コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:08.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
エネルゴトリム
トリメタジジン
CHD、狭心症(複雑な人の一部として),
網脈絡膜血管障害,
血管起源のめまい,
虚血性の蝸牛前庭障害(耳鳴り、聴覚障害)。
冠動脈性心疾患の長期療法:モノ療法または併用療法の一部としての安定狭心症発作の予防。
両方の線量のための共通
虚血性心疾患:安定狭心症発作の予防(併用療法の一環として)。
ディプレノームのための® 35ミリグラム
虚血性成分を伴う網脈絡膜障害,
めまい、耳鳴り、聴覚障害などの虚血性の前庭内耳障害。
冠動脈性心疾患の長期療法:モノ療法または併用療法の一部としての安定狭心症発作の予防。
虚血性心疾患-angina症発作の予防(複雑な治療における),
虚血性の蝸牛前庭障害(めまい、耳鳴り、聴覚障害)。
アンギナ
インサイド、食べながら。
インクルードレジメンは、1回(20mg)2-3回(40-60mg/㎡)である。
治療の経過は医師によって推奨されます。
インサイド, 中に、3粒(60mg)/粒を2-3用量量で飲む。 治療のコース-医師の勧告に基づいて。
インサイド, 全体、噛むことなく、水で、1つのテーブル。 朝と夕方に、食事中に一日2回。
治療期間は医師によって決定される。
最大使用量は70mgです。
特別グループ
腎不全の患者。 中等度の完全(クレアチニンcl30-60ml/分)の使用者では、中の使用量は35mg(1テーブル)である。
75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、加齢に伴う腎機能の低下によるトリメタジジン曝露の増加を経験することがある("薬物動態"を参照)。
中等度の完全(クレアチニンcl30-60ml/分)の患者では、中中腹の使用量は35mg(1テーブル)である。
75歳以上の患者の用量選択は注意して行うべきである("特別な指示"を参照)。
インサイド, 食べながら。
治療のコース-医師の勧告に基づいて。
デプレノーム® Mb35mgは1テーブルで探されます。 一日2回(朝と夕方)。
デプレノーム® Mb70mgは1テーブルを取る。 日に1回(午前中)。
インサイド, 食事の間に。 アンギオシル® 飲は、1回(35mg)を2回(飲と処方)処方される。 治療期間は個別に設定されます。
インサイド, 1つのテーブル。 35ミリグラム2回の日,午前中と食事と夕方に.
コースの期間は、医師の推薦に基づいています。
内部では、食事中に-20ミリグラム3回の日。
薬物に対する過敏症,
クレアチニンcl15ml/分以下),
重度の肝機能障害,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
薬物の成分のいずれかに対する過敏症,
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群、およびその他の関連運動障害,
重度不全(クレアチニンclが30ml/分)-データは限られている,
18歳未満の患者(十分な臨床データがないため、薬物の投与は推奨されない)。
注意して: 重度の腎不全患者(クレアチニンCl30ml/分未満)(臨床データは限られている)、中等度の腎不全患者(クレアチニンCl30-60ml/分)、75歳以上の患者での使用
両方の線量のための共通
薬物の任意の成分に対する過敏症,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
ディプレノームのための® 35ミリグラム
クレアチニンclより絞しにより15ml/min),
重度の肝機能障害。
ディプレノームのための® ミリグラム70
クレアチニンclより搾しにより30ml/min),
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群および他の関連運動障害。
注意して: 重度の肝不全(限られた臨床データ)、腎機能障害(クレアチニンClよりも大きい30ml/分)、75歳以上の年齢。
薬物の任意の成分に対する過敏症,
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群、および他の同様の運動障害,
クレアチニンclより搾しにより30ml/min),
18歳未満の年齢(十分な臨床データの欠如による)。
注意して: 重度の腎不全を有する患者(臨床データは限られている)、中等度の腎不全を有する患者。
薬物の任意の成分に対する過敏症,
クレアチニンcl15ml/分布域),
重度の肝機能障害,
妊娠-授乳,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
過敏症。
アレルギー反応: 薬物またはその成分のいずれかに対する過敏反応、皮膚のかゆみ。
胃腸管から: まれに-胃痛、吐き気、嘔吐。
神経系から: 頭痛
心臓血管系から: 強い鼓動の感覚。
トリメタジジン治療に少なくとも関連する可能性のある有害事象として定義される有害反応は、非常に一般的な(≧1/10)、一般的な(≧1/100、<1/10)、まれな(≧1/1000、<1/100)、まれな(≧1/10000、<1/1000)、非常にまれな(<1/10000)、不特定の頻度(利用可能なデータから頻度を計算することはできない)。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、不特定の頻度-便秘。
一般的な違反: しばしば-無力症。
中枢神経系から: しばしば-めまい、頭痛、不特定の頻度-パーキンソニズムの症状(振戦、無動、緊張の増加)、ロンベルク位置の不安定性および歩行の"揺れ"、"落ち着きのない"脚症候群、他の関連運動障害、治療の中止後通常可逆的であり、睡眠障害(不眠症、眠気)。
皮膚と皮下脂肪から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、不特定の頻度-急性全般性発疹性膿疱症、Quinckeの浮腫。
CCCサービスのご案内: まれに-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下、起立性低血圧、一般的な衰弱、めまい、またはバランスの喪失を伴うことがあり、特に降圧薬を服用するとき、顔の皮膚への血液のフラッシュが起こることがあります。
循環系およびリンパ系から: 不特定の頻度—無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 特定されていない頻度-肝炎。
トリメタジジンを服用したときに観察される副作用の頻度は、非常に一般的な(1/10以上)、一般的な(1/100以上、1/10未満)、まれな(1/1000以上、1/100未満)、まれな(1/10000以上、1/1000未満)、非常にまれな(1/10000未満、個々の報告を含む)、不特定の頻度(利用可能なデータから計算することはできない)。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、不特定の頻度(長時間作用型、フィルムコーティング錠、70mg)-便秘。
中枢神経系から: 多くの場合-めまい,頭痛の種,無力症,不特定の頻度-パーキンソニズムの症状(振戦,無動,増加したトーン),ロンベルク位置の不安定性と歩行の不安定性,落ち着きのない脚症候群,他の関連運動障害,治療の中止後通常可逆的,睡眠障害(不眠症,眠気).
皮膚から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、不特定の頻度(長時間作用型、フィルムコーティング錠、70mg)-急性全般性発疹性膿疱症、Quinckeの浮腫。
CCCサービスのご案内: まれに-起立性低血圧、顔の皮膚への血液のフラッシュ、まれに(長時間作用型錠剤、フィルムコーティング、70mgの場合)-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下。
さらに、長時間作用型フィルムコーティング剤の場合、70mg
循環系およびリンパ系から: 不特定の頻度—無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 特定されていない頻度-肝炎。
一般的な違反: しばしば-無力症。
トリメタジジン治療に少なくともおそらく関連する有害事象として定義される有害反応は、以下のグラデーションで与えられる:非常に頻繁に-≥1/10、頻繁に-≥1/100、<1/10、まれに-≥1/1000、<1/100、まれに-≥1/10000、<1/1000、非常にまれに-<1/10000、頻度は確立されていない(利用可能なデータから頻度を計算することはできない)。
胃腸管から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、頻度は確立されていない-便秘。
一般的な障害: しばしば-無力症。
中枢神経系から: 多くの場合-めまい,頭痛の種,頻度が確立されていません-パーキンソニズムの症状(振戦,無動,トーンの増加),ロンベルク位置の不安定性と歩行の不安定性,落ち着きのない脚症候群,他の同様の運動障害,治療の中止後通常可逆的,睡眠障害(不眠症,眠気).
皮膚および皮下組織から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、頻度は確立されていない-急性全般性発疹性膿疱症、Quinckeの浮腫。
CCCサービスのご案内: まれに-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下、起立性低血圧、一般的な衰弱、めまい、またはバランスの喪失を伴うことがあり、特に降圧薬を服用するとき、顔の皮膚への血液のフラッシュが起こることがあります。
血液およびリンパ系から: 頻度は確立されていない-無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 頻度は確立されていない-肝炎。
トリメタジジンを服用したときに観察される副作用の頻度は、WHO分類に従って与えられる:非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100および<1/10、まれに-≥1/1000および<1/100、まれに-≥1/10000および<1/1000、非常にまれに-<1/10000、個々の報告を含む。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐。
一般的な違反: しばしば-無力症。
中枢神経系から: しばしば-めまい、頭痛、非常にまれに-錐体外路障害(振戦、剛性、無動)、薬物の中止後に可逆的である。
皮膚と皮下脂肪から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹。
CCCサービスのご案内: まれに-起立性低血圧、顔の皮膚への血液のフラッシュ。
胃腸障害(まれ)。
トリメタジジンの過剰摂取に関する限られた情報しかありません。
治療: 対症療法。
直接脳の心筋細胞およびニューロンに影響を与え、それらの代謝および機能を最適化する. 細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)によるも). 心筋収縮性をサポートし、ATPおよびホスホクレアチニンの細胞内の枯渇を防ぎます. アシドーシスの条件下では、膜のイオンチャネルの機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムの蓄積を防止し、カリウムイオン. 心筋の虚血および再灌流による細胞内のアシドーシスおよび隣酸塩の内容を減らします. フリーラジカルの損傷効果を防止し、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのクレアチンホスホキナーゼの放出および虚血性心筋損傷の重症度を減少させる。. 狭心症では、発作の頻度を減少させ(硝酸塩の消費を減少させる)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が増加し、血圧降下が減少する. 患者の聴覚および前庭検査の結果を改善し、めまいおよび耳鳴りを軽減する. 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を回復させる
行為のメカニズム
トリメタジンは、低酸素状態で細胞のエネルギー源を維持することによって、atpの細胞内濃度の低下を招く。 したがって、薬物は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムおよびナトリウムイオンの膜貫通移動、および細胞恒常性の保存を保証する。
トリメタジジンは、脂肪酸のミトコンドリア長鎖アイソフォームの酵素3-ケトアシル-CoA-チオラーゼ(3-CAT)を選択的に阻害することによって、脂肪酸の酸化を阻害し、グルコース酸化の増加およびグルコース酸化による解糖の促進をもたらし、虚血からの心筋の保護を決定する。 脂肪酸酸化からグルコース酸化へのエネルギー代謝の切り替えは、トリメタジジンの薬理学的特性の基礎である。
トリメタジジンは以下の性質を有することが実験的に確認されている:
-虚血中の心臓および感覚神経組織のエネルギー代謝をサポートする,
-細胞内アシドーシスの重症度および虚血中に起こる膜貫通イオン流の変化を軽減する,
-虚血性および再灌流された心臓組織における多核好中球の遊走および浸潤のレベルを低下させる,
-心筋の損傷のサイズを減らします,
-血行動態パラメータに直接影響を及ぼさない。
狭心症の患者では、トリメタジジン:
-冠動脈予備力を増加させ、それによって運動誘発性虚血の発症を遅らせ、治療の15日目に開始する,
-心拍数の有意な変化なしに、身体運動によって引き起こされる血圧の変動を制限する,
-angina症発作の頻度および短時間作用型ニトログリセリンを服用する必要性を有意に減少させる,
-虚血性機能不全の患者における左心室の収縮機能を改善する。
実施された臨床研究の結果は、単独療法および他の抗狭心症薬の効果が不十分な併用療法の一部として、安定狭心症患者におけるトリメタジジンの
安定狭心症患者426人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験において (トリンポールII),トリメタジジンの添加(60mg/日)メトプロロールへ100mg/日(50mg2回/日)12週間統計的に有意にプラセボと比較してストレステストおよび臨床症状の結果を改善:ストレステストの総持続時間は20.1秒であった,p=0.023,負荷を実行するための合計時間は0.54METsであった,p=0.001,STセグメントうつ病の発症までの時間1mm—33.4s,p=0.003,狭心症の発症までの時間—33.9c,p<0.001,狭心症の数週あたりの攻撃--0.73、p=0.014および週あたりの短時間作用型硝酸塩の消費--0.63、p=0.032、血行力学的変化なし。
安定狭心症患者223人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験において (セリエ)、トリメタジジンを35mg(2回/日)の用量でアテノロール療法に添加すると、50mg(1回/日)の用量で8週間、患者のサブグループにおけるストレステスト中に1mm(34.4s、p=0.03)によってSTセグメント虚血性うつ病の発症までの時間が増加した(n=173)、プラセボと比較して、薬物を服用してから12時間。 この際は、angina発芽作業時にも示された(p=0.049)。 他の二次エンドポイント(負荷テストの総持続時間、総負荷時間、および臨床エンドポイント)については、群間に有意差はなかった。
安定狭心症患者1,962人を対象とした三ヶ月の無作為化二重盲検研究では (ヴァスコ)千プラセボと比較して二用量(70および140mg/日)でトリメタジジンをアテノロール療法50mg/日に添加した。 狭心症の症状と症状の両方を有する患者を含む一般集団において、トリメタジジンは、エルゴメトリック(ストレステストの合計期間、STセグメント虚血性うつ病までの時間1mm、および狭心症発作までの時間)および臨床エンドポイントに対する利益を示さなかった。
しかし、angina症症状を有する患者のサブグループ(n=1574)におけるレトロスペクティブ分析では、トリメタジジン(140mg)は、全体的な負荷試験時間(23.8秒とプラセボの13.1℃、p=0.001)およびangina症発作までの時間(46.3秒とプラセボの32.5、p=0.005)を有意に改善した。
それは抗低酸素作用を有する. トリメタジンは、低酸素状態の細胞のエネルギー源を維持することによって、atpの細胞内濃度の低下を招く。 したがって、薬物は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムおよびナトリウムイオンの膜貫通移動、および細胞恒常性の保存を保証する. Trimetazidineは選択式に高められたブドウ糖の酸化およびブドウ糖の酸化の加速された解糖をもたらす脂肪酸のmitochondrial長鎖アイソフォームの酵素3ketoacyl CoA thiolaseを禁じることによって脂肪酸の酸化を禁じ、虚血からの心筋の保護をもたらします. 脂肪酸酸化からグルコース酸化へのエネルギー代謝の切り替えは、トリメタジジンの薬理学的特性の基礎である. トリメタジジンは以下の性質を有することが実験的に確認されている:
-虚血中の心臓および感覚神経組織のエネルギー代謝をサポートする,
-細胞内アシドーシスの重症度および虚血中に起こる膜貫通イオン流の変化を軽減する,
-虚血性および再灌流された心臓組織における多核好中球の遊走および浸潤のレベルを低下させる,
-心筋の損傷のサイズを減らします,
-血行動態パラメータに直接影響を及ぼさない。
狭心症の患者では:
-冠動脈予備力を増加させ、それによって運動誘発性虚血の発症を遅らせ、治療の15日目に開始する,
-心拍数の有意な変化なしに、身体運動によって引き起こされる血圧の変動を制限する,
-angina症発作の頻度および短時間作用型ニトログリセリンを服用する必要性を減少させる,
-虚血性機能不全の患者における左心室の収縮機能を改善する。
トリメタジジンは抗低酸素作用を有する。 直接脳の心筋細胞およびニューロンに影響を与え、それはそれらの代謝および機能を最適化する。
細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)によるも
心筋収縮性をサポートし、ATPおよびホスホクレアチニンの細胞内の枯渇を防ぎます. アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムの蓄積を防止し、カリウムイオンの. 心筋の虚血および再灌流による細胞内のアシドーシスおよび隣酸塩の内容を減らします. フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのCKFの放出および虚血性心筋損傷の重症度を減少させる。. 狭心症では、発作の頻度が減少し(硝酸塩の必要性が減少する)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が増加し、血圧降下が減少する. 耳鼻咽喉科病理を有する患者の聴力および前庭検査の結果を改善し、めまいおよび耳鳴りを軽減する. 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を回復させる
トリメタジジンは抗低酸素作用を有する。 直接脳の心筋細胞およびニューロンに影響を与え、それはそれらの代謝および機能を最適化する。 細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)によるも
心筋の収縮性をサポートし、ATPおよびホスホクレアチンの細胞内content量の減少を防止する。 アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムイオンの蓄積を防止し、カリウムイ
細胞内アシドーシスおよびリン酸content量の増加を減少させる。 フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのCKの放出および虚血性心筋損傷の重症度を減少させる。
狭心症では、発作の頻度およびニトログリセリンの必要性を減少させ、2週間治療した後、身体活動に対する耐性が増加し、虚血性機能障害を有する めまいや耳鳴りを軽減します。 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を改善する。
それは心筋細胞のエネルギー代謝を維持し、低酸素症または虚血におけるそれらの保護を提供する。
それは腸粘膜によって迅速かつほぼ完全に吸収される。 Cマックス (20mgの単回口後)は55ng/mlであり、cに飲むまでの時間は次のとおりである。マックス 血漿中で-2時間。 バイオアベイラビリティ-90%。 血漿タンパク質への結合—16%。 組織学的障壁を容易に通過する。 それは腎臓によって排泄される(約60%-変わらない)。 T1/2 それは4.5–5時間です。
吸収。 Cに吸収される、マックス 約5時間後の血漿中。 24時間にわたって、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取はトリメタジジンの生物学的利用能に影響しない。
配布。 Vd これは4.8l/kgであり、組織中のトリメタジジンの良好な分布を示している(タンパク質への結合の程度はかなり低く、約16である% インビトロ).
アウトプット。 トリメタジジンは主に腎臓によって排泄され、主に変化しない形で排泄される。 T1/2 若い健康なボランティアでは、約7時間、65歳以上の患者では約12時間です。
トリメタジジンの黒クリアランスはクレアチニンclと直接相関し,黒クリアランスは黒とともに減少する。
特別グループ
75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、加齢に伴う腎機能の低下により、トリメタジジン曝露の増加を経験することがある。 特別な研究は、75mgのトリメタジジン錠剤を35回服用するときに2歳以上の患者の集団で行われました。 速度論的集団法によって行われた分析は、重度の腎不全患者(クレアチニンCl未満30ml/分)における血漿曝露の平均二倍の増加を示したクレアチニンCl以上60ml/分を有する患者と比較した。
一般集団と比較して75歳以上の患者には安全性の特徴は見られなかった。
腎不全の患者。 トリメタジジン曝露は、正常な腎機能を有する健康なボランティアと比較して、中等度の腎不全患者では平均2.4倍(クレアチニンCl30-60ml/分)、重度の腎不全患者では平均4倍(クレアチニンCl30ml/分未満)増加した。
この患者集団では一般集団と比較して安全性特徴は見られなかった。
小児および青年での使用。 18歳未満の小児および青年におけるトリメタジジンの薬物動態は研究されていない。
トリメタジジンは血管から吸収され、cに吸収されるマックス 約5時間後の血漿中。 24時間にわたって、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取はトリメタジジンの生物学的利用能に影響しない。
Vd これは4.8l/kgであり、組織中のトリメタジジンの良好な分布を示している(タンパク質への結合の程度はかなり低く、約16である% インビトロ).
トリメタジジンは主に腎臓によって排泄され、主に変化しない形で排泄される。 トリメタジジンの黒クリアランスはクレアチニンclと直接相関し,黒クリアランスは黒とともに減少する。
経口投与後、トリメタジジンは胃腸管から急速かつほぼ完全に吸収される。 バイオアベイラビリティ-90%。 Tマックス 中で-5h.Cマックス トリメタジジンの35mgの単回投与-約115ng/ml。 組織学的障壁を容易に貫通する。 T1/2 それは約6.5時間です。 血漿タンパク質との結合は16%である。 それは腎臓によって排泄される(約60%-変わらない)。
経口投与後、トリメタジジンは胃腸管に急速かつほぼ完全に吸収され、生物学的利用能は90%である。 Tマックス 血漿中の濃度は約5時間である。 24時間後、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取は、トリメタジジンの薬物動態学的特性に影響を与えない。 ジュアルヴd それは4.8(l/kg)であり、組織内の良好な拡散を説明し(血漿タンパク質との結合は低く、約16%である)、組織学的障壁を容易に貫通する。 トリメタジジンは、主に腎臓によって体内から排泄される(約60%-変化しない形態で)。 T1/2 健康なボランティアでは、約7時間、65歳以上の患者では約12時間です。 トリメタジジンの森クリアラトを探す1/2 高齢患者におけるトリメタジジンは臨床的意義を有さない。
それは胃腸管からよく吸収されます。 T1/2 -4時間30分から5時間10分まで。 それは主に腎臓によって排泄される。
- 抗ヒポキサントおよび酸化防止剤
他の薬物との相互作用は記載されていない。