discapacidad visual.

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor de estómago, estreñimiento, dolor abdominal, mucosa seca, meteorismo, diarrea.

De la piel y el tejido subcutáneo: a menudo, sudando.

Otro: muy a menudo: fatiga / debilidad (en el 15% de los pacientes), especialmente al comienzo del tratamiento.

Los efectos secundarios dependen principalmente de la dosis del medicamento (excluidas las reacciones alérgicas). En muchos casos, desaparecen solos a medida que se completan o después de completar el tratamiento.

Hay informes de casos aislados de sobredosis con intenciones suicidas. Al mismo tiempo, tomar una dosis de 5 g de flupirtina causó los siguientes síntomas: náuseas, taquicardia, fatiga patológica, llanto, mareos, estado pre desmayado, pérdida de conciencia, mucosa oral seca.

Después de la inducción de vómitos o el uso de diuresis forzada, la ingesta de carbón activado y la introducción de electrolitos, el bienestar se restableció en 6-12 horas. No se informaron condiciones potencialmente mortales.

Los estudios en animales han demostrado que la sobredosis puede provocar trastornos por el sistema nervioso central, así como manifestaciones de hepatotoxicidad por el tipo de amplificación de los trastornos metabólicos en el hígado.

Tratamiento: sintomático. Se desconoce el antídoto específico de la droga.

Síntomas : (después de tomar fluhypirtin a una dosis de 5 g) náuseas, taquicardia, estado de postración, cribabyte, estupor, confusión, aturdimiento de conciencia, sequedad de la mucosa oral. En caso de sobredosis o signos de intoxicación, uno debe tener en cuenta la posibilidad de violaciones por parte del Servicio Fiscal Central, así como las manifestaciones de hepatotoxicidad por el tipo de amplificación de los trastornos metabólicos en el hígado.

Hay informes de casos aislados de sobredosis con intenciones suicidas.

Tratamiento: inducción de vómitos o el uso de diurexes forzados, el propósito del carbón activado y la introducción de electrolitos. En este caso, el bienestar se restableció en 6-12 horas. No se informaron condiciones potencialmente mortales. Llevar a cabo un tratamiento sintomático. Se desconoce un antídoto específico.

Hay informes de casos aislados de sobredosis con intenciones suicidas. Al mismo tiempo, tomar una dosis de 5 g de flupirtina causó los siguientes síntomas: náuseas, taquicardia, postración, cribabyte, confusión, sordera de la conciencia, sequedad de la mucosa oral.

Después de vomitar o usar diurex forzado, tomar carbón activado e introducir electrolitos, el bienestar se restauró en 6-12 horas. No se informaron condiciones potencialmente mortales.

En caso de sobredosis o signos de intoxicación, uno debe tener en cuenta la posibilidad de violaciones por parte del Servicio Fiscal Central, así como las manifestaciones de hepatotoxicidad por el tipo de amplificación de los trastornos metabólicos en el hígado.

Tratamiento: sintomático. Se desconoce el antídoto específico de la droga.

Flupirtin es un representante de medicamentos: activadores selectivos de los canales neurales de potasio (Abrecanal de potasio neuronal selectivo - SNEPCO) - y se refiere a los analgésicos no farmacológicos de la acción central, que no causan adicción y adicción.

Flupirtin activa el neural negro G K⁺- canales de enderezamiento interno. Salida de iones K⁺ provoca la estabilización del potencial de descanso y una disminución en la excitabilidad de las membranas neuronales. Como resultado, se produce la inhibición indirecta de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartat), desde el bloqueo de los receptores NMDA iones Mg²⁺ persiste hasta la despolarización de la membrana celular (efecto antagónico indirecto en NMDAreceptores).

A concentraciones terapéuticamente significativas, la flupirtina no se une al alfa₁- alfa₂receptores, 5-NT₁ (5-hidroxitriptofan) -, 5-NT₂-serotonina, dopamina, benzodiacepina, opioides, receptores centrales de m y n-colina. Este efecto central de la flupirtina conduce a la implementación de tres efectos principales.

Efecto analgético

Debido al descubrimiento selectivo del potencial de K. independiente⁺- canales de neuronas con salida concomitante de iones K⁺ El potencial para la paz neuronal se está estabilizando. Neuron se vuelve menos agitado. Antagonismo indirecto de flupirtina en relación NMDAlos receptores protegen las neuronas de la entrada de los iones de Sa²⁺ Por lo tanto, se mitiga el efecto sensibilizante de aumentar la concentración intracelular de iones Sa.²⁺ Por lo tanto, cuando la neurona está excitada, se inhibe la transmisión de pulsos noceptuales ascendentes.

Efecto mirelaxativo

Los efectos farmacológicos descritos para el efecto analgésico están funcionalmente respaldados por una mayor absorción de iones Sa²⁺ mitocondrias, que ocurre a concentraciones terapéuticamente significativas. La depresión de la transmisión de pulsos a las neuronas motoras y los efectos correspondientes sobre las neuronas de inserción conducen a una disminución del estrés muscular. Por lo tanto, este efecto se manifiesta principalmente en relación con los calambres musculares locales, y no en relación con los músculos enteros en su conjunto.

El efecto sobre los procesos de cronización

Los procesos de cronización deben considerarse procesos de conducción neuronal debido a la plasticidad de las funciones neuronales. Mediante la inducción de procesos intracelulares, la plasticidad de las funciones de las neuronas crea las condiciones para la implementación de mecanismos del tipo de "invigación", en los que hay un aumento en la respuesta a cada impulso posterior. El lanzamiento de tales cambios es en gran parte responsable NMDAreceptores (expresión génica). El bloqueo indirecto de estos receptores bajo la influencia de flupirtina contrarresta la sensación de aumento del dolor. La estabilización del potencial de la membrana cambia el proceso y, por lo tanto, la sensibilidad al dolor disminuye, se crean condiciones desfavorables para la crónica del dolor clínicamente significativas. Si el dolor ya es crónico, la estabilización del potencial de la membrana facilita el "colapso" de la memoria del dolor y, por lo tanto, reduce la sensibilidad al dolor.

Flupirtin es un representante de activadores selectivos de canales neurales de potasio (Seleccione el abrelatas neuronal de potasio - SNEPCO) y se refiere a analgésicos no opioides de acción central. Flupirtin activa el neural negro G K⁺- canales de enderezamiento interno. Salida de iones K⁺ provoca la estabilización del potencial de descanso y una disminución en la excitabilidad de las membranas neuronales. Como resultado, se produce la inhibición indirecta de los receptores NMDA (N-metil-V-aspartat), ya que el bloqueo de los receptores NMDA por iones Mg²⁺ persiste hasta que ocurre la despolarización de la membrana celular (efecto antagónico indirecto en los receptores NMDA).

A concentraciones terapéuticamente significativas, la flupirtina no se une al alfa₁- alfa₂-, 5NT₁- (5-hidroxitriptofan) -, 5NT₂-serotonina, opioides, receptores centrales de m y n-colina.

Este efecto central de la flupirtina conduce a la implementación de tres efectos principales.

Efecto analgético. Debido al descubrimiento selectivo, el potencial de K⁺- canales de neuronas con salida concomitante de iones K⁺-el potencial para la paz neuronal se está estabilizando. Neuron se vuelve menos agitado.

El anatagonismo indirecto de la flupirtina en relación con los receptores MNDA protege las neuronas de la entrada de los iones de Sa²⁺ Por lo tanto, se mitiga el efecto sensibilizante de aumentar la concentración intracelular de iones Sa.²⁺ Por lo tanto, cuando la neurona está excitada, se inhibe la transmisión de pulsos noceptuales ascendentes.

Efecto mirelaxativo. Los efectos farmacológicos descritos para el efecto analgésico están funcionalmente respaldados por una mayor absorción de iones Sa²⁺ mitocondrias, que ocurre a concentraciones terapéuticamente significativas. Se produce un efecto miorelaxante como resultado de la inhibición concomitante de la transmisión del pulso a las neuronas motoras y los efectos correspondientes de las neuronas de inserción. Por lo tanto, este efecto se manifiesta principalmente en relación con los calambres musculares locales, y no con todos los músculos en su conjunto.

El efecto de los procesos de crónica. Los procesos crónicos deben considerarse como procesos de conducción neuronal debido a la plasticidad de las funciones neuronales; mediante la inducción de procesos intracelulares, la elasticidad de las funciones neuronales crea las condiciones para la implementación de mecanismos de atornillado, en los que se fortalece la respuesta para cada impulso posterior. El lanzamiento de tales cambios es en gran parte responsable de los receptores NMDA (expresión génica). El bloqueo indirecto de estos receptores bajo la influencia de flupirtina conduce a la supresión de estos efectos. Por lo tanto, se crean condiciones desfavorables para la cronización del dolor crónico clínicamente significativo y, en el caso del dolor crónico previamente presente, para borrar la memoria del dolor mediante la estabilización del potencial de la membrana, lo que conduce a una disminución en la sensibilidad al dolor.

Flupirtin es un representante de activadores selectivos de canales neurales de potasio (Abrecanal de potasio neuronal selectivo - SNEPCO) y se refiere a analgésicos no opioides de acción central.

Flupirtin activa el neural negro G K⁺- canales de enderezamiento interno. Salida de iones K⁺ provoca la estabilización del potencial de descanso y una disminución en la excitabilidad de las membranas neuronales. Como resultado, se produce la inhibición indirecta de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartat), desde el bloqueo de los receptores NMDA iones Mg²⁺ persiste hasta la despolarización de la membrana celular (efecto antagónico indirecto en NMDAreceptores).

A concentraciones terapéuticamente significativas, la flupirtina no se une al alfa₁- alfa₂-, 5-NT₁- (5-hidroxitriptofan), 5-NT₂-serotonina, dopamina, benzodiacepina, opioides, receptores centrales de m y n-colina.

Este efecto central de la flupirtina conduce a la implementación de tres efectos principales.

Efecto analgético

Debido al descubrimiento selectivo, el potencial de K⁺- canales de neuronas con salida concomitante de iones K⁺ El potencial para la paz neuronal se está estabilizando. Neuron se vuelve menos agitado.

Antagonismo indirecto de flupirtina en relación NMDAlos receptores protegen las neuronas de la entrada de los iones Ca²⁺ Por lo tanto, se mitiga el efecto sensibilizante de aumentar la concentración intracelular de iones Sa.²⁺.

Por lo tanto, cuando la neurona está excitada, se inhibe la transmisión de pulsos noceptuales ascendentes.

Efecto mirelaxativo

Los efectos farmacológicos descritos para el efecto analgésico están funcionalmente respaldados por una mayor absorción de iones Ca²⁺ mitocondrias, que ocurre a concentraciones terapéuticamente significativas. Se produce un efecto miorelaxante como resultado de la inhibición concomitante de la transmisión del pulso a las neuronas motoras y los efectos correspondientes de las neuronas de inserción. Por lo tanto, este efecto se manifiesta principalmente en relación con los calambres musculares locales, y no en relación con los músculos enteros en su conjunto.

El efecto de los procesos de crónica

Los procesos de crónica deben considerarse como procesos de conducción neuronal debido a la plasticidad de las funciones de las neuronas. Mediante la inducción de procesos intracelulares, la elasticidad de las funciones de las neuronas crea las condiciones para la implementación de mecanismos como la "invigación", en la que hay una mayor respuesta a cada impulso posterior. El lanzamiento de tales cambios es en gran parte responsable NMDAreceptores (expresión génica). El bloqueo indirecto de estos receptores bajo la influencia de flupirtina conduce a la supresión de estos efectos. Por lo tanto, se crean condiciones desfavorables para la cronización del dolor crónico clínicamente significativo y, en el caso del dolor crónico previamente presente, para la memoria del dolor "lavado" estabilizando el potencial de la membrana, lo que conduce a una disminución en la sensibilidad al dolor.

Absorción. Después de tomar adentro, aproximadamente el 90% de la flupirtina se absorbe de la pantalla LCD, y después de la administración rectal se absorbe aproximadamente el 70% de la dosis ingresada.

Después de tomar flupirtina en dosis de 50 a 300 mg de su concentración en plasma sanguíneo, tiene características dependientes del uso.

Farmacocinética de la droga catalana^® el fuerte se debe a las características de su forma de dosificación: la fracción de flupirtina liberada rápidamente (100 mg) y la fracción de flupirtina liberada lentamente (300 mg).

Cuando se usa una vez, C_max flupirtina 0.8 mcg / ml (0.4–1.5 mcg / ml) se logró después de 2.4 horas, y con administración múltiple (400 mg diarios durante 7 días) - después de 1.9 horas, además C_max ascendió a 1 mcg / ml (0.6–2.4 mcg / ml).

Bajo la influencia de los alimentos, hay un ligero aumento en la succión (AUC_{0 - ∞} 14.1 mcg / ml · h en comparación con 10.7 mcg / ml · h), así como un aumento en C_max (1 mcg / ml en comparación con 0.8 mcg / ml), y el tiempo de logro C_max aumentado (3.2 h en comparación con 2.4 h).

Metabolismo. Aproximadamente 3/4 de la dosis aceptada de flupirtina se metaboliza en el hígado. En el caso del metabolismo, como resultado de la hidrólisis de la estructura de uretano (reacción de la fase I) y la acetilación de la amina obtenida (reacción de la fase II), metabolito M1 (2-amino-3-acetamino-6- (4- fluor) -bencilaminopiridina) se forma.

El efecto analgésico de este metabolito es aproximadamente una cuarta parte del efecto analgésico de la flupirtina, por lo tanto, también está involucrado en el efecto terapéutico de la flupirtina.

Se forma otro metabolito durante la división oxidativa (reacción de la fase I) del fluorbenceno residual con la conexión posterior (reacción de la fase II) del ácido p-fluorobenceno obtenido con glicina. Este metabolito (M2) no tiene actividad biológica.

Hasta la fecha, no se han realizado estudios destinados a encontrar isopurment, que es responsable de la trayectoria oxidativa (menos significativa) del metabolismo.

Se supone que la flupirtina tiene poco potencial para la interacción farmacológica.

La conclusión. La mayor parte de la dosis adoptada de flupirtina (69%) es excretada por los riñones. Esta parte se caracteriza por lo siguiente: 27% - sin cambios, 28% - Metabolito M1 (metabolismo acetilo), 12% - Metabolito M2 (ácido para-fluorogipurótico); el tercio restante consta de varios metabolitos secundarios, cuya estructura aún no se ha estudiado.

Una pequeña porción de la dosis de fluhirtin se excreta con orina y heces.

T_1/2 son unas 15 horas; cuando come T_1/2 se está reduciendo. El metabolito principal se muestra algo más lentamente (T_1/2 aproximadamente 20 y 16 horas respectivamente).

En pacientes de edad avanzada (mayores de 65 años) después de múltiples medicamentos con catalán^® fuerte en 1 mesa. por día durante 7 días en medio del aumento de los valores de distribución, se observó un aumento en el AUC de 0 a 24 horas (AUC_0-24): 22,9 mcg / ml · h en comparación con 16,8 mcg / ml · h para un grupo de control compuesto por pacientes más jóvenes; Además, los pacientes mayores experimentaron un alargamiento de T_1/2: 23.72 en comparación con 15.94 horas.

Además, pacientes con insuficiencia renal (Cl creatinina <30 ml / min), se observó un aumento en el AUC en comparación con los pacientes del grupo control_0-24: 23.11 en comparación con 16.8 mcg / ml · h, así como alargamiento T_1/2: 20.01 h en comparación con 15.94 h.

Después de tomar adentro, la flupirtina de forma rápida y casi completa (90%) se absorbe en la pantalla LCD. Hasta el 75% de la dosis aceptada se metaboliza en el hígado con la formación de metabolitos M₁ y M₂ Metabolito activo M .₁ (2-amino-3-acetamino-6- (4-fluor) -bencilaminopiridina) se forma como resultado de la hidrólisis de la estructura de uretano (primera fase de reacción) y la posterior acetilación (segunda fase de reacción) y proporciona un promedio de 25 % de la actividad analgésica de la flupirtina.

Otro metabolito es M₂ - no es biológicamente activo, formado como resultado de la reacción de oxidación (primera fase) del p-fluorobencil con conjugación posterior (segunda fase) del ácido p-fluorobenceno con glicina. No se han realizado estudios sobre qué isoporsement está involucrado principalmente en el camino oxidativo de destrucción. Cabe esperar que la flupirtina tenga solo una pequeña capacidad de interactuar.

T_1/2 la fluhirtina plasmática en sangre es de aproximadamente 7 horas (10 horas para la sustancia principal y el metabolito M₁), que es suficiente para garantizar un efecto analgésico.

La concentración de flupirtina en el plasma sanguíneo es proporcional a la dosis.

En personas mayores (mayores de 65 años), en comparación con pacientes jóvenes, hay un aumento en T_1/2 (hasta 14 horas para una sola cita y hasta 18.6 horas para la admisión dentro de los 12 días) y C_max El fármaco en el plasma sanguíneo es 2–2.5 veces mayor, respectivamente.

Principalmente exhibido por los riñones (69%): 27% - sin cambios, 28% - en forma de metabolito M₁ (metabolito de acetilo), 12% - en forma de M₂ (ácido fluorogipurótico); 1/3 de la dosis ingresada se deriva en forma de metabolitos de una estructura inexplicable. Una pequeña porción de la dosis se excreta del cuerpo con bilis y heces.

Después de tomar adentro, la flupirtina de forma rápida y casi completa (90%) se absorbe en la pantalla LCD. Hasta el 75% de la dosis aceptada se metaboliza en el hígado con la formación de los metabolitos M1 y M2. El metabolito activo M1 (2-amino-3-acetamino-6- (4-fluor) -bencilaminopiridina) se forma como resultado de la hidrólisis de la estructura de uretano (primera fase de reacción) y la posterior acetilación (segunda fase de reacción) y proporciona un promedio del 25% de la actividad analgésica de la flupirina. Otro metabolito, M2, no es biológicamente activo, se forma como resultado de la reacción de oxidación (primera fase) del p-fluorobencil con conjugación posterior (segunda fase) del ácido p-fluorobenceno con glicina.

No se han realizado estudios sobre qué isoporsement está involucrado principalmente en el camino oxidativo de destrucción. Cabe esperar que la flupirtina tenga solo una pequeña capacidad de interactuar.

T_1/2 la fluhirtina plasmática en sangre es de aproximadamente 7 horas (10 horas para la sustancia principal y el metabolito M1), lo que es suficiente para garantizar un efecto analgésico.

La concentración de flupirtina en el plasma sanguíneo es proporcional a la dosis. En los ancianos (mayores de 65 años), se observa un aumento en la T en comparación con los pacientes jóvenes_1/2 flupirtina (hasta 14 horas para recepción individual y hasta 18.6 horas para admisión dentro de los 12 días) y C_max el flupirado en el plasma sanguíneo es 2–2.5 veces mayor, respectivamente.

Mostrados principalmente por los riñones (69%): 27% - sin cambios, 28% - en forma de metabolito M1 (metabolito de acetilo), 12% - en forma de metabolito M2 (ácido p-fluorogipurótico); 1/3 de la dosis ingresada se deriva en forma de metabolitos de una estructura inexplicable. Una pequeña porción de la dosis se excreta del cuerpo con bilis y heces.

Mejora los efectos del alcohol, los sedantes y los miorelaxantes.

Debido al hecho de que la flupirtina se une en gran medida a las proteínas plasmáticas de la sangre, es probable que otros medicamentos utilizados simultáneamente con el flupirante puedan suplantarse debido a la proteína plasmática de la sangre. Como resultado del estudio in vitro La interacción de flupirtina con warfarina, diazepam, ácido acetilsalicílico, bencilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina se reveló que solo cuando interactúa con warfarina y diazepam, desplazar a este último de la conexión con la proteína plasmática en sangre puede lograr tal aumento en el cual.

Con el uso simultáneo de flupirtina y anticoagulantes indirectos - derivados de kumarin (varfarina) - se recomienda un monitoreo regular del índice de protrombina para ajustar oportunamente la dosis de anticoagulantes indirectos.

No hay datos sobre la interacción con otros medicamentos anticoagulantes (incluyendo. H. ácido acetilsalicílico).

Se debe evitar el uso simultáneo de flupiritina con medicamentos que pueden afectar la función hepática. Se debe evitar el uso combinado de flupirtina y medicamentos que contienen paracetamol y carbamazepina.

Mejora los efectos del alcohol, los sedantes y los miorelaxantes.

Debido al hecho de que la flupirtina tiene un alto grado de enlace proteico, puede cambiar el grado de unión con proteínas de otros fármacos utilizados simultáneamente. Como resultado del estudio in vitro Se han revelado las interacciones de flupirtina con warfarina, ácido acetilsalicílico, diazepam, bencilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina, que solo el verapamilo y el diazepam se reemplazan por flupiración debido a las proteínas plasmáticas, lo que puede conducir a una mayor actividad.

Con el uso simultáneo de flupirtina y anticoagulantes indirectos (derivados de kumarina), se recomienda controlar regularmente la energía fotovoltaica para ajustar oportunamente la dosis de anticoagulantes indirectos. No hay datos sobre la interacción con otros medios anticoagulantes o antiagresivos (incluyendo. H. ácido acetilsalicílico).

Cuando se usa flupirtina con medicamentos que se metabolizan en el hígado, se requiere un monitoreo regular de las enzimas hepáticas. Se debe evitar el uso combinado de flupirtina y medicamentos que contienen paracetamol y carbamazepina.

Mejora los efectos del alcohol, los sedantes y los miorelaxantes. Debido al hecho de que la flupirtina se une a las proteínas, uno debe tener en cuenta la posibilidad de su interacción con otros medicamentos adoptados simultáneamente (por ejemplo, ácido acetilsalicílico, bencilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina, warfarina y diaepam) que puede reemplazarse por flupiración debido a proteínas, que puede conducir a ellos. Este efecto se puede expresar especialmente cuando se toma warfarina o diazepam con flupirting.

Con el nombramiento simultáneo de flupirtina y derivados de pollo, se recomienda controlar regularmente el índice de protrombina para ajustar la dosis de kumarina de manera oportuna. Datos sobre la interacción con otros anticoagulantes o anticagregantes (incluyendo.h. ácido acetilsalicílico) no. Cuando se usa flupirtina con medicamentos que se metabolizan en el hígado, se requiere un monitoreo regular del nivel de enzimas hepáticas. Se debe evitar el uso combinado de flupirtina y medicamentos que contienen paracetamol y carbamazepina.