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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:08.04.2022
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投与量。
推奨用量は、経口投与用に毎日1錠で、食事に関係なくいつでも服用できます。. この疾患プロセスの性質上、ラロキシフェンは長期使用を目的としています。.
一般に、カルシウムとビタミンDの製剤は、食物摂取量の少ない女性に推奨されます。.
古い。
高齢者の線量調整は必要ありません。.
腎障害。:
ラロキシフェンは、重度の腎機能障害のある患者には使用しないでください。. ラロキシフェンは、中等度および軽度の腎機能障害のある患者には注意して使用する必要があります。.
肝機能障害。:
ラロキシフェンは肝障害のある患者には使用しないでください。.
小児集団。
ラロキシフェンはすべての年齢の子供に使用すべきではありません。. 小児集団ではラロキシフェンの関連する使用はありません。.
ラロキシフェンは、静脈血栓塞栓性イベントのリスク増加と関連しています。これは、ホルモン補充療法の現在の使用に関連する報告されたリスクに似ています。. 病因の静脈血栓塞栓性イベントのリスクがある患者では、リスクと利益の比率を考慮する必要があります。. 病気や長期間の固定化につながる状態の場合は、ラロキシフェンを中止する必要があります。. 終了は、病気の場合はできるだけ早く、または動員の3日前から行う必要があります。. 開始状態が解決し、患者が完全に可動になるまで、治療を再開しないでください。.
冠動脈疾患が記録されている、または冠動脈イベントのリスクが高い閉経後の女性を対象とした研究では、ラロキシフェンは、心筋 ⁇ 塞の発生率、病院での急性冠症候群、心血管全死因死亡率または脳卒中を含む全体的な死亡率に影響を与えませんでしたプラセボ。. しかし、ラロキシフェンに割り当てられた女性の脳卒中による死亡の増加がありました。. 脳卒中死亡率詐欺の発生率は、ラロキシフェンの女性1,000人あたり年間2.2人、プラセボの女性1,000人あたり年間1.5人です。. 脳卒中の病歴または一時的な虚血性発作や心房細動などの他の重要な危険因子がある閉経後の女性にラロキシフェンを処方する場合、この所見を考慮する必要があります。.
子宮内膜増殖の証拠はありません。. ラロキシフェン療法中の子宮出血は予想外であり、専門家によって完全に調査されるべきです。. ラロキシフェン治療中の子宮出血に関連する2つの最も一般的な診断は、子宮内膜 ⁇ 縮と良性子宮内膜ポリープでした。. 良性子宮内膜ポリープは、4年間ラロキシフェンで治療された閉経後の女性の0.9%で報告されましたが、プラセボ治療を受けた女性の0.3%は報告されています。.
ラロキシフェンは主に肝臓で代謝されます。. 肝硬変および軽度の肝機能障害(Child-PughクラスA)の患者に単回投与されたラロキシフェンは、コントロールの約2.5倍であるラロキシフェンの血漿濃度を生成しました。. この増加は、総ビリルビン濃度と相関しています。. したがって、肝不全の患者でのラロキシフェンの使用は推奨されません。. 高レベルが観察された場合、治療中は総血清ビリルビン、ガンマグルタミルトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、ALTおよびASTを注意深く監視する必要があります。.
限られた臨床データは、経口エストロゲン誘発高トリグリセリド血症(> 5.6 mmol / L)の病歴のある患者が血清トリグリセリドを大幅に増加させる可能性があることを示唆しています。. この病歴のある患者は、ラロキシフェンを服用するときに血清トリグリセリドを監視する必要があります。.
乳がん患者におけるラロキシフェンの安全性は十分に研究されていません。. ラロキシフェンの同時使用と早期または進行乳がんの治療に関するデータはありません。. したがって、ラロキシフェンは、アジュバント療法を含む乳がんの治療が完了した後、骨粗しょう症の治療と予防にのみ使用する必要があります。.
全身性エストロゲンとラロキシフェンを同時に使用するための安全手順は限られているため、そのような適用は推奨されません。.
ラロキシフェンは、血管拡張(熱 ⁇ 光)やエストロゲン欠乏症に関連する他の更年期障害の症状を軽減するのに効果的ではありません。.
ラロキシフェンには乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
妊娠。
ラロキシフェンは閉経後の女性にのみ使用できます。.
ラロキシフェンは妊娠の可能性がある女性が服用すべきではありません。. ラロキシフェンは、妊娠中の女性に投与すると胎児の損傷を引き起こす可能性があります。. この薬が妊娠中に誤用された場合、または患者が服用中に妊娠した場合は、胎児への潜在的なリスクについて患者に通知する必要があります。.
母乳で育てる。
ラロキシフェン/ラロキシフェン代謝物が母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 新生児/幼児のリスクを排除することはできません。. したがって、その臨床使用は、授乳中の女性には推奨できません。. ラロキシフェンは赤ちゃんの発育に影響を与える可能性があります。.
a) 安全プロファイルの概要。
ラロキシフェンで治療された閉経後の女性で報告された臨床的に最も重要な副作用は、治療された患者の1%未満で発生した静脈血栓塞栓性イベントでした。.
b) 副作用の表形式の要約。
次の表は、閉経後の女性が13,000人を超える治療と予防の研究で観察された副作用と頻度、および市販後のレポートから生じる副作用を示しています。. これらの研究における治療期間は6〜60か月でした。. 副作用の大部分は通常、治療の終了を必要としません。.
市販後報告の頻度は、骨粗しょう症または確立された冠動脈疾患(CHD)の閉経後の女性を対象としたプラセボ対照臨床試験(合計15,234人の患者、7,601人がラロキシフェン60 mg、7,633人がプラセボ)またはKHKのリスク増加有害事象と比較せずに計算。.
予防集団では、治療の中止は、ラロキシフェンで治療された581人の患者の10.7%、および副作用のためにプラセボで治療された584人の患者の11.1%で発生しました。. 治療を受けた集団では、ラロキシフェンで治療された2,557人の患者の12.8%とプラセボで治療された2,576人の患者の11.1%が、臨床的副作用のために中止を経験しました。.
次の規則を使用して副作用を分類しました:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、異常(> 1 / 1,000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000-<1 / 1,000)、非常にまれ(<1 0.
血液およびリンパ系障害。
珍しい:。 血小板減少症。 a
神経系障害。
共通:。 片頭痛を含む頭痛。 a
珍しい:。 致命的なストローク。
血管疾患。
非常に一般的:。 血管拡張(熱 ⁇ 光)。
珍しい:。 深部静脈血栓症、肺塞栓症、網膜静脈血栓症、表在静脈血栓性静脈炎、動脈血栓塞栓反応などの静脈血栓塞栓性イベント。 a
胃腸障害。
非常に一般的:。 胃腸症状。 a 吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、消化不良など。
皮膚および皮下組織障害。
共通:。 発疹。 a
筋骨格系と結合組織の疾患。
共通:。 脚のけいれん。
生殖器系と乳房障害。
共通:。 わずかな乳房症状。 a 痛み、拡大、優しさのように。
投与部位の一般的な障害と状態。
非常に一般的:。 グリッピング症候群。
共通:。 末 ⁇ 浮腫。
調査。
非常に一般的:。 血圧の上昇。 a
a 期間(E)は、市販後の経験に基づいて含まれています。
c)選択した副作用の説明。
プラセボ治療患者と比較して、ラロキシフェン患者の血管拡張(熱 ⁇ 光)はわずかに増加しました(骨粗しょう症を予防するための臨床試験、閉経後2〜8年、ラロキシフェン24.3%、プラセボ18.2%;骨粗しょう症の治療に関する臨床試験、平均年齢66、10。. この副作用は治療の最初の6か月で最も一般的であり、めったに発生しませんでした。 de novo。 この後。.
冠動脈疾患が記録されている閉経後の女性10,101人を対象とした研究では、冠動脈イベントのリスクが高い(RUTH)、血管拡張(熱 ⁇ 光)は、ラロキシフェンで治療された患者では7.8%、プラセボで治療された患者では4.7%発生しました。 .
骨粗しょう症におけるラロキシフェンを用いたすべてのプラセボ対照臨床試験では、深部静脈血栓症、肺塞栓症、網膜静脈血栓症などの静脈血栓塞栓性イベントが、患者1,000人あたり約0.8%または3.22例の周波数で発生しました。. プラセボと比較して、ラロキシフェンで治療された患者では、1、60(CI 0、95、2、71)の相対リスクが観察されました。. 血栓塞栓性イベントのリスクは、治療の最初の4か月で最大でした。. 表在性脚静脈血栓症は1%未満の頻度で発生しました。.
RUTH研究では、静脈血栓塞栓性イベントは、ラロキシフェン群で1,000患者年あたり約2.0%または3.88症例、プラセボ群で1,000患者年あたり1.4%または2.70症例の周波数で発生しました。. RUTH詐欺HRのすべてのVTEイベントの運転率= 1.44(1.06-1.95)調査。. 表面静脈血栓性静脈炎は、ラロキシフェン群で1%、プラセボ群で0.6%の頻度で発生しました。.
RUTH研究では、ラロキシフェンはプラセボと比較して脳卒中の発生率に影響を与えませんでした。. しかし、ラロキシフェンに割り当てられた女性の脳卒中による死亡の増加がありました。. 脳卒中死亡率の発生率は、ラロキシフェンの女性1,000人あたり年間2.2人でしたが、プラセボでは女性1,000人あたり年間1.5人でした。. 5、6年の平均追跡UPS中に、ラロキシフェンで治療された59人(1、2%)の女性が脳卒中で死亡したのに対し、プラセボで治療された39人(0、8%)の女性。.
観察された別の副作用は脚のけいれんでした(予防集団ではラロキシフェンで5%、プラセボで1、9%、治療集団ではラロキシフェンで9、2%、プラセボで6、0%)。.
RUTH研究では、ラロキシフェンで治療された患者の12.1%とプラセボで治療された患者の8.3%で脚のけいれんが観察されました。.
インフルエンザ症候群は、ラロキシフェンで治療された患者の16.2%とプラセボで治療された患者の14.0%で報告されています。.
統計的に有意ではない(p> 0.05)別の変化が観察されましたが、これは有意な線量傾向を示しました。. これは、予防集団で発生した末 ⁇ 性浮腫で、ラロキシフェンは3.1%、プラセボは1.9%でした。治療集団では、ラロキシフェンは7.1%、プラセボは6.1%の発生率でした。.
RUTH研究では、末 ⁇ 性浮腫はラロキシフェンで治療された患者の14.1%とプラセボで治療された患者の11.7%で発生し、統計的に有意でした。.
骨粗しょう症におけるラロキシフェンを用いたプラセボ対照臨床試験で、ラロキシフェンによる治療中に血小板数のわずかな減少(6-10%)が報告されています。.
ASTおよび/またはALTの適度な増加のまれなケースが報告されており、ラロキシフェンとの因果関係を除外することはできません。. 同様の増加頻度がプラセボ患者で見つかりました。. 冠動脈疾患が記録されている閉経後の女性または冠動脈イベントのリスクが高い女性を対象とした研究(RUTH)では、胆石症の追加の副作用がラロキシフェンで治療された患者の3.3%およびプラセボで治療された患者の2.6%で発生しました。. ラロキシフェンのコレクテクトミエレート(2.3%)は、プラセボ(2.0%)と有意差はありませんでした。.
ラロキシフェン(n = 317)は、連続併用(n = 110)ホルモン補充療法(HRT)または周期的(n = 205)HRT患者を対象としたいくつかの臨床試験で比較されました。. ラロキシフェンで治療された女性の乳房症状と子宮出血の発生率は、両方の形態のHRTで治療された女性よりも有意に低かった。
疑わしい副作用の通知。
薬物の承認後に疑わしい副作用を報告することが重要です。. 薬物の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードシステム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を通じて疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
薬物療法グループ:選択的エストロゲン受容体モジュレーター、ATCコード:G03XC01。.
作用機序と薬力学的効果。
選択的エストロゲン受容体モジュレーター(SERM)として、ラロキシフェンはエストロゲンに反応する組織に対して選択的アゴニストまたはアンタゴニスト活性を持っています。. それは骨と部分的にコレステロール代謝(総コレステロールとLDLコレステロールの減少)のアゴニストとして機能しますが、視床下部や子宮や乳房組織では機能しません。.
エストロゲンのようなラロキシフェンの生物学的影響は、エストロゲン受容体に対する高親和性結合と遺伝子発現の調節によって媒介されます。. この結合は、異なる組織におけるいくつかのエストロゲン調節遺伝子の異なる発現につながります。. データは、エストロゲン受容体がリガンド、組織および/または遺伝子特異的である少なくとも2つの異なる方法で遺伝子発現を調節できることを示唆しています。.
a)骨格効果。
閉経期に発生するエストロゲンの利用可能性の低下は、骨吸収、骨量減少、骨折のリスクを大幅に増加させます。. 骨形成の代償的増加が吸収損失に追いつくのに十分でない場合、骨喪失は閉経後の最初の10年間で特に急速です。. 骨粗しょう症の発症につながる可能性のある他の危険因子は、早期閉経です。骨減少症( ⁇ った骨量より少なくとも1 SD低い);薄い体格;白人またはアジアの民族的起源;骨粗しょう症の家族歴。. 補充療法は一般に過度の骨吸収を逆転させます。. 骨粗しょう症の閉経後の女性では、ラロキシフェンは脊椎骨折の頻度を減らし、骨量を維持し、骨ミネラル密度(BMD)を高めます。.
これらのリスク要因に基づく。, 閉経後10年以内の女性のラロキシフェンによる骨粗しょう症の予防が示されています。, 脊椎のBMDは、通常の若い人口の平均よりも1.0〜2.5 SD低い。, 骨粗しょう症骨折の生涯リスクが高いことが考慮されます。. ラロキシフェンは、BMDに関係なく、脊椎のBMDが正常な若い集団の平均を下回る2.5 SDの女性および/または脊椎骨折の骨粗しょう症または確立された骨粗しょう症の治療にも適応されます。
私。) 骨折の発生率:平均年齢66歳の閉経後の女性7,705人と、骨粗しょう症または骨粗しょう症と既存の骨折を伴う研究で。, ラロキシフェン治療により、脊椎骨折の発生率が3年間で47%減少しました。 (RR 0.53。; CI 0.35。, 0.79。; p <0.001。) 31%。 (RR 0.69。; CI 0.56。, 0.86。; p <0.001。) または。.. 骨粗しょう症の45人の女性または既存の骨折を伴う骨粗しょう症の15人の女性は、1つ以上の脊椎骨折を防ぐために、ラロキシフェンで3年間治療する必要があります。. 4年間のラロキシフェン治療により、骨粗しょう症の患者または骨粗しょう症の患者では、脊椎骨折の発生率が46%(RR 0.54; CI 0.38、0.75)および32%(RR 0.68; CI 0.56、0.83)減少しました。. 既存の骨折を伴う骨粗しょう症。. 4日一人で。. 年、ラロキシフェンは新しい脊椎骨折のリスクを39%削減しました(RR 0.61; CI 0.43、0.88)。. 非脊椎骨折への影響は示されていません。. 4日から。. 8日まで。. 患者はビスホスホネート、カルシトニン、フッ化物を毎年同時に使用することが許可されており、この研究のすべての患者はカルシウムとビタミンDの補給を受けました。.
RUTH研究では、全体的な臨床骨折が副次的評価項目として収集されました。. ラロキシフェンは、プラセボと比較して臨床脊椎骨折の発生率を35%減少させました(HR 0.65、CI 0.47、0.89)。. これらの結果は、BMDと ⁇ 巻骨折のポリシーの違いによって混乱している可能性があります。. 新しい非脊椎骨折の頻度には、治療群間に差はありませんでした。. 他の骨活性薬の同時使用は、研究全体を通して許可されました。.
ii)骨ミネラル密度(BMD):60歳までの閉経後の女性における1日1回のラロキシフェンの有効性と子宮の有無にかかわらず、2年間の治療期間にわたって決定されました。. 女性は閉経後2〜8年でした。. 3つの研究には、ラロキシフェンで治療された閉経後の女性1,764人と、カルシウムまたはカルシウムを補充したプラセボが含まれていました。. これらの研究の1つでは、女性は以前に子宮摘出術を受けていました。. ラロキシフェンは、プラセボと比較して、 ⁇ 関節と脊椎の骨密度と総体ミネラル量の有意な増加をもたらしました。. この増加は、プラセボと比較してBMDが一般的に2%増加しました。. BMDの同様の増加は、最大7年間ラロキシフェンを受けた治療集団で観察されました。. 予防研究では、ラロキシフェン療法中にBMDの増加または減少を経験した被験者の割合は次のとおりです。脊椎が37%減少し、63%増加しました。 ⁇ 関節全体で29%減少し、71%増加しました。.
iii)カルシウム動態。. ラロキシフェンとエストロゲンは、骨のリモデリングとカルシウム代謝に同様の影響を与えます。. ラロキシフェンは、主に尿中のカルシウム損失の減少により、骨吸収の減少と1日あたり60 mgのカルシウムレベルの平均陽性変化と関連していた。.
iv)組織形態計測(骨質)。. ラロキシフェンとエストロゲンを比較した研究では、いずれかの薬物で治療された患者の骨は組織学的に正常であり、石灰化欠陥、骨織り、またはマルフィブロシスの兆候はありませんでした。.
ラロキシフェンは骨の吸収を減らします。骨へのこの影響は、骨代謝マーカーの血清および尿レベルの低下、放射性カルシウム動態研究に基づく骨吸収の減少、BMDの増加および骨折の発生率の減少に現れます。.
B)脂肪代謝と心血管リスクへの影響。
臨床試験では、60 mgのラロキシフェンの1日量で総コレステロール(3〜6%)とLDLコレステロール(4〜10%)が大幅に減少したことが示されました。. 発信コレステロールのレベルが最も高い女性が最大の減少を示しました。. HDLコレステロールとトリグリセリドの濃度は有意に変化しませんでした。. 3年間のラロキシフェン療法後、フィブリノーゲンは減少しました(6.71%)。. 骨粗しょう症の治療研究では、プラセボと比較して、ラロキシフェンで治療された患者のうち、低脂血症療法の開始を必要とする患者が大幅に少なくなりました。.
8年間のラロキシフェン療法は、骨粗しょう症治療研究に参加している患者の心血管イベントのリスクに大きな影響を与えませんでした。. 同様に、RUTH研究では、ラロキシフェンは、プラセボと比較して、心筋 ⁇ 塞、病院での急性冠症候群、脳卒中、または全体的な心血管死亡率を含む全体的な死亡率に影響を与えませんでした。.
静脈血栓塞栓性イベントの相対リスクが観察されましたが、ラロキシフェン治療はプラセボと比較して1.60(CI 0.95、2.71)であり、エストロゲンまたはホルモン補充療法と比較して1.0(CI 0.3、6.2)でした。. 血栓塞栓性イベントのリスクは、治療の最初の4か月で最大でした。.
C)子宮内膜と骨盤底への影響。
臨床試験では、ラロキシフェンは閉経後の子宮内膜を刺激しませんでした。. プラセボと比較して、ラロキシフェンは汚れや出血や子宮内膜過形成とは関連していませんでした。. すべての用量群の831人の女性による約3,000回の経 ⁇ 超音波検査(TVU)が評価されました。. ラロキシフェン治療を受けた女性は一貫して子宮内膜の厚みがあり、プラセボと区別がつかなかった。. 3年間の治療後、子宮内膜の厚さが少なくとも5 mm増加することが観察されました。これは、プラセボを投与された219人の女性の1.8%と比較して、ラロキシフェン60 mg /日で治療された211人の女性の1.9%の経 ⁇ 超音波で調べられました。. 報告された子宮出血の頻度に関して、ラロキシフェンとプラセボ群の間に差はありませんでした。.
6か月のラロキシフェン療法の後に毎日60 mgを摂取した子宮内膜生検では、すべての患者に非増殖性子宮内膜が示されました。. さらに、ラロキシフェンの推奨される1日量の2.5倍の研究では、子宮内膜の増殖の証拠も子宮の体積の増加もありませんでした。.
骨粗しょう症治療研究では、子宮内膜の厚さが4年間、研究集団のサブセット(1,644人の患者)で毎年評価されました。. ラロキシフェンで治療された女性の子宮内膜の厚さの測定は、4年間の治療後の初期値と差はありませんでした。. ⁇ 出血(汚れ)または ⁇ 分 ⁇ 物において、ラロキシフェンとプラセボ治療を受けた女性の間に違いはありませんでした。. プラセボで治療された女性よりもラロキシフェンで治療された女性は、子宮脱出のための手術を必要としました。. 3年間のラロキシフェン治療後の安全情報は、ラロキシフェン治療が骨盤底 ⁇ 緩と骨盤底手術を増加させないことを示唆しています。.
4年後、ラロキシフェンは子宮内膜癌または卵巣癌のリスクを増加させませんでした。. 良性子宮内膜ポリープは、4年間ラロキシフェンで治療された閉経後の女性の0.9%で報告されましたが、プラセボ治療を受けた女性の0.3%は報告されています。.
D)乳房組織への影響。
ラロキシフェンは乳房組織を刺激しません。. すべてのプラセボ対照試験では、ラロキシフェンは乳房症状の頻度と重症度(腫れ、圧痛、胸痛なし)の点でプラセボと区別がつきませんでした。.
骨粗しょう症治療の4年間。 (7,705人の患者に参加しました。) ラロキシフェン治療は、プラセボと比較して乳がんの全体的なリスクを62%減少させました。 (RR 0.38。; CI 0.21。, 0.69。) 侵襲性乳がんのリスクは71%。 (RR 0.29。; CI 0.13。, 0.58。) 侵襲性エストロゲン受容体のリスク。 (彼。) -79%の陽性乳がん。 (RR 0.21。; CI 0.07。, 0.50。). ラロキシフェンは、ER陰性乳がんのリスクに影響を与えません。. これらの観察は、ラロキシフェンが乳房組織に固有のエストロゲンアゴニスト活性を持たないという結論を裏付けています。.
E)認知機能への影響。
認知機能への悪影響は観察されていません。.
吸収。
ラロキシフェンは経口投与後に急速に吸収されます。. 経口投与量の約60%が吸収されます。. 全身グルクロン酸抱合は広範囲です。. ラロキシフェンの絶対バイオアベイラビリティは2%です。. 平均最大血漿濃度とバイオアベイラビリティに到達するまでの時間は、全身相互変換の機能と、ラロキシフェンとそのグルクロニド代謝産物の腸肝循環です。.
販売。
ラロキシフェンは体内に主に分布しています。. 分布量は用量依存的ではありません。. ラロキシフェンは血漿タンパク質に強く結合しています(98-99%)。.
生体内変化。
ラロキシフェンは、グルクロニド抱合体への広範な初回通過代謝の影響を受けます:ラロキシフェン-4 '-グルクロニド、ラロキシフェン-6-グルクロニドおよびラロキシフェン-6、4'-ジグルクロニド。. 他の代謝物は検出されていません。. ラロキシフェンには、ラロキシフェンとグルクロニド代謝産物の合計濃度の1%未満が含まれています。. ラロキシフェンレベルは腸肝循環によって維持され、血漿半減期は27.7時間です。.
ラロキシフェンの経口単回投与の結果は、複数回投与の薬物動態を予測します。. ラロキシフェンの用量を増やすと、血漿時間濃度曲線(AUC)の下の面積が比例してわずかに増加します。.
除去。
ラロキシフェンとグルクロニドの代謝産物の投与量の大部分は5日以内に排 ⁇ され、主に ⁇ 便中に発見され、6%未満が尿中に排 ⁇ されます。.
特別な患者グループ。
腎不全総用量の6%未満が尿から排出されます。. 母集団薬物動態研究では、除脂肪体重とクレアチニンクリアランスが47%減少すると、ラロキシフェンクリアランスが17%減少し、ラロキシフェン抱合体のクリアランスが15%減少しました。.
肝不全-肝硬変および軽度の肝機能障害(Child-PughクラスA)の患者におけるラロキシフェンの単回投与の薬物動態を、健康な人の薬物動態と比較しました。. 血漿中のラロキシフェン濃度は、対照群よりも約2.5倍高く、ビリルビン濃度と相関していた。.
ラロキシフェン60 mgフィルムコーティング錠は、アルミホイル付きの透明なPVC / PE / PVDCブリスターパックに梱包されています。.
ブリスターパックには、14、28、30、84、または90錠が含まれています。.
すべてのパックサイズがすべての国で販売されているわけではありません。.
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