Ardalon

Ardalon

Flupirtine

Cápsulas

Dolor agudo leve a moderado en adultos (tratamiento).

Adentro, sin masticar la cápsula y beber suficiente líquido (preferiblemente agua). Si es posible, el medicamento se toma mientras está en posición vertical.

En casos excepcionales, la cápsula de Neurodolona se puede abrir y tomar por vía oral/introducir a través de la sonda solo el contenido de la cápsula, cuando se ingiere el contenido de la cápsula, se recomienda neutralizar su sabor amargo con una comida, por ejemplo, un plátano.

Aplicar en 100 mg (1 Caps.) 3-4 veces al día a intervalos iguales entre las recepciones. Con dolor pronunciado, 200 mg (2 Caps.) 3 veces al día. La dosis máxima diaria es 600 mg / día (6 Caps.).

Las dosis se seleccionan según la intensidad del dolor y la tolerancia individual del medicamento. Debe aplicar la dosis mínima efectiva durante el período de tiempo más corto posible. La Duración del tratamiento no debe exceder de 2 semanas.

Pacientes mayores de 65 años: al comienzo del tratamiento, 100 mg (1 Caps.) 2 veces al día por la mañana y por la noche. La dosis se puede aumentar a 300 mg dependiendo de la intensidad del dolor y la tolerabilidad del medicamento.

En pacientes con insuficiencia renal se debe controlar la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo. La dosis diaria máxima no debe exceder 300 mg / día (3 Caps.).

En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada no se requiere corrección de dosis.

En pacientes con insuficiencia renal grave o con hipoalbbuminemia la dosis diaria máxima no debe exceder 300 mg / día (3 Caps.). Si es necesario usar el medicamento en una dosis más alta, los pacientes deben estar bajo la supervisión de un médico.

hipersensibilidad al principio activo o a cualquier otro componente del medicamento.,

pacientes con riesgo de desarrollar encefalopatía hepática y pacientes con colestasis, ya que puede desarrollar encefalopatía o empeorar el curso de la encefalopatía o ataxia ya existente,

pacientes con miastenia gravis gravis en relación con el efecto relajante muscular de la flupirtina,

pacientes con enfermedad hepática concomitante o alcoholismo,

uso simultáneo de flupirtin con otros medicamentos que pueden tener efectos hepatotóxicos,

pacientes con tinnitus recientemente curados o existentes, ya que estos pacientes tienen un alto riesgo de actividad de enzimas hepáticas,

niños menores de 18 años.

Con precaución: insuficiencia renal, hipoalbuminemia, edad avanzada mayor de 65 años.

Clasificación de la OMS de la incidencia de efectos secundarios: muy a menudo ≥1/10 citas (≥10%), a menudo ≥1/100 a <1/10 citas (≥1 y <10%), con poca frecuencia ≥1/1000 a <1/100 citas (≥0,1 y <1%) , raramente ≥1/10000 citas (≥0,01 y <0,1%), muy raramente <1/10000 citas (<0,01%), frecuencia desconocida (no se puede estimar sobre la base de los datos disponibles).

Por parte del sistema hepatobiliar: muy a menudo — aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas, la frecuencia es desconocida-hepatitis, insuficiencia hepática.

Desde el lado del sistema inmune: con poca frecuencia: hipersensibilidad al medicamento, reacciones alérgicas (en algunos casos acompañadas de temperatura corporal elevada, erupción cutánea, urticaria, picazón en la piel).

Del lado del metabolismo: a menudo-falta de apetito.

Desde el lado del sistema nervioso: a menudo — trastornos del sueño, depresión, ansiedad/nerviosismo, mareos, temblores, dolor de cabeza, con poca frecuencia-confusión.

Por parte del órgano de visión: con poca frecuencia — discapacidad Visual.

Desde el tracto gastrointestinal: a menudo: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor en el estómago, estreñimiento, dolor abdominal, sequedad de la mucosa oral, flatulencia, diarrea.

Lado de la piel y tejidos subcutáneos: a menudo-sudoración.

Demás: muy a menudo — fatiga/debilidad (en 15% de los pacientes), especialmente al comienzo del tratamiento.

Los efectos secundarios dependen principalmente de la dosis del medicamento (con la excepción de las reacciones alérgicas). En muchos casos, desaparecen por sí solos a medida que se realiza o después del final del tratamiento.

Síntomas: (después de tomar flupirtina en una dosis de 5 G) náuseas, taquicardia, estado de postración, llanto, estupor, confusión, aturdimiento, sequedad de la mucosa oral. En caso de sobredosis o signos de intoxicación, debe tenerse en cuenta la posibilidad de trastornos del SNC, así como la manifestación de hepatotoxicidad en el tipo de aumento de los trastornos metabólicos en el hígado.

Hay informes de casos aislados de sobredosis con intenciones suicidas.

Tratamiento: inducción de vómitos o aplicación de diuresis forzada, prescripción de carbón activado e administración de electrolitos. En este caso, el estado de salud se restauró durante 6-12 h.no se informaron condiciones potencialmente mortales. Realizan tratamiento sintomático. Se desconoce el antídoto específico.

La flupirtina es representativa de los activadores selectivos de los canales neuronales de potasio (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) y pertenece a los analgésicos no opioides de acción central. La flupirtina activa las neuronales relacionadas con la proteína G K - canales de rectificación interna. Salida de los iones A provoca la estabilización del potencial de reposo y la reducción de la excitabilidad de las membranas neuronales. Como resultado, se produce una inhibición indirecta de los receptores NMDA (n-metil-B-aspartato), ya que el bloqueo de los receptores NMDA por los iones Mg² persiste hasta que se produce la despolarización de la membrana celular (acción antagonista indirecta sobre los receptores NMDA).

En concentraciones terapéuticamente significativas, la flupirtina no se une a alfa₁-, alfa₂- , 5NT₁- (5-hidroxitriptófano) -, 5NT₂- serotonina, opioides, m - y n-colinoreceptores centrales.

Tal acción central de la flupirtina conduce a la realización de tres efectos principales.

Efecto analgésico. Debido al descubrimiento selectivo de potenciales dependientes De - canales de neuronas con salida concomitante de iones A - el potencial de reposo de la neurona se estabiliza. La neurona se vuelve menos excitable.

El anatagonismo indirecto de la flupirtina contra los receptores MNDA protege a las neuronas de la entrada de iones CA² . Por lo tanto, se mitiga el efecto sensibilizador del aumento de la concentración intracelular de iones CA² . Por lo tanto, cuando se excita la neurona, se produce una inhibición de la transmisión de pulsos nociceptivos ascendentes.

Efecto relajante muscular. Los efectos farmacológicos descritos para el efecto analgésico están respaldados funcionalmente por una mayor absorción de iones CA² mitocondrias, que tiene lugar en concentraciones terapéuticamente significativas. La acción relajante muscular resulta de la inhibición concomitante de la transmisión de impulsos a las neuronas motoras y los efectos correspondientes de las neuronas de inserción. Por lo tanto, este efecto se manifiesta principalmente con respecto a los espasmos musculares locales en lugar de toda la musculatura en general.

El efecto de los procesos de cronificación. Los procesos de cronificación deben considerarse como procesos de conducción neuronal condicionados por la plasticidad de las funciones neuronales, a través de la inducción de procesos intracelulares.. Los receptores NMDA (expresión génica). El bloqueo indirecto de estos receptores bajo la acción de la flupirtina conduce a la supresión de estos efectos. Por lo tanto, se crean condiciones adversas para la cronificación clínicamente significativa del dolor y, en el caso del dolor crónico previamente presente — para borrar la memoria del dolor a través de la estabilización del potencial de membrana, lo que resulta en una sensibilidad al dolor reducida

Después de la ingestión, la flupirtin se absorbe rápida y casi por completo (90%) en el tracto gastrointestinal. Hasta el 75% de la dosis tomada se metaboliza en el hígado para formar metabolitos M₁ y M₂. Metabolito activo M₁ (2-amino-3-acetamino-6-(4-flúor)-bencilaminopiridina) se forma a partir de la hidrólisis de la estructura de uretano (fase 1 de la reacción) y la acetilación posterior (fase 2 de la reacción) y proporciona un promedio del 25% de la actividad analgésica de la flupirtina.

Otro metabolito-M₂ — no es biológicamente activo, formado por la reacción de oxidación (fase 1) de p-fluorobenzilo seguido de conjugación (fase 2) de ácido p-fluorobenzoico con glicina. No se han realizado estudios sobre qué isoenzima está predominantemente involucrada en la vía de destrucción oxidativa. Se debe esperar que la flupirtina tenga solo una capacidad de interacción insignificante.

T_1/2 la flupirtina del plasma sanguíneo es de aproximadamente 7 h (10 h - para la sustancia principal y el metabolito M₁), que es suficiente para proporcionar un efecto analgésico.

La concentración de flupirtina en el plasma sanguíneo es proporcional a la dosis.

En los ancianos (mayores de 65 años), en comparación con los pacientes más jóvenes, hay un aumento de T_1/2 (hasta 14 h si se toma una sola vez y hasta 18,6 h si se toma durante 12 días) y C_max el fármaco en el plasma sanguíneo es respectivamente 2-2, 5 veces mayor.

La mayoría se excreta por los riñones (69%): 27% - en forma inalterada, 28% - en forma de metabolito M₁ (metabolito de acetil), 12% — como metabolito M₂ (ácido fluorohippúrico), 1/3 de la dosis administrada se excreta como metabolitos de estructura no explicada. Una pequeña parte de la dosis se excreta del cuerpo con bilis y heces.

• Analgésico no narcótico [otros analgésicos no narcóticos, incluidos los no esteroideos y otros agentes antiinflamatorios]

Aumenta el efecto del alcohol, sedantes y relajantes musculares.

Debido al hecho de que la flupirtina tiene un alto grado de Unión a las proteínas, puede cambiar el grado de Unión a las proteínas de otros medicamentos utilizados simultáneamente. Como resultado del estudio in vitro interacciones de la flupirtina con warfarina, ácido acetilsalicílico, diazepam, bencilpenicilina, digoxina, glibenclamida, propranolol, clonidina se reveló que solo el verapamilo y el diazepam son expulsados por la flupirtina del enlace con las proteínas plasmáticas, lo que puede conducir a un aumento de su actividad.

Con el uso simultáneo de flupirtina y anticoagulantes indirectos, derivados de cumarina, se recomienda controlar regularmente la PV para ajustar la dosis de anticoagulantes indirectos de manera oportuna. No hay datos sobre la interacción con otros agentes anticoagulantes o antiplaquetarios (incluido el ácido acetilsalicílico).

El uso simultáneo de flupirtina con medicamentos que se metabolizan en el hígado requiere un control regular de la actividad de las enzimas hepáticas. Se debe evitar el uso combinado de flupirtina y LS que contengan paracetamol y carbamazepina.