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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
- 抗低酸素剤と抗酸化剤。
冠状動脈性心臓病の長期療法:モノ療法または併用療法の一部としての安定した狭心症の発作の予防。.
両方の用量に共通。
冠状動脈性心疾患:安定した狭心症の発作の予防(併用療法の一部として)。.
Deprenormについても。® MV 35 mg。
虚血性成分を伴う胆 ⁇ 性疾患;。
めまい、耳鳴り、聴覚障害などの冠状動脈性の前庭障害。.
内部。、 食べながら。.
推奨投与モード-各1錠。. (20 mg)1日2〜3回(40〜60 mg /日)。.
医師の推 ⁇ による治療のコース。.
内部、。 完全に、噛むことなく、水を飲んで、1つのテーブル。. 食事中に1日2回、朝と夕方。.
治療期間は医師が決定します。.
最大日用量は70 mgです。.
特別グループ。
腎不全の患者。. 中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、1日量は35 mg(1表)です。.)、朝、朝食時。.
75歳以上の患者。. 75歳以上の患者では、年齢に関連した腎機能の低下により、トリメタジンの曝露が増加することが観察される場合があります(参照)。. 薬物動態)。.
中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、推奨される1日量は35 mg(1表)です。.)、朝食中の朝。.
75歳以上の患者の用量選択には注意が必要です(参照。. "特別な指示")。.
内部、。 食べながら。.
治療の過程は医師の勧めです。.
くぼみ。® MB 35 mgは1つのテーブルを取ります。. 1日2回(朝と夕方)。.
くぼみ。® MB 70 mgは1つのテーブルを取ります。. 1日1回(朝)。.
薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。
パーキンソン病、パーキンソン病の症状、振戦、むずむず脚症候群およびその他の関連する運動障害;。
重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満)-臨床データは限られています;。
18歳未満の患者(十分な臨床データがないため、薬の処方は推奨されません)。.
注意して :。 重症度の腎不全患者(クレアチニン30 ml /分未満)(臨床データは限られています)、中等度の腎不全患者(クレアチニン30–60 ml /分); 75歳以上の患者への適用。
両方の用量に共通。
薬物の任意の成分に対する過敏症;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
Deprenormについても。® MV 35 mg。
重度の腎不全(クレアチニン15 ml /分未満);。
顕著な肝機能障害。.
Deprenormについても。® MV 70 mg。
重度の腎不全(クレアチニン30 ml /分未満);。
パーキンソン病、パーキンソン病の症状、振戦、むずむず脚症候群およびその他の関連する運動障害。.
注意して :。 重度の肝不全(臨床データは限られています);腎機能障害(クレアチニン30 ml /分以上); 75歳以上の年齢。.
望ましくない現象として定義される望ましくない反応、少なくともトリメタジン治療に関連する可能性のあるものは、次のグラデーションで与えられます。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/100);まれに(≥1/ 1000、<。.
消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐;不特定の頻度-便秘。.
一般的な違反:。 多くの場合-無力症。.
中央税務サービスの側から:。 多くの場合、めまい、頭痛;不特定の頻度-パーキンソン病の症状(振戦、運動失調、緊張の増加)、ロンベルクの位置の不安定性および歩行の「震え」、「落ち着きのない」脚の症候群、その他の関連する運動障害、通常は治療終了後に可逆的、睡眠障害(不協和、眠気)。.
皮膚および皮下脂肪細胞の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ、イラクサ。不特定の頻度-急性の全身性発疹、クインケの浮腫。.
MSSの側から:。 まれに-心拍、眼球外症、頻脈、血圧の顕著な低下、起立性低血圧、特に低血圧の薬を服用している場合、特に低血圧の薬を服用している場合、全身の脱力感、めまい、バランスの喪失を伴うことがあります。顔。.
循環器系とリンパ系から:。 不特定の頻度-無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。.
肝臓と胆道から:。 不特定の頻度-肝炎。.
トリメタジジンを服用する際に認められる副作用の頻度は、次のグラデーションで与えられます。頻繁に(1/100以上、1/10未満);まれに(1/1000以上、1/100未満);まれに(1/1000以上、1/100未満);まれに(1/1000以上、1/100未満). 個々のメッセージ);不特定の頻度(利用可能なデータから頻度を計算することはできません)。.
消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐;不特定の頻度(フィルムシェルで覆われた長期錠剤の場合、70 mg)-便秘。.
中央税務サービスの側から:。 多くの場合-めまい、頭痛、無力症;不特定の頻度-パーキンソン病の症状(振戦、運動失調、緊張の増加)、ロンベルクの位置の不安定性および不安定な歩行、落ち着きのない脚症候群、その他の関連する運動障害、通常は治療終了後に可逆的、睡眠障害(ディソネスソン、眠気)。.
皮膚の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ、イラクサ。不特定の頻度(フィルムシェルで覆われた長時間の錠剤の場合、70 mg)-Quinkaによって縁取られた、急性の全身性エキソンテマトース。.
MSSの側から:。 まれ-起立性低血圧、顔の皮膚への血潮;まれに(フィルムシェルで覆われた長期錠剤の場合、70 mg)-心拍、眼球外症、頻脈、血圧の顕著な低下。.
さらに、フィルムシェルでコーティングされた増殖錠剤の場合、70 mg。
循環器系とリンパ系から:。 不特定の頻度-無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。.
肝臓と胆道から:。 不特定の頻度-肝炎。.
一般的な違反:。 多くの場合-無力症。.
トリメタドリビンの過剰摂取に関する情報は限られています。.
治療:。 過剰摂取の場合、対症療法を行う必要があります。.
トリメタドリビンの過剰摂取に関する情報は限られています。.
治療:。 対症療法を行う必要があります。.
アクションのメカニズム。
トリメタジジンは、低酸素状態の細胞のエネルギー代謝を維持することにより、ATPの細胞内濃度の低下を防ぎます。. したがって、この薬は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムとナトリウムイオンの膜横断移動、および細胞恒常性の維持を保証します。.
トリメタジジンは、ミトコンドリア長鎖脂肪酸イソフォーマの3-ケトアシル-CoA-チオラーゼ酵素(3-CAT)の選択的阻害による脂肪酸の酸化を阻害します。これにより、グルコース酸化が増加し、グルコース酸化による解糖が加速し、ミキドの保護。. エネルギー代謝を脂肪酸酸化からグルコース酸化に切り替えることは、トリメタドリチシンの薬理学的特性の中心です。.
トリメタジジンには次の特性があることが実験的に確認されています。
-虚血中の心臓および神経感覚組織のエネルギー代謝をサポートします;。
-細胞内アシドーシスの重症度と虚血から生じる膜貫通イオンフラックスの変化を減らす;。
-虚血化および再活性化された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを下げる;。
-心筋への損傷の量を減らす;。
-血行動態に直接影響しません。.
トリメタジジン狭心症の患者では:。
-冠動脈予備力を増加させ、それにより、治療の15日目から、身体活動によって引き起こされる虚血の発症を遅らせます。
-NSSに大きな変化なしに、運動によって引き起こされる血圧の変動を制限します。
-狭心症ピットの頻度と短いニトログリセリンの必要性を大幅に減らします。
-虚血機能障害のある患者の左心室の減少機能を改善します。.
臨床試験の結果により、単剤療法と他の抗狭心薬の不十分な効果を伴う併用療法の両方で、安定した狭心症の患者におけるトリメタジンの使用の有効性と安全性が確認されました。.
安定した狭心症の426人の患者を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験。 (TRIMPOL-II)。 トリメタジンを追加します。 (60 mg /日。) メトプロロール100 mg /日で治療する。 (50 mg 2回/日。) 12週間以上。, プラセボとの方程式のストレステストと臨床症状の結果は統計的に確実に改善されました。負荷テストの合計期間は+20.1秒でした。, p = 0.023。; 総負荷時間。 — +0.54 MET。, p = 0.001。; STセグメントのくぼみが1 mm発生するまでの時間。 — +33.4秒, p = 0.003。; 狭心症の発作が発生する前の時間。 — +33.9秒, p <0,001。, 1週間あたりの狭心症ピック数。 — -0.73。, p = 0.014および週あたりの短時間作用型硝酸塩の消費。 — -0.63。, p = 0.032。, 血行力学的変化なし。.
安定した狭心症の患者223人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験。 (セリエ)。 35 mgの用量でトリメタジンを追加する。 (2回/日。) 50 mgの用量でアテノロールによる治療に。 (1日1回。) 8週間、STセグメントの虚血性うつ病が発生するまでの時間が1 mm増加しました。 (+34.4秒, p = 0.03。) 患者のサブグループでストレステストを実施するとき。 (n = 173。) プラセボと比較。, 薬を服用してから12時間。. この違いは、狭心症ピットの発生時間にも示されました(p = 0.049)。. 他の二次エンドポイント(総負荷テスト期間、総負荷時間、臨床エンドポイント)のグループ間で信頼できる違いは見つかりませんでした。.
安定した狭心症の1962人の患者を対象とした3か月の無作為化二重盲検試験。 (バスコ)。、プラセボと比較して2用量(70および140 mg /日)のトリメタジジンを、アテノロール50 mg /日の治療に追加しました。. 狭心症の症状と症状の両方を持つ患者を含む一般集団では、トリメタジジンはエルゴメトリック(総負荷テスト期間、STセグメントの虚血性うつ病の前時間1 mm、狭心症の発症前時間)の利点を実証しませんでした。と臨床エンドポイント。.
しかしながら。, 狭心症の患者のサブグループにおける遡及的分析。 (n = 1574。) トリメタジジン。 (140 mg。) 総荷重試験時間を大幅に改善しました。 (+ 23.8秒、プラセボの+13.1 cと比較。; p = 0.001。) そして狭心症の攻撃を開発する前の時間。 (+46.3と比較。.
抗低酸素効果があります。. トリメタジジンは、低酸素状態の細胞のエネルギー代謝を維持することにより、ATPの細胞内濃度の低下を防ぎます。. したがって、この薬は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムとナトリウムイオンの膜横断移動、および細胞恒常性の維持を保証します。. トリメタジジンは、ミトコンドリア長セレス脂肪酸アイソフォームの3-ケトアシル-CoA-チオラーゼの選択的阻害による脂肪酸の酸化を阻害します。これにより、グルコース酸化が増加し、グルコース酸化による解糖が加速し、ミオカルジウムを虚血から保護します。. エネルギー代謝を脂肪酸酸化からグルコース酸化に切り替えることは、トリメタドリチシンの薬理学的特性の中心です。. トリメタジジンには次の特性があることが実験的に確認されています。
-虚血中の心臓および神経感覚組織のエネルギー代謝をサポートします;。
-細胞内アシドーシスの重症度と虚血から生じる膜貫通イオンフラックスの変化を減らす;。
-虚血化および再活性化された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを下げる;。
-心筋への損傷の量を減らす;。
-血行動態に直接影響しません。.
狭心症の患者では:。
-冠動脈予備力を増加させ、それにより、治療の15日目から、身体活動によって引き起こされる虚血の発症を遅らせます。
-NSSに大きな変化なしに、運動によって引き起こされる血圧の変動を制限します。
-狭心症の摘み取りの頻度と短いニトログリセリンの必要性を減らす;。
-虚血機能障害のある患者の左心室の減少機能を改善します。.
吸収。. 中に入ると、トリメタジジンはすぐに吸収され、Cに達します。マックス。 約5時間後に血漿中。. 24時間を超えると、血漿中の濃度は11時間後に決定された濃度の75%を超えるレベルに留まります。. 60時間後に同等の状態になります。. 食べることはトリメタジンのバイオアベイラビリティに影響を与えません。.
分布。. Vd 4.8 l / kgであり、組織内のトリメタジンの良好な分布を示します(血漿とタンパク質の結合の程度は非常に低く、約16%です)。 in vitro。).
結論。. トリメタジジンは主に腎臓によって、主に変化しない形で得られます。. T1/2。 若い健康なボランティアは約7時間、65歳以上の患者は約12時間います。.
トリメタジジンの腎クリアランスはClクレアチニンと直接相関し、肝クリアランスは患者の年齢とともに減少します。.
特別グループ。
75歳以上の患者。. 75歳以上の患者では、年齢に関連した腎機能の低下により、トリメタジンの曝露の増加が観察される場合があります。. 35 mgのトリメタジン錠を1日2回服用した場合、75歳以上の患者の集団で特別な研究が行われました。. 運動学的人気のある方法で行われた分析では、60 ml /分を超えるクレアチニンの患者と比較して、重度の腎不全(Clクレアチニン30 ml /分未満)の患者の血漿中の曝露が平均2倍に増加しました。.
75歳以上の患者では、一般の人口と比較して安全上の特徴は見つかりませんでした。.
腎不全の患者。. 中等度の腎不全患者では、トリメタジンの曝露が平均2.4倍に増加しました。 (Clクレアチニン30–60 ml /分。) 重度の腎不全患者では平均4回。 (Clクレアチニン30 ml /分未満。) 腎機能が正常な健康なボランティアと比較。.
この患者集団では、一般集団と比較して安全上の特徴は見つかりませんでした。.
子供および青年への適用。. 18歳未満の子供および青年におけるトリメタジンの薬物動態は研究されていません。.
中に入ると、トリメタジジンはLCDから吸収され、Cに達します。マックス。 約5時間後に血漿中。. 24時間を超えると、血漿中の濃度は11時間後に決定された濃度の75%を超えるレベルに留まります。. 60時間後に同等の状態になります。. 食べることはトリメタジンのバイオアベイラビリティに影響を与えません。.
Vd 4.8 l / kgであり、組織内のトリメタジンの良好な分布を示します(血漿とタンパク質の結合の程度は非常に低く、約16%です)。 in vitro。).
トリメタジジンは主に腎臓によって、主に変化しない形で得られます。. トリメタジジンの腎クリアランスはClクレアチニンと直接相関し、肝クリアランスは患者の年齢とともに減少します。.
観察されていません。.
他の薬物との相互作用に関するデータはありません。.