コンポーネント:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:29.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
一部の臨床試験では、8週間で最大600 mg、3年間で120 mgの1日量が投与されました。. 臨床試験中にラロキシフェンの過剰摂取の症例は報告されていません。.
単回投与として120 mg以上を服用している患者の成人では、脚のけいれんとめまいの症状が報告されています。.
2歳未満の子供に偶発的な過剰摂取があった場合、報告された最大用量は180 mgでした。. 小児では、偶発的な過剰摂取の症状には、運動失調、めまい、 ⁇ 吐、発疹、下 ⁇ 、振戦、紅潮、アルカリホスファターゼの増加などがあります。.
詐欺の最大の過剰摂取は約1.5グラムです。. 過剰摂取による死亡は報告されていません。.
塩酸ラロキシフェンに対する特定の解毒剤はありません。.
薬物療法グループ:選択的エストロゲン受容体モジュレーター、ATCコード:G03XC01。.
作用機序と薬力学的効果。
選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)として、ラロキシフェンはエストロゲンに反応する組織に対して選択的アゴニストまたはアンタゴニスト活性を持っています。. それは骨と部分的にコレステロール代謝(総コレステロールとLDLコレステロールの減少)のアゴニストとして機能しますが、視床下部や子宮や乳房組織では機能しません。.
エストロゲンのようなラロキシフェンの生物学的影響は、エストロゲン受容体に対する高親和性結合と遺伝子発現の調節によって媒介されます。. この結合は、異なる組織におけるいくつかのエストロゲン調節遺伝子の異なる発現につながります。. データは、エストロゲン受容体がリガンド、組織および/または遺伝子特異的である少なくとも2つの異なる方法で遺伝子発現を調節できることを示唆しています。.
a)骨格効果。
閉経期に発生するエストロゲンの利用可能性の低下は、骨吸収、骨量減少、骨折のリスクを大幅に増加させます。. 骨形成の代償的増加が吸収損失に追いつくのに十分でない場合、骨喪失は閉経後の最初の10年間で特に急速です。. 骨粗しょう症の発症につながる可能性のある他の危険因子は、早期閉経です。骨減少症( ⁇ った骨量より少なくとも1 SD低い);薄い体格;白人またはアジアの民族的起源;骨粗しょう症の家族歴。. 補充療法は一般に過度の骨吸収を逆転させます。. 骨粗しょう症の閉経後の女性では、ラロキシフェノシンファは脊椎骨折の頻度を減らし、骨量を維持し、骨ミネラル密度(BMD)を高めます。.
これらのリスク要因に基づく。, 閉経後10年以内の女性のラロキシフェノシンファによる骨粗しょう症の予防が示されています。, 脊椎のBMDが1の間です。, 0と2。, 5 SDは、通常の若い人口の平均を下回っています。, 骨粗しょう症骨折の高い生涯リスクを考慮に入れる。. Raloxifeno Cinfaは、BMDに関係なく、脊椎のBMDが正常な若い集団の平均を下回る2.5 SDの女性および/または脊椎骨折の女性の骨粗しょう症または確立された骨粗しょう症の治療にも適応されます。
i)骨折の発生率。. 平均年齢66歳で骨粗しょう症または骨粗しょう症を伴う閉経後の女性7,705人を対象とした研究では、既存の骨折があります。, raloxifeno Cinfa治療により、脊椎骨折の発生率が3年間で47%減少しました。 (RR 0.53。, CI 0.35。, 0.79。; p <0.001。) 31%。 (RR 0.69。, CI 0.56。, 0.86。; p <0.001。) または。.. 骨粗しょう症の45人の女性または既存の骨折を伴う骨粗しょう症の15人の女性は、1つ以上の脊椎骨折を防ぐために、Raloxifeno Cinfaで3年間治療する必要があります。. Raloxifeno Cinfa治療4年間、骨粗しょう症の患者または骨粗しょう症の患者では、脊椎骨折の発生率を46%(RR 0.54、CI 0.38、0.75)および32%(RR 0.68、CI 0.56、0.83)減少させました。. 既存の骨折を伴う骨粗しょう症。. 4日一人で。th -Raloxifeno Cinfa年により、新しい脊椎骨折リスクが39%減少しました(RR 0.61、CI 0.43、0.88)。. 非脊椎骨折への影響は示されていません。. 4日から。th 8日まで。th -年、患者はビスホスホネート、カルシトニン、フッ化物を同時に使用することが許可され、この研究のすべての患者はカルシウムとビタミンDの補給を受けました。.
RUTH研究では、臨床骨折が副次的評価項目として収集されました。. Raloxifeno Cinfaは、プラセボと比較して臨床的脊椎骨折の発生を35%減少させました(HR 0.65、CI 0.47 0.89)。. これらの結果は、BMDと ⁇ 巻骨折のポリシーの違いによって混乱している可能性があります。. 新しい非脊椎骨折の頻度には、治療群間に違いはありませんでした。. 他の骨活性薬の同時使用は、研究全体を通して許可されました。.
ii)骨ミネラル密度(BMD):60歳までの閉経後の女性における1日1回のラロキシフェノシンファの有効性と子宮の有無にかかわらず、2年間の治療期間にわたって決定されました。. 女性は閉経後2〜8年でした。. 3つの研究には、ラロキシフェノシンファで治療された閉経後の女性1,764人と、カルシウムまたはカルシウムを補充したプラセボが含まれていました。. これらの研究の1つでは、女性は以前に子宮摘出術を受けていました。. ラロキシフェノシンファは、プラセボと比較して、 ⁇ 関節と脊椎の骨密度と総体ミネラル量を大幅に増加させました。. この増加は、プラセボと比較してBMDが一般的に2%増加しました。. Raloxifeno Cinfaが最大7年間受けた治療集団でも、BMDの同様の増加が観察されました。. 予防研究では、ラロキシフェン療法中にBMDの増加または減少を経験した被験者の割合は次のとおりです。脊椎が37%減少し、63%増加しました。 ⁇ 関節全体で29%減少し、71%増加しました。.
iii)カルシウム動態。. ラロキシフェノシンファとエストロゲンは、骨のリモデリングとカルシウム代謝に同様の影響を与えます。. ラロキシフェノシンファは、主に尿中のカルシウム損失の減少により、骨吸収の減少と1日あたり60 mgのカルシウムレベルの平均陽性シフトと関連していました。.
iv)組織形態計測(骨質)。. Raloxifeno Cinfaとエストロゲンを比較した研究では、両方の薬で治療された患者の骨は組織学的に正常であり、石灰化欠陥、骨織りまたはマルフィブローシスの兆候はありませんでした。.
ラロキシフェンは骨の吸収を減らします。骨へのこの影響は、骨代謝マーカーの血清および尿レベルの低下、放射性カルシウム動態研究に基づく骨吸収の減少、BMDの増加および骨折の発生率の減少に現れます。.
B)脂肪代謝と心血管リスクへの影響。
臨床試験では、60 mgのラロキシフェノシンファの1日量で総コレステロール(3〜6%)とLDLコレステロール(4〜10%)が大幅に減少したことが示されました。. 発信コレステロールのレベルが最も高い女性が最大の減少を示しました。. HDLコレステロールとトリグリセリドの濃度は有意に変化しませんでした。. 3年間のラロキシフェノシンファ療法後、フィブリノーゲンは減少しました(6.71%)。. 骨粗しょう症の治療研究では、プラセボと比較して、ラロキシフェノシンファで治療された患者のうち、低脂血症療法の開始を必要とする患者が大幅に少なくなりました。.
8年間のラロキシフェノシンファ療法は、骨粗しょう症治療研究に参加している患者の心血管イベントのリスクに大きな影響を与えませんでした。. 同様に、ラロキシフェンが影響を受けました。ルース研究。 プラセボと比較した、心筋 ⁇ 塞、病院での急性冠症候群、脳卒中または全体的な死亡率(全体的な心血管死亡率を含む)の発生率。.
静脈血栓塞栓性イベントの相対リスクが観察されましたが、ラロキシフェン治療はプラセボと比較して1.60(CI 0.95、2.71)であり、エストロゲンまたはホルモン補充療法と比較して1.0(CI 0.3、6.2)でした。. 血栓塞栓性イベントのリスクは、治療の最初の4か月で最大でした。.
C)子宮内膜と骨盤底への影響。
臨床試験では、ラロキシフェノシンファは閉経後の子宮内膜を刺激しませんでした。. プラセボと比較して、ラロキシフェンは汚れや出血や子宮内膜過形成とは関連していませんでした。. すべての用量群の831人の女性による約3,000回の経 ⁇ 超音波検査(TVU)が評価されました。. ラロキシフェンで治療された女性は一貫して子宮内膜の厚みがあり、プラセボと区別がつかなかった。. 3年間の治療後、子宮内膜の厚さが少なくとも5 mm増加することが観察されました。これは、プラセボを投与された219人の女性の1.8%と比較して、ラロキシフェン60 mg /日で治療された211人の女性の1.9%の経 ⁇ 超音波で調べられました。. 報告された子宮出血の頻度に関して、ラロキシフェンとプラセボ群の間に差はありませんでした。.
6か月のラロキシフェノシンファ療法後に毎日60 mgを摂取した子宮内膜生検では、すべての患者に非増殖性子宮内膜が示されました。. さらに、Raloxifeno Cinfaの推奨される1日用量の2.5倍の研究では、子宮内膜の増殖の証拠も子宮の体積の増加もありませんでした。.
骨粗しょう症治療研究では、子宮内膜の厚さが4年間、研究集団のサブセット(1,644人の患者)で毎年評価されました。. ラロキシフェノシンファで治療された女性の子宮内膜の厚さ測定は、4年間の治療後のベースラインと差はありませんでした。. ⁇ 出血(汚れ)または ⁇ 分 ⁇ 物において、ラロキシフェノシンファとプラセボ治療を受けた女性の間に違いはありませんでした。. プラセボで治療された女性よりもラロキシフェノシンファで治療された女性は、子宮脱出の手術が必要でした。. 3年間のラロキシフェン治療後の安全情報は、ラロキシフェン治療が骨盤底 ⁇ 緩と骨盤底手術を増加させないことを示唆しています。.
4年後、ラロキシフェンは子宮内膜癌または卵巣癌のリスクを増加させませんでした。. 良性子宮内膜ポリープは、4年間ラロキシフェンで治療された閉経後の女性の0.9%で報告されましたが、プラセボ治療を受けた女性の0.3%は報告されています。.
D)乳房組織への影響。
ラロキシフェノシンファは乳房組織を刺激しません。. すべてのプラセボ対照試験で、ラロキシフェノシンファは、乳房症状の頻度と重症度(腫れ、圧痛、胸痛なし)の点でプラセボと区別がつきませんでした。.
骨粗しょう症治療の4年間。 (7,705人の患者に参加しました。) ラロキシフェノシンファ治療により、プラセボと比較して乳がんの全体的なリスクが62%減少しました。 (RR 0.38。; CI 0.21。, 0.69。) 侵襲性乳がんのリスクは71%。 (RR 0.29。, CI 0.13。, 0.58。) 侵襲性エストロゲン受容体のリスク。 (彼。) -79%の陽性乳がん。 (RR 0.21。, CI 0.07。, 0.50。). Raloxifeno Cinfaは、ER陰性乳がんのリスクに影響を与えません。. これらの観察は、ラロキシフェンが乳房組織に固有のエストロゲンアゴニスト活性を持たないという結論を裏付けています。.
E)認知機能への影響。
認知機能への悪影響は観察されていません。.
However, we will provide data for each active ingredient