Dexoph Eye Drops

Cada solução de ml contém fosfato de dexametasona sódica, que corresponde a 4 mg de fosfato de dexametasona.

O fosfato de dexametasona (como sódio) é um pó cristalino branco ou ligeiramente amarelo, muito higroscópico. É inodoro ou tem um leve cheiro de álcool.

O fosfato de dexametasona (sódio) tem uma fórmula química C₂₂H₂₈ - FNa₂O₈P e um peso molecular de 516,4.

O fosfato de dexametasona (como sódio) é 1 em 2 solúvel em água, facilmente solúvel em álcool, praticamente insolúvel em clorofórmio e, portanto, muito facilmente solúvel em dioxano.

Excipientes / ingredientes inativos: Citrato de sódio, dinatriumedetato e sulfito de sódio anidro. Não há conservantes.

O pH das soluções é ajustado com hidróxido de sódio e / ou ácido clorídrico.

Terapia de substituição - </ em> insuficiência adrenal : A dexametasona tem atividade predominantemente glicocorticóide e, portanto, não é uma terapia de reposição completa para insuficiência adrenal. A dexametasona deve ser suplementada com sal e / ou um mineralocorticóide como a desoxicorticosterona. Se suplementado, a dexametasona é indicada em : Insuficiência adrenal aguda : Doença de Addison, ectomia genital adrenal bilateral.

<em> Insuficiência adrenal relativa: </ em> A administração mais longa de esteróides do córtex adrenal pode levar a uma fase de repouso do córtex adrenal. A capacidade secreta reduzida leva a um estado de insuficiência adrenal relativa, que dura comprimentos diferentes após a interrupção da terapia. Se um paciente estiver exposto a estresse repentino durante esse período de secreção reduzida (até dois anos após o término da terapia), as emissões de esteróides podem não ser suficientes. A terapia com esteróides deve, portanto, ser usada novamente para lidar com o estresse, como cirurgia, trauma, queimaduras ou infecções graves, nas quais a antibioticoterapia específica está disponível.

Insuficiência adrenal primária e secundária.

Terapia com doenças : </em> Dexametasona é indicada para o tratamento das seguintes doenças : Distúrbios do colágeno: </em> Lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite nodosa, dermatomiosite, celarterite gigante, terapia adicional para administração a curto prazo durante um episódio agudo ou exacerbação, cardite reumatóide aguda durante uma exacerbação ou como terapia de manutenção.

<em> Doenças pulmonares: </em> Status asmático, asma crônica, sarcoidose, insuficiência de atêmicos.

<em> Doenças do sangue: </em> Leucemia, púrpura trombocitopênica idiopática em adultos, anemia hemolítica adquirida (Autoimmun -).

Doenças reumáticas: </em> Artrite reumatóide, artrose, terapia adicional para administração a curto prazo durante um episódio agudo ou agravamento da artrite reumatóide ou artrose.

Doenças da pele: </em> psoríase, eritema multiforme, pênfigo, dermatite de neutrófilos, neurodermatite localizada, dermatite esfoliativa, sarcoidose da pele, dermatite seborreica grave, dermatite de contato.

Distúrbios gastrointestinais: Colite ulcerosa, enterite regional.

Edema: Edema cerebral em conexão com tumores cerebrais primários ou metastáticos, neurocirurgia ou acidente vascular cerebral, edema em conexão com laringoespasmo agudo não infeccioso (ou laringite).

<em> Distúrbios oculares: </em> Conjuntivite alérgica, ceratite, úlceras espinhais alérgicas, coriorretinite, neurite óptica, neuropatia óptica isquêmica.

Estados neoplásicos: </em> Neoplasia cerebral, hipercalcemia associada a câncer, leucemia e linfoma em adultos, leucemia aguda em crianças.

<em> distúrbios endócrinos: </em> Insuficiência adrenal.

Suporte pré-operatório e pós-operatório : A dexametasona pode ser usada em qualquer cirurgia se a reserva do córtex adrenal for duvidosa.

Isso inclui o tratamento de choque devido à perda excessiva de sangue durante a cirurgia.

Choque: A dexametasona pode ser usada como suplemento no tratamento de choques. A dexametasona não deve ser usada como substituto da terapia de choque normal.

Intravenoso e

Administração intramuscular:

A dosagem intravenosa ou intramuscular geralmente varia de 0,5 a 24 mg de fosfato de dexametasona diariamente. A duração da terapia depende da resposta clínica do paciente e, assim que uma melhora for indicada, a dose deve ser definida no mínimo necessário para manter a resposta clínica desejada. O medicamento deve ser retirado gradualmente após a conclusão da terapia.

A dexametasona parenteral é geralmente reservada para pacientes que não podem tomar dexametasona por via oral ou que podem usá-la em caso de emergência.

Choque (origem hemorrágica, traumática ou cirúrgica): Dose habitual: 2 a 6 mg / kg de peso corporal como uma injeção intravenosa única. Isso pode ser repetido em 2 a 6 horas se o choque persistir. Foi sugerido um regime alternativo de 20 mg por injeção intravenosa, seguido inicialmente por uma infusão intravenosa contínua de 3 mg / kg de peso corporal por 24 horas. Se necessário para infusão intravenosa, o fosfato de dexametasona pode ser diluído com injeção de glicose ou cloreto de sódio.

A terapia com altas doses só deve ser continuada até que a condição do paciente se estabilize e geralmente não por mais de 48 a 72 horas.

Para evitar o risco de contaminação microbiana, a infusão deve ser iniciada o mais rápido possível após a preparação da mistura, e quando o armazenamento é necessário, Armazene a solução a 2 a 8 ° C. a infusão deve ser concluída dentro de 24 horas após a preparação da solução e todos os resíduos devem ser descartados.

<em> Aviso: </em> Outras soluções diluídas que não são claras ou mostram sinais de contaminação por partículas devem ser descartadas.

Edema cerebral: o plano de tratamento e a via de administração devem refletir a gravidade e a etiologia do edema cerebral. O tratamento deve ser adaptado à reação individual. Uma dose inicial de 10 mg por via intravenosa, seguida por 4 mg por via intramuscular a cada 6 horas até que os sintomas do edema diminuam (geralmente após 12 a 24 horas). Após 2 a 4 dias, a dose deve ser reduzida e gradualmente interrompida por um período de 5 a 7 dias. Pacientes com malignidade cerebral podem precisar de terapia de manutenção em doses de 2 mg por via intramuscular ou intravenosa 2 a 3 vezes ao dia.

Altas doses de dexametasona podem ser usadas para iniciar terapia intensiva a curto prazo para edema cerebral agudo. Após uma alta dose inicial de estresse, a dose é reduzida durante um período de 7 a 10 dias de terapia intensiva e depois reduzida a zero nos próximos 7 a 10 dias.

Nota: a via de administração intravenosa e intramuscular de Colírio de Dexoph - As injeções devem ser usadas apenas para doenças agudas ou situações com risco de vida.

a terapia oral deve ser substituída o mais rápido possível.

Injeções intra-sinoviais e de tecidos moles : a dosagem varia de acordo com o grau de inflamação e o tamanho e localização da área afetada. As injeções podem ser repetidas de uma vez a cada 3 a 5 dias (por exemplo,. para bursae) a uma vez a cada 2 a 4 semanas (para articulações). A injeção intra-articular frequente pode danificar o tecido articular.

Administração: O colírio de dexoph pode ser administrado por via intravenosa ou intramuscular para efeitos sistêmicos ou como uma injeção intrasinovial ou de tecidos moles para efeitos locais.

A dosagem de dexametasona fosfato de sódio é geralmente expressa em fosfato de dexametasona.

Não contém um agente antimicrobiano. Use para pacientes individuais. Use apenas uma vez e jogue fora os resíduos.

A administração de dexametasona é contra-indicada nos seguintes casos: hipersensibilidade à dexametasona ou outros corticosteróides ou a um componente da injeção; infecções fúngicas sistêmicas ou outras infecções sistêmicas, a menos que seja dada terapia anti-infecciosa específica; Administração de vacinas vivas contra vírus; Pacientes com miastenia gravis, Úlcera gástrica, Osteoporose ou psicoses; Pacientes com hipersensibilidade conhecida aos sulfitos.

Os medicamentos que induzem a enzima hepática citocromo P-450 isozima 3A4, como barbitúricos, fenilbutazona, fenitoína ou rifampicina, rifabutina, carbamazepina, primidona e aminoglutimida, podem aumentar o metabolismo e, assim, reduzir os efeitos dos corticosteróides. Efedrina e aminoglutetimida também podem aumentar o metabolismo da dexametasona.

Os medicamentos que inibem a enzima hepática citocromo P-450 isozima 3A4, como cetoconazol, ciclosporina ou ritonavir, podem reduzir a depuração de glicocorticóides. Pode ser necessária uma redução na dose de coritcosteroide para reduzir o risco de efeitos colaterais.

Medicamentos antitireoidianos, estrogênicos e outros contraceptivos orais podem reduzir o metabolismo hepático e, assim, aumentar os efeitos dos corticosteróides. A dose de corticosteróide pode precisar ser ajustada quando a terapia com estrogênio é iniciada ou descontinuada.

Os efeitos dos anticoagulantes são geralmente reduzidos (mas podem ser aumentados em alguns pacientes) quando os corticosteróides são administrados ao mesmo tempo. Recomenda-se o monitoramento preciso do tempo de INR ou protrombina.

Foi relatado que ocorreram convulsões em adultos e pacientes pediátricos que também receberam terapia com corticosteróides em altas doses com ciclosporina.

A administração concomitante de dexametasona com anticoagulantes, heparina, estreptoquinase, uroquinase, álcool ou anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), incluindo aspirina, pode aumentar o risco de ulceração ou sangramento gastrointestinal. Aspirina deve ser usada com corticosteróides em pacientes com hipotrombinemia. A depuração renal do salicilato é aumentada por corticosteróides e a retirada de esteróides pode levar ao envenenamento por salicilato. Os pacientes devem ser monitorados de perto quanto aos dois efeitos colaterais.

A perda de potássio pode ocorrer como resultado da administração de dexametasona. A administração simultânea de corticosteróides com diuréticos degradantes de potássio (como tiazidas, frusemida ou ácido etacrínico), inibidores da anidrase carbônica como acetazolamida ou anfotericina B pode levar a hipocalemia grave. A atividade de glicosídeos digitálicos e bloqueadores neuromusculares não despolarizantes pode ser potencializada como resultado da hipocalemia induzida por glicocorticóides. A eficácia dos suplementos de potássio e diuréticos poupadores de potássio nas concentrações de potássio no soro pode ser reduzida pela administração simultânea de corticosteróides. Recomenda-se, portanto, o monitoramento da concentração sérica de potássio.

Glucocorticóides podem aumentar as concentrações de açúcar no sangue. Pode ser necessário o ajuste da dose de asparaginase e agentes antidiabéticos, como sulfonilureias e insulinas.

Os efeitos promotores de crescimento da somatropina podem ser inibidos. Existe um risco aumentado de hipocalemia quando são administradas altas doses de corticosteróides com altas doses de salbutamol, salmeterol, terbutalina ou formoteral. O uso concomitante de antiácidos pode reduzir a absorção de corticosteróides - a eficácia pode ser reduzida o suficiente para exigir ajustes de dose em pacientes que recebem pequenas doses de corticosteróides.

Os seguintes efeitos colaterais foram relatados com a terapia com dexametasona. Com exceção das reações alérgicas, os efeitos colaterais listados foram associados a terapia prolongada e / ou altas doses.

<em> Efeitos endócrinos: </em> Supressão adrenal, Distúrbios menstruais, Amenorréia, Desenvolvimento de um estado de cushingoid, Ganho de peso, córtex adrenal secundário, insensibilidade cortical e hipofisária, especialmente em tempos de estresse (Por exemplo, trauma, Cirurgia ou doença) diminuição da tolerância ao carboidrato, aumento da necessidade de insulina ou agentes hipoglicêmicos orais no diabetes, Desenvolvimento de diabetes mellitus, Hiperglicemia, Hirsutismo, supressão do crescimento na infância, na infância e adolescência, aumento do apetite.

<em> Efeitos cardiovasculares: </em> tromboembolismo, hipertensão, leucocitose polimórfica, neuropatia, vasculite, contratilidade miocárdica prejudicada (tratamento prolongado), insuficiência cardíaca congestiva em pacientes suscetíveis, ruptura miocárdica após ataque cardíaco recente, cardi hipertrófico.

Efeitos músculo-esqueléticos: </em> Miopatia proximal, osteoporose, artropatia, distúrbios músculo-esqueléticos, miopatia esteróide, fraturas por compressão vertebral, necrose asséptica das cabeças da coxa e do úmero, fratura patológica de ossos longos, osteonecrose avascular, ruptura do tendão. Estes podem ocorrer como resultado do catabolismo protéico, que está associado à terapia prolongada com glicocorticóides.

Efeitos oculares: </ em> Pressão intra-ocular aumentada, glaucoma, edema papil, catarata subcapsular posterior, catarata, exoftalmia, afinamento da córnea ou escleral, retinopatia do parto prematuro, aumento do estabelecimento de infecções secundárias por fungos e olhos virais.

<em> Efeitos dermatológicos: </em> Cicatrização prejudicada de feridas, hirsutismo, atrofia da pele, dermatite alérgica, urticária, eritema, pele fina e sensível, telangiectasia, petéquias e equimose, aumento da transpiração, riscos cutâneos, queimação ou formigamento, especialmente na área perineal injeção (após intra-evidente.

Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores: </ em> Maior suscetibilidade e infecções graves com a supressão de sintomas e sinais clínicos. Infecções oportunistas, recorrência de tuberculose adormecida.

<em> Efeitos gastrointestinais: </ em> dispepsia, náusea, úlcera no estômago com possível perfuração e sangramento, alongamento abdominal, dor abdominal, aumento do apetite, o que pode levar ao ganho de peso, diarréia, pancreatite aguda, perfuração do intestino delgado ou larofágico , especialmente em pacientes com doença inflamatória intestinal, expansão abdominal.

<em> Efeitos neurológicos: </em> Efeitos colaterais eufóricos, transtornos mentais, dependência mental, depressão, insônia, tontura, dor de cabeça, cãibras, aumento da pressão intracraniana com edema de papilo, tontura. Piora da esquizofrenia, agravamento da epilepsia, pensamentos de suicídio, mania, delírios, alucinações, irritabilidade, medo, insônia e disfunção cognitiva.

<em> Distúrbios líquidos e eletrolíticos: desequilíbrio eletrolítico </em> (retenção de sódio e água com edema e pressão alta), perda de potássio, alcalose hipocalial, hipocalcemia.

<em> Efeitos metabólicos: </em> Degradação de nitrogênio, nitrogênio negativo e equilíbrio de cálcio através do catabolismo protéico.

Outros efeitos: </em> Reações alérgicas, leucocitose, reações anafiláticas ou de hipersensibilidade, ganho de peso, aumento do apetite, cansaço, mal-estar, soluços.

Os glicocorticóides, especialmente em grandes doses, aumentam a suscetibilidade a infecções e podem mascarar os sintomas de uma infecção.

Uma redução muito rápida dos corticosteróides após tratamento prolongado pode levar a insuficiência adrenal aguda, hipotensão e morte. Uma síndrome de tração esteróide que parece não ter nada a ver com insuficiência adrenal e consiste em anorexia, náusea e vômito, letargia, dor de cabeça, febre, dor nas articulações, descamação, mialgia, perda de peso e / ou hipotensão foram relatadas após a retirada abrupta de glicocorticóides.

Hiperpigmentação ou hipopigmentação, atrofia subcutânea e cutânea, abscesso estéril, surto após injeção (após uso intra-articular) e artropatia do tipo charcot também foram associadas à terapia com corticosteróides parenteral.