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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 26.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
Captopril
Miniten é indicado em qualquer coisa clinicamente existente nas primeiras 24 horas após um enfarte.
Nefropatia diabética Tipo I
Miniten está indicado no tratamento da insinuação cardíaca crónica.
Enfarte Do Miocárdio:
se o tratamento com Miniten não tiver sido iniciado durante as primeiras 24 horas da fase de enfarte agudo fazer miocárdio, sugere-se que o tratamento seja iniciado entre o 3º e o 16º dia após o enfarte, uma vez atingidas, como condições de tratamento necessárias (hemodinâmica estável e controlo de qualquer isquemia residual).). O tratamento deve ser iniciado no hospital sob rigorosa vigilância (particularmente da impressão arterial) até ser atingida a dose de 75 mg. A dose inicial deve ser baixa, particularmente se o doente apresentar pressão arterial normal ou baixa no início da terapeutica. O tratamento deve ser iniciado com uma dose de 6.25 mg seguida de 12.5 mg 3 toma ao dia durante 2 dias e depois 25 mg 3 toma ao dia se a ausência de reacções hemodinâmicas adversas o justificativo. A dose recomendada para a cardioprotecção eficaz durante o tratamento a longo prazo é de 75 a 150 mg por dia em duas ou três doses. Em casos de hipotensão sintomática, tal como na insuficiência cardíaca, a dose de diuréticos e/ou outros vasodilatadores concomitantes pode ser reduzida de modo a se atingir a dose de Miniten nenhum estado estacionário. Quando necessário, a dose de Miniten deve ser ajustada de acordo com as reacções clínicas do doente. Miniten pode ser utilizado em combinação com outros tratamentos para enfarte fazer miocárdio tais como agentes trombolíticos, beta-bloqueadores e ácido acetilsalicílico
Crianças e adolescentes
o tratamento com captopril para insinuação cardíaca deve ser considerado sob reserva de vigilância médica. A dose inicial habitual é de 6, 25 mg - 12, 5 mg duas vezes por dia ou três vezes por dia. A titulação para a dose de manutenção (de 75 a 150 mg por dia) deve ser efectuada com base na resposta, estado clínico e tolerabilidade do doente, até um máximo de 150 mg por dia divididos em doses. A dose deve ser aumentada progressivamente, com intervalos de pelo menos 2 semanas para avaliar a resposta do doente.
tal como com outros fármacos anti-hipertensores, deve considerar-se o início da terapêutica com uma dose inicial mais baixa (6, 25 mg duas vezes por dia) em doentes idosos que minha inquietude apresentar uma função renal reduzida e disfunções de outros órgãos.
A posologia deve ser ajustada em função da resposta da pressão arterial e mantida tão baixa quanto possível para se conseguir um controlo adequado.
5. A utilização concomitante de miniten comprimidos, dois com produtos contando aliscireno está contra-indicada em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal (TFG < 60 ml/min/1, 73 m2).a€
6. A utilização concomitante de Miniten com produtos contendo aliscireno está contra-indicada em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal (TFG < 60 ml / min / 1, 73 m
estranhamente se observa hipotação em dias hipertentos não complicados. Uma hipotensão sintomática é mais provável em doentes hipertensos com depleção de sódio e/ou de volume por terapêutica diurética agressiva, restrição dietética de sal, diarreia, vómitos uo hemodiálise. A esgrima de Volume e / ou de código deve ser rectificada antes da administração de um inibidor da ECA e deve ser considerada uma dose inicial mais baixa.
Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II não devem ser utilizados concomitantemente em doentes com nefropatia diabética.a€
raramente, os inibidores da ECA têm sido associados a uma síndrome que começa com icterícia colestática e progride para necrose hepática fulminante e (por vezes) morte. O mecanismo desta questão não é obrigatório. Os doentes tratados com inibidores da ECA que desenvolvam icterícia uo elevações acentuadas das enzimas hepáticas devem interromper o inibidor da ECA e receber acompanhamento médico apropriado.
Foram observados numentos do potássio sírico em alguns dos tratados com inibidores da ECA, incluindo Miniten. Os doentes em risco de desenvolvimento de hipercaliemia incluem os doentes com insuficiência renal, diabetes mellitus, ou os que utilizam concomitantemente diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio uo substitutos do sal contendo potássio, ou os doentes que tomam outros fármacos associados a aumentos fazer potássio sérico (por ex. heparina). Se a utilização concomitante dos cármacos acima mencionados for considerada apropriada, recomenda-se a monitorização regular do potássio sérico.
não se recomenda a associação de tiro e Miniten.
Em doentes com evidência de doença renal prévia devem ser feitas estimativas proteicas urinárias (dip stick na urina da primeira manhã) antes do tratamento e periodicamente a partir daí.
os níveis de glicemia devem ser cuidadosamente monitorizados em doentes diabéticos previamente tratados com antidiabéticos orais uo insulina, nomeadamente durante o primeiro mês de tratamento com um inibidor da ECA.
Função Renal em doentes com insinuação cardíaca:
Se o Miniten par utilizado nestes doentes, recomenda-se a realização de contagem de glóbulos brancos e de contagens diferenciais antes da terapêutica, de duas em duas semanas durante os primeiros três meses de tratamento com Miniten, e depois periodicamente.
Cirurgia/Anestesia:
Lactose: O um um comprimido de Miniten contém lactose, pelo que os doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase de Lapp uo má absorção de glicose-galactose não devem tomar este medicamento.
Diferenças étnicas:
Os lactentes, especialmente os recém-nascidos, podem ser mais susceptíveis aos efeitos hemodinâmicos adversos do captopril. Foram notificadas diminuições excessivas, prolongadas e imprevisíveis da pressão arterial e complicações associadas, incluindo oligúria e convulsões.
em casos de insuficiência renal (depuração da creatinina ≠40 ml/min), a dose inicial de captopril deve ser ajustada de acordo com a depuração da creatinina do doente e , em seguida, em função da resposta do doente ao tratamento. A monitorização de rotina do potássio e da creatinina faz parte da prática clínica normal nestes doentes.
Associação com Itália: Miniten não é recomendado em associação com título devido à potenciação da toxicidade do produto.
Se o captopril for utilizado nestes doentes, recomenda-se a realização de contagem de glóbulos brancos e de contagens diferenciais antes da terapêutica, de 2 em 2 semanas durante os primeiros 3 meses da terapêutica com captopril e depois periodicamente. Durante o tratamento, todos os doentes devem ser instruídos a comunicar qualquer sinal de infecção (por exemplo, dor de garganta, febre) quando se deve efectuar uma contagem diferencial de glóbulos brancos. Captopril e outros medicamentos concomitantes devem ser retirados se a neutropenia (neutrófilos inferiores a 1000 / mm
Proteinúria: pode ser mais protegida, particularmente em doentes com compromisso da função renal existente ou com doses relativamente elevadas de inibidores da BCE.
tal como acontece com outros inibidores da enzima de conversão para fazer a conversão para fazer uma conversão para fazer a conversão da angiotensina, o captopril é aparentemente menos eficaz na redução da pressão arterial em negros do que em não Negros, possivelmente devido a uma maior prevalência de estados de renina baixa na população negra hipertensa.
Os inibidores da ECA não devem ser iniciados durante a gravidez. A menos que uma terapêutica continuada com inibidores da ECA seja considerada essencial, como doentes que planeiam engravidar devem mudar para terapêuticas antihipertensoras alternativas que tenham um perfil de segurança estabelecido para utilização durante a gravidez. Quando é diagnosticada uma gravidez, o tratamento com inibidores da ECA deve ser imediatamente interrompido e, se apropriado, deve ser iniciada uma terapêutica alternativa.
muito raros: neutropenia/agranulocitose , pancitopenia, particularmente em pacientes com disfunção renal , anemia (incluindo aplástica e hemolítica), trombocitopenia, linfadenopatia, eosinofilia, doenças auto-imunes e/ou positivos ANA-titres.
Muito raros: hipercaliemia, hiponatremia e hipoglicemia
Freqüentes: alterações do paladar reverseis e auto-limitantes e tonturas.
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Operações múltiplas-esqueléticas e dos tecidos conjugativos:
muito raros: mialgia, artralgia.
raros: insuficiência renal, insuficiência renal, poliúria, oligúria, polaquiria.
Os efeitos indesejáveisrelacionados para a terapeutica com captopril e/ou inibidor da ECA incluem::
Doenças do sangue e do sistema linfático:
Muito raros: acidente cerebrovascular, dificuldade cerebrovascular, síncope.
Operações múltiplas-esqueléticas e dos tecidos conjugativos:
A notificação de suspensões de reacções adversas após autorização do medicamento é importante. Permite a monitorização contínua da relação benefício/risco do medicamento. Os profissionais de saúde são convidados a comunicar qualquer suspeita de reacções adversas através do sistema de cartão Amarelo: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Os efeitos benéficos dos inibidores da TCE parecem resultar principalmente da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona plasmática. A renina é uma enzima endógena sintetizada pelos rins e introduzida na circulação onde converte o angiotensinogénio em conversora de angiotensina-I um decapeptídeo relativamente inactivo. A angiotensina-I é então convertida pela enzima de conversão da angiotensina, uma peptidildipeptidase, em angiotensina-II. A angiotensina-II é um vasoconstritor potente responsável pela vasoconstrição arterial e aumento da pressão arterial, bem como pela estimulação da glândula supra-renal para secretar aldosterona. A inibição da ECA resulta numa diminuição da angiotensina II plasmática, o que conduz a uma diminuição da atividade vasopressora e a uma redução da secreção de aldosterona. Embora esta última diminuição seja pequena, podem ocorrer pequenos aumentos nas concentrações séricas de potássio, juntamente com uma perda de sódio e fluido. . A interrupção do feedback negativo da angiotensina-II sobre a secreção de renina resulta num aumento da actividade da renina plasmática
As reduções da impressão são normais superiores a 60 a 90 minutos após a administração oral de uma dose individual de Miniten. A duração do efeito está relacionada com uma dose. A redução da impressão pode ser progressiva, de modo a atender os efeitos terapêuticos máximos, podem ser necessários apenas semanas de tratamento. Os efeitos anti-hipertensores do Miniten e dos diuréticos tiazídicos são aditivos.
Em investigações hemodinâmicas, Miniten causa uma redução efectuada na resistência arterial periférica. De um modo geral, não se verificam alterações clinicamente relevantes no fluxo plasmático renal ou na taxa de filtração glomerular. Na maioria dos doentes, o efeito antihipertensor começou a cerca de 15 a 30 minutos após a administração oral de Miniten, o efeito máximo foi atingido após 60 a 90 minutos. A redução máxima da pressão arterial de uma dose de Miniten definida foi geralmente após três a quatro semanas.
, mostrou que Miniten causou uma redução na resistência sistemica periférica e um aumento na capacidade venosa. Isto resultou numa redução na pré-carga e pós-carga do coração (redução na pressão ventricular de enchimento). Além disso, observaram-se aumentos nenhum débito cardíaco, nenhum índice de trabalho e na capacidade de exercício durante o tratamento com Miniten. Num estudo de grande Dimensio, controlado com placebo, realizado em
Uma análise retrospectiva mostrou que Miniten reduziu os enfartes recorrentes e os procedimentos de revascularização cardíaca (nenhum dos critérios visados nenhum estudo).
Outro grande estudo controlado por placebo em doentes com enfarte fazer miocárdio demonstrou que o Miniten (administrado nas 24 horas seguintes ao acontecimento e durante um mês) reduziu significativamente a mortalidade global após 5 semanas em comparação com o placebo. O efeito favoráveldo Miniten na morte total ainda era detectávelapós um ano. Não foi efectuada qualquer indicação de um efeito negativo em relação à mortalidade precoce no primeiro dia de tratamento.
O ONTARGET foi um estudo realizado em dias com história de doença cardiovascular ou cerebrovascular, ou diabetes mellitus tipo 2, acompanhado de evidência de dano nos órgãos finais. VA NEPHRON-D foi um estudo em doentes com diabetes mellitus tipo 2 e nefropatia diabética.
Estes estudos não demonstraram um efeito benéfico significativo nos resultados renais e/ou cardiovasculares e na mortalidade, enquanto que foi observado um risco aumentado de hipercaliemia, lesão renal aguda e / ou hipotensão em comparação com monoterapia. Dadas as suas propriedades farmacodinâmicas semelhantes, estes resultados também são relevantes para outros inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II.
Em doentes com , captopril provoca uma redução da pressão arterial em decúbito e erecto, sem induzir qualquer aumento compensatório da frequência cardíaca, nem retenção de água e sódio.
cardiaco
Os efeitos do tratamento com captopril na conservação da função renal são para além de qualquer benefício que possa ter sido derivado da redução da pressão arterial.
O ONTARGET foi um estudo realizado em dias com história de doença cardiovascular ou cerebrovascular, ou diabetes mellitus tipo 2, acompanhado de evidência de dano nos órgãos finais. VA NEPHRON-D foi um estudo em doentes com diabetes mellitus tipo 2 e nefropatia diabética.
O Captopril é um agente activo por via oral que não necessita de biotransformação para a actividade. A absorção média é de aproximadamente 75%. As realizações plasmáticas máximas são atingidas em 60-90 minutos. A presença de alimentos no tracto gastrointestinal reduz a absorção em cerca de 30-40%. Aproximadamente 25-30% do fármaco circulante Está ligado às proteínas plasmáticas.
Nenhum.
However, we will provide data for each active ingredient