コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アプスター
トリメタジジン
CHD、狭心症(複眼な人の一部として),
脈絡網膜血管障害,
血管起源のめまい,
蝸牛前庭の違反虚血性(耳の騒音、難聴)。
冠状動脈性心疾患の長期療法:単剤療法または併用療法の一部としての安定狭心症発作の予防。
両方の線量のために公有地
虚血性心疾患:安定狭心症発作の予防(併用療法の一環として)。
さらにデプレノームのために® MV35ミリグラム
虚血性コンポーネントを有する脈絡網膜障害,
めまい、耳鳴り、聴覚障害などの虚血性の前庭軟化症。
冠状動脈性心疾患の長期療法:単剤療法または併用療法の一部としての安定狭心症発作の予防。
虚血性心疾患-angina症発作の予防(複雑な治療における),
虚血性の蝸牛前庭障害(めまい、耳鳴り、聴覚障害)。
狭心症
インサイド、食べながら。
量レジメンは、1回(20mg)2-3回(40-60mg/㎡)である。
治療の経過は医師によって推奨されます。
インサイド, 中に、3個(60mg)/個2-3使用量で。 治療のコース-医師の推薦に基づいて。
インサイド, 全体、噛むことなく、水で、1テーブル。 一日に2回、朝と夕方に、食事中に。
治療期間は医師によって決定されます。
最大使用量は70mgである。
特別グループ
腎不全の患者。 中等度の不全性(クレアチニンcl30-60ml/分)の患者では、中に35mg(1テーブル)の使用量があります。
75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、加齢に伴う腎機能の低下のためにトリメタジジン曝露の増加を経験する可能性がある("薬物動態"を参照)。
中等度の腎不全(クレアチニンCl30-60ml/分)の患者では、朝食中の朝に推奨される一日用量は35mg(1テーブル)である。
75歳以上の患者における用量選択は注意して行うべきである("特別な指示"を参照)。
インサイド, 食べながら。
治療のコース-医師の推薦に基づいて。
デプレノーム® Mb35mgは1つのテーブルで取られます。 一日2回(朝と夕方)。
デプレノーム® Mb70mgを1つのテーブルに取る。 一日1回(午前中)。
インサイド, 食事の間に。 アンジオシール® リタードは1日(35mg)2回(方処されています。 治療期間は個別に設定されます。
インサイド, 1テーブル。 35ミリグラム2回の日、朝と食事と一緒に夕方に。
コースの期間は、医師の推薦に基づいています。
内部,食事中に-20ミリグラム3回の日.
薬物に対する過敏症,
不完全(15ml/分以下のクレアチニンクリアランス),
重度の肝機能障害,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
薬物の成分のいずれかに対する過敏症,
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群、およびその他の関連する運動障害,
重度度の不全性(クレアチニンcl30ml/分散)-数値データは限られています,
18歳未満の患者(十分な臨床データがないため、薬物の投与は推奨されない)。
注意して: 重度の腎不全患者(クレアチニンCl未満30ml/分)(臨床データは限られています),中等度の腎不全患者(クレアチニンCl30-60ml/分),75歳以上の患者での使用
両方の線量のために公有地
薬物の任意の成分に対する過敏症,
妊娠,
母乳育児期間,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
さらにデプレノームのために® MV35ミリグラム
重度度の不全性(クレアチニンcl15ml/分散),
重度の肝機能障害。
さらにデプレノームのために® MV70mg
重度度の不全性(クレアチニンcl30ml/分散),
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群および他の関連する運動障害。
注意して: 重度の肝不全(限られた臨床データ),腎機能障害(より大きいクレアチニンCl30ml/分),以上の年齢75年.
薬物の任意の成分に対する過敏症,
パーキンソン病、パーキンソニズムの症状、振戦、落ち着きのない脚症候群、および他の同様の運動障害,
重度度の不全性(クレアチニンcl30ml/分散),
18歳未満(十分な臨床データの欠如のため)。
注意して: 重度の腎不全患者(臨床データは限られている)、中等度の腎不全患者。
薬物の任意の成分に対する過敏症,
不全性(クレアチニンclより少しより15ml/min),
重度の肝機能障害,
妊娠、授乳期,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
過敏症。
アレルギー反応: 薬物またはその成分のいずれかに対する過敏反応、皮膚のかゆみ。
胃腸管から: まれに-胃痛、吐き気、嘔吐。
神経系から: 頭痛
心臓血管系から: 強い鼓動の感覚。
少なくともトリメタジジン治療に関連する可能性のある有害事象として定義される有害反応は、非常に一般的(≧1/10)、一般的(≧1/100、<1/10)、まれ(≧1/1000、<1/100)、まれ(≧1/10000、<1/1000)、非常にまれ(<1/10000)、不特定の頻度(利用可能なデータから周波数を計算することはできません)。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、不特定の頻度-便秘。
一般的な違反: しばしば-無力症。
中枢神経系から: しばしば-めまい、頭痛、不特定の頻度-パーキンソニズムの症状(振戦、無動、増加したトーン)、ロンベルク位置の不安定性および歩行の"揺れ"、"落ち着きのない"脚症候群、その他の関連する運動障害、通常は治療中止後に可逆的であり、睡眠障害(不眠症、眠気)。
皮および皮下脂肪から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、不特定の頻度-急性全般性発疹性膿疱症、クインケ浮腫。
CCC側から: まれに-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下、起立性低血圧、一般的な衰弱、めまいまたはバランスの喪失を伴うことがあり、特に降圧薬を服用する
循環系およびリンパ系から: 不特定の頻度-無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 不特定の頻度-肝炎。
トリメタジジンを服用したときに観察される副作用の頻度は、非常に一般的な(1/10以上)、一般的な(1/100以上、1/10未満)、まれな(1/1000以上、1/100未満)、まれな(1/10000以上、1/1000未満)、非常にまれな(1/10000未満、個々の報告を含む)、不特定の頻度(周波数は利用可能なデータから計算することはできません)で与えられます。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、不特定の頻度(長時間作用型、フィルムコーティング錠、70mg)-便秘。
中枢神経系から: しばしば-めまい,頭痛の種,無力症,不特定の頻度-パーキンソニズムの症状(振戦,無動症,増加したトーン),ロンベルグ位置の不安定性と歩行の不安定,落ち着きのない脚症候群,他の関連する運動障害,治療の中止後、通常は可逆的,睡眠障害(不眠症,眠気).
皮膚から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、不特定の頻度(長時間作用型、フィルムコーティングされた錠剤、70mg)-急性全般性発疹性膿疱症、クインケ浮腫。
CCC側から: まれに-起立性低血圧、顔の皮膚への血液のフラッシュ、まれに(長時間作用型錠剤、フィルムコーティング、70mg)-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下。
さらに、長時間作用可能なフィルムコーティング剤の場合、70mg
循環系およびリンパ系から: 不特定の頻度-無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 不特定の頻度-肝炎。
一般的な違反: しばしば-無力症。
少なくともおそらくトリメタジジン治療に関連する有害事象として定義される有害反応は、以下のグラデーションで与えられる:非常に頻繁に-≤1/10、しばしば-≤1/100、<1/10、まれに-≤1/1000、<1/100、まれに-≤1/10000、<1/1000、非常にまれに-<1/10000、頻度が確立されていない(利用可能なデータから周波数を計算することはできません)。
胃腸管から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、頻度は確立されていません-便秘。
一般的な障害: しばしば-無力症。
中枢神経系から: しばしば-めまい、頭痛、頻度が確立されていない-パーキンソニズムの症状(振戦、無動、緊張の増加)、ロンベルク位置の不安定性および歩行の不安定さ、落ち着きのない脚症候群、他の同様の運動障害、通常は治療中止後に可逆的であり、睡眠障害(不眠症、眠気)。
皮膚および皮下組織から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹、頻度は確立されていない-急性全般性発疹性膿疱症、クインケの浮腫。
CCC側から: まれに-動悸、期外収縮、頻脈、血圧の著しい低下、起立性低血圧、一般的な衰弱、めまいまたはバランスの喪失を伴うことがあり、特に降圧薬を服用する
血液やリンパ系から: 頻度は確立されていません-無ran粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。
肝臓および胆道から: 頻度は確立されていません-肝炎。
トリメタジジンを服用したときに観察される副作用の頻度は、WHO分類に従って与えられる:非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100および<1/10、まれに-≥1/1000および<1/100、まれに-≥1/10000および<1/1000、非常にまれに-<1/10000、個々の報告を含む。
消化器系から: しばしば-腹痛、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐。
一般的な違反: しばしば-無力症。
中枢神経系から: しばしば-めまい、頭痛、ごくまれに-錐体外路障害(振戦、剛性、無動)、薬物の中止後に可逆的である。
皮および皮下脂肪から: しばしば-皮膚発疹、かゆみ、蕁麻疹。
CCC側から: まれに-起立性低血圧、顔の皮膚への血液のフラッシュ。
胃腸障害(まれ)。
トリメタジジンの過剰摂取に関する限られた情報しかありません。
治療: 対症療法。
脳の心筋細胞およびニューロンに直接影響を及ぼし、それらの代謝および機能を最適化する. 細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)による). 心筋収縮性をサポートし、細胞内ATPおよびホスフォクレアチニンの枯渇を防ぎます. アシドーシス状態では、イオンチャネル膜の機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムの蓄積を防止し、カリウムイオンの細胞. 心筋の虚血および再灌流による細胞内のアシドーシスおよび隣酸塩の内容を減らします. フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのクレアチンホスホキナーゼの放出および虚血性心筋損傷の重症度を減少させる。. 狭心症では、発作の頻度を低下させ(硝酸塩の消費を減少させる)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が増加し、血圧低下が減少する. 患者の聴覚および前庭検査結果を改善し、めまいおよび耳鳴りを軽減する. 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を回復させる
行動のメカニズム
トリメタジンは、低酸素状態の細胞のエネルギーを維持することによって、atpの細胞内濃度の低下を防ぐ。 したがって、薬物は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムおよびナトリウムイオンの膜貫通移動、および細胞恒常性の保存を保証する。
トリメタジジンは、脂肪酸のミトコンドリア長鎖アイソフォームの酵素3-ケトアシル-CoA-チオラーゼ(3-CAT)を選択的に阻害することによって脂肪酸の酸化を阻害し、グルコース酸化を増加させ、グルコース酸化による解糖を促進し、心筋の虚血からの保護を決定する。 脂肪酸酸化からグルコース酸化へのエネルギー代謝の切り替えは、トリメタジジンの薬理学的特性の基礎である。
トリメタジジンは以下の特性を有することが実験的に確認されている:
-虚血中の心臓および感覚神経組織のエネルギー代謝をサポートする,
-細胞内アシドーシスの重症度および虚血中に起こる膜貫通イオン流の変化を減少させる,
-虚血性および再灌流された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを低下させる,
-心筋の損傷のサイズを減らします,
-血行動態パラメータに直接的な影響を及ぼさない。
狭心症の患者では、トリメタジジン:
-冠動脈予備量を増加させ、それによって運動誘発性虚血の発症を遅らせ、治療の15日目から開始する,
-心拍数の有意な変化なしに、身体運動によって引き起こされる血圧の変動を制限する,
-angina症発作の頻度と短時間作用型ニトログリセリンを摂取する必要性を有意に減少させる,
-虚血性機能不全の患者における左心室の収縮機能を改善する。
実施された臨床研究の結果は、単独療法および他の抗狭心症薬の効果が不十分な併用療法の両方で、安定狭心症患者におけるトリメタジジンの有効性および安全性を確認した。
安定狭心症患者426人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験において (トリンポール社)) トリメタジジン(60mg/日)をメトプロロールによる治療に添加すると、100mg/日(50mg2回/日)12週間は、プラセボと比較して負荷試験結果および臨床症状を有意に改善した:負荷試験の総期間は20.1秒、p=0.023、総実行時間、負荷Met0,54、p=0.001、1mmおよび33.4cのSTセグメントうつ病の発症までの時間、p=0,003、狭心症の発症までの時間は33.9秒、p<0.001、週あたりの狭心症の発作の数--0,73であった。、p=0,014および共に時間作用性酸塩塩のφ--0,63,p=0,032、行動態様の変化なし。
安定狭心症223人の患者を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、 (セリエ)、35mg(2回/日)の用量でのアテノロール療法へのトリメタジジンの添加は、50mg(1回/日)の用量で8週間のSTセグメント虚血性うつ病の発症までの時間を1mm(34.4s、p=0.03)、患者のサブグループにおけるストレステスト中(n=173)、プラセボと比較して、薬物を服用してから12時間の増加につながった。 この欄は、angina開発の発見時にも示された(p=0.049)。 他の二次エンドポイント(負荷試験の総持続時間、総負荷時間、および臨床エンドポイント)については、グループ間に有意差はなかった。
安定狭心症の患者1,962人を対象とした三ヶ月の無作為化、二重盲検研究では (ヴァスコ)、プラセボと比較して使用量(70および140mg/米)でトリメタジンは、アテノロール50mg/米法に添加しました。 狭心症の症状と症状がない患者を含む一般集団において、トリメタジジンは、エルゴメトリック(ストレステストの総持続時間、STセグメント虚血性うつ病までの時間、および狭心症の発作までの時間)および臨床的エンドポイントに対する利点を示さなかった。
しかし、angina症症状(n=1574)を有する患者のサブグループにおけるレトロスペクティブ分析では、トリメタジジン(140mg)は、全体的な負荷試験時間(23.8秒と13.1c、p=0.001)およびangina症発作までの時間(46.3秒と32.5プラセボ、p=0.005)を有意に改善した。
それは抗低酸素効果をもたらします。 トリメタジンは、低酸素状態の細胞のエネルギーを維持することによって、atpの細胞内濃度の低下を防ぐ。 したがって、薬物は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムおよびナトリウムイオンの膜貫通移動、および細胞恒常性の保存を保証する. トリメタジジンは、脂肪酸のミトコンドリア長鎖アイソフォームの酵素3-ケトアシル-CoA-チオラーゼを選択的に阻害することによって脂肪酸の酸化を阻害し、グルコース酸化によるグルコース酸化の増加と解糖の促進をもたらし、虚血から心筋の保護につながる。. 脂肪酸の酸化からのブドウ糖の酸化への転換エネルギー新陳代謝はtrimetazidineの病理学の特性の基礎です. トリメタジジンは以下の特性を有することが実験的に確認されている:
-虚血中の心臓および感覚神経組織のエネルギー代謝をサポートする,
-細胞内アシドーシスの重症度および虚血中に起こる膜貫通イオン流の変化を減少させる,
-虚血性および再灌流された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを低下させる,
-心筋の損傷のサイズを減らします,
-血行動態パラメータに直接的な影響を及ぼさない。
狭心症の患者において:
-冠動脈予備量を増加させ、それによって運動誘発性虚血の発症を遅らせ、治療の15日目から開始する,
-心拍数の有意な変化なしに、身体運動によって引き起こされる血圧の変動を制限する,
-狭心症発作の頻度を減らし、短時間作用型ニトログリセリンを摂取する必要性を減らす,
-虚血性機能不全の患者における左心室の収縮機能を改善する。
トリメタジジンは抗高酸素作用を有する。 脳の心筋細胞およびニューロンに直接影響を及ぼし、それらの代謝および機能を最適化する。
細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)による。
心筋収縮性をサポートし、細胞内ATPおよびホスフォクレアチニンの枯渇を防ぎます. アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムの蓄積を防止し、カリウムイオンの. 心筋の虚血および再灌流による細胞内のアシドーシスおよび隣酸塩の内容を減らします. フリーラジカルの損傷効果を防止し、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのCKF. 狭心症では、発作の頻度を低下させ(硝酸塩の必要性が減少する)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が増加し、血圧低下が減少する. 耳鼻咽喉科病理を有する患者の聴覚および前庭検査結果を改善し、めまいおよび耳鳴りを軽減する. 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を回復させる
トリメタジジンは抗高酸素作用を有する。 脳の心筋細胞およびニューロンに直接影響を及ぼし、それらの代謝および機能を最適化する。 細胞保護効果は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化および酸素消費の合理化(好気性解糖の増加および脂肪酸酸化の遮断)による。
心筋の収縮性をサポートし、ATPおよびホスホクレアチンの細胞内content量の減少を防止する。 アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能を正常化し、心筋細胞におけるカルシウムおよびナトリウムイオンの蓄積を防止し、カリウム
細胞内アシドーシスおよびリン酸content量の増加を減少させる。 それは、フリーラジカルの損傷効果を防止し、細胞膜の完全性を維持し、虚血領域における好中球の活性化を防止し、電位の持続時間を増加させ、細胞からのCKの放出および虚血性心筋損傷の重症度を減少させる。
狭心症では、発作の頻度およびニトログリセリンの使用の必要性を減少させ、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が増加し、虚血性機能障害を有する患者では左心室の収縮機能が改善され、血圧低下が減少する。 めまいや耳鳴りを軽減します。 眼の血管病理の場合、それは網膜の機能的活性を改善する。
それは心筋細胞のエネルギー代謝を維持し、低酸素症または虚血におけるそれらの保護を提供する。
それは腸粘膜によって迅速かつほぼ完全に吸収される。 Cマックス (20mgの単回投口後)は55ng/mlであり、cに達するまでの時間マックス 血漿中-2時間。 バイオアベイラビリティは90%である。 血漿タンパク質への結合—16%。 血液組織障壁を容易に通過する。 それは腎臓によって排泄される(約60%-変化しない)。 T1/2 それは4.5-5時間です。
吸収。 口蓋の後で、trimetazidineは急速に吸収され、cに押しますマックス 約5時間後の血漿中。 24時間にわたって、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取はトリメタジジンの生物学的利用能に影響しない。
配布。 Vd それは4.8l/kgであり、これは組織中のトリメタジンの良好な分布を示す(γタンパク質への結合度はかなり低く、γ16である% in vitro).
出力。 トリメタジジンは主に腎臓によって排泄され、主に変化しない形で排泄される。 T1/2 若い健康なボランティアでは、約7時間、65歳以上の患者では約12時間です。
トリメタジンの輪クリアランスはクレアチニンclと直接相関し,輪クリアランスは輪とともに減少した。
特別グループ
75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、腎機能の年齢に関連した低下のためにトリメタジジン曝露の増加を経験する可能性がある。 特別な研究は、75歳以上の患者の集団で35mgのトリメタジジン錠剤を2回服用したときに行われました。 速度論的集団法によって行われた分析は、重度の腎不全(クレアチニンCl未満30ml/分)の患者における血漿曝露の平均二倍の増加を示したクレアチニンCl60
一般集団と比較して75歳以上の患者には安全性特徴は見られなかった。
腎不全の患者。 トリメタジジン曝露は、中等度の腎不全患者(クレアチニンCl30-60ml/分)では平均2.4倍、重度の腎不全患者(クレアチニンCl未満30ml/分)では、正常な腎機能を有する健康なボランティアと比較して平均増加した。
この患者集団には一般集団と比較して安全性特徴は見られなかった。
小児および青年に使用する。 18歳未満の小児および青年におけるトリメタジジンの薬物動態は研究されていない。
口腔後、トリメタジンは血管から吸収され、cに達するマックス 約5時間後の血漿中。 24時間にわたって、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取はトリメタジジンの生物学的利用能に影響しない。
Vd それは4.8l/kgであり、これは組織中のトリメタジンの良好な分布を示す(γタンパク質への結合度はかなり低く、γ16である% in vitro).
トリメタジジンは主に腎臓によって排泄され、主に変化しない形で排泄される。 トリメタジンの輪クリアランスはクレアチニンclと直接相関し,輪クリアランスは輪とともに減少した。
経口投与後、トリメタジジンは胃腸管から急速かつほぼ完全に吸収される。 バイオアベイラビリティは90%である。 Tマックス 血漿中-5h.Cマックス トリメタジジンの35mgの単回後-約115ng/ml。 血液組織障壁を容易に貫通する。 T1/2 それは約6.5時間です。 血漿タンパク質との接続は16%である。 それは腎臓によって排泄される(約60%-変化しない)。
経口投与後、トリメタジジンは胃腸管に迅速かつほぼ完全に吸収され、バイオアベイラビリティは90%である。 Tマックス 血漿中の濃度は約5時間である。 24時間後、血漿中の濃度は、75時間後に決定された濃度の11%を超えるレベルにとどまる。 平衡状態は60時間後に達する。 食物摂取はトリメタジジンの薬物動態学的特性に影響しない。 見えるVd これは4.8(l/kg)であり、組織における良好な拡散(血漿タンパク質との接続は低く、約16%)を説明し、組織学的障壁を容易に貫通する。 トリメタジジンは、主に腎臓によって体内から排泄される(約60%-変化しない形で)。 T1/2 健康なボランティアでは、約7時間、65歳以上の患者では約12時間です。 クリアランストリメタジンに直接関連とクレアチニンクリアランスおよび期間とともに減ってしまいます。 Tの追加1/2 高齢の患者におけるトリメタジジンの臨床的意義はない。
それは胃腸管からよく吸収されます。 T1/2 -4時間30分から5時間10分。 それは主に腎臓によって排泄される。
- 抗ヒポキサントおよび酸化防止剤
他の薬物との相互作用は記載されていない。