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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:02.04.2022
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nalgésicは:。
- 成人の軽度から中程度の痛みの緩和。
- 関節リウマチの兆候と症状の緩和。
- 変形性関節症の兆候と症状の緩和。
一般的な投与手順。
ナルジェシックを選択する前に、ナルジェシックおよびその他の治療オプションの潜在的な利点とリスクを慎重に検討してください。. 患者の個々の治療目標に従って、最短の期間で最も低い有効量を使用します。. 患者の個々の治療目標に従って、最短の期間で最も低い有効量を使用します。.
ナルジェシックは食事や牛乳と一緒に与えることができます。. 吸収される総量は影響を受けませんが、ピーク血中濃度は遅延して減少します。.
関節リウマチ患者は一般に、変形性関節症の患者よりも大量のナルジェスを必要とするようです。. 許容できる制御を与える最小線量を使用する必要があります。.
多くの患者では数日以内に改善が見られますが、治療の完全な使用を推定するには、さらに2〜3週間かかる場合があります。.
鎮痛。
軽度から中等度の痛みの治療では、必要に応じて、4〜6時間ごとに経口投与が200 mgです。.
関節リウマチと関節症。
関節リウマチまたは関節症の徴候および症状を緩和するために、推奨用量は経口で400〜600 mg、1日3〜4回です。. 用量は患者のニーズに合わせて調整する必要があり、症状に応じて増減する場合があります。. 薬物療法が始まった後、または疾患の悪化の間に、用量調整を行うことができます。. 1日の総投与量は3,200 mgを超えてはなりません。.
nalgésicは以下の患者では禁 ⁇ です。
- 既知の過敏症(例:. フェノプロフェンまたは薬物の成分に対するアナフィラキシー反応および重度の皮膚反応)。
- 先史時代の ⁇ 息、じんま疹、またはアスピリンまたは他のNSAIDを服用した後のその他のアレルギー反応。. そのような患者では、NSAIDに対する重度の、時には致命的なアナフィラキシー反応が報告されています。
- 冠動脈バイパス移植(CABG)を設定するとき。
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
心血管血栓性イベント。
最大3年間の複数のCOX-2選択的および非選択的NSAIDを使用した臨床試験では、心筋 ⁇ 塞(MI)や脳卒中などの重 ⁇ な心血管(CV)血栓性イベントのリスクの増加が示され、致命的となる可能性があります。. 利用可能なデータに基づいて、CV血栓性イベントのリスクがすべてのNSAIDで類似していることは不明です。. NSAIDの使用によるベースラインからの深刻なCV血栓性イベントの相対的な増加は、既知のCV疾患またはCV疾患の危険因子があるか、ない患者では類似しているようです。. ただし、既知のCV疾患または危険因子を有する患者は、ベースライン率の増加により、深刻なCV血栓性イベントの絶対発生率が高くなりました。. いくつかの観察研究では、深刻なCV血栓性イベントのこのリスクの増加が治療の最初の数週間で始まったことがわかりました。. CV血栓性リスクの増加は、高用量で最も一貫して観察されました。.
NSAIDで治療された患者における有害なCVイベントの潜在的なリスクを最小限に抑えるには、可能な限り最短の期間、最低有効量を使用します。. 医師と患者は、以前のCV症状がなくても、治療過程を通じてそのようなイベントの発生を認識し続ける必要があります。. 患者は深刻なCVイベントの症状と必要な手順について通知を受ける必要があります。.
アスピリンを併用すると、NSAIDの使用に関連する深刻なCV血栓性イベントのリスクが高まるという一貫した証拠はありません。. アスピリンとフェノプロフェンなどのNSAIDの同時投与は、深刻な胃腸(GI)イベントのリスクを高めます。.
冠動脈バイパス術(CABG)手術後のステータス。
CABG手術後の最初の10〜14日間の痛みを治療するための選択的COX-2 NSAIDを使用した2つの大規模な対照臨床試験では、心筋 ⁇ 塞と脳卒中の発生率が増加しました。. NSAIDはCABGを設定するときに禁 ⁇ です。
ポストMI患者。
デンマーク国家登録簿で実施された観察研究では、MI後の期間にNSAIDで治療された患者は、治療の最初の週から、再感染、CV関連の死亡、および全原因死亡のリスクが高かったことが示されています。. 同じコホートで。, NSAIDで治療された患者のMI 20/100人年の後の最初の年の死亡率は、NSAIDに曝露されていない患者の100人年あたり12と比較されました。絶対死亡率はMI後の最初の年の後に幾分低下したが。, NSAIDユーザーの死亡リスクの増加は、少なくとも今後4年間のアフターケアが続きました。.
CV血栓性イベントの再発リスクを上回る使用が期待されない限り、最近のMIの患者ではNalgésicを使用しないでください。. nalgésicが最近のMIの患者に使用される場合、心臓虚血の兆候がないか患者を監視します。.
胃腸出血、 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔。
ナルジェシックを含むNSAIDは、炎症、出血、 ⁇ 瘍、食道、胃、小腸または大腸の ⁇ 孔を含む深刻な胃腸(GI)の副作用を引き起こし、致命的となる可能性があります。. これらの深刻な有害事象は、NSAIDで治療された患者の警告症状の有無にかかわらずいつでも発生する可能性があります。. NSAID療法で深刻な上位のGIイベントを発症した患者の5人に1人だけが症状を示します。. 上部消化管 ⁇ 瘍、重度の出血、またはNSAIDからの ⁇ 孔は、3〜6か月間治療された患者の約1%、および1年間治療された患者の約2%〜4%で発生しました。. ただし、短期間のNSAID療法でさえリスクがないわけではありません。.
GI出血、 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔の危険因子。
NSAIDを使用した胃 ⁇ 瘍および/またはジ出血の病歴がある患者は、これらの危険因子がない患者と比較して、GI出血を発症するリスクが10倍以上増加しました。. NSAIDで治療された患者のGI出血のリスクを高める他の要因には、NSAID療法のより長い期間が含まれます。経口コルチコステロイド、アスピリン、抗凝固剤または選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)の同時使用;喫煙;アルコール消費;高齢者;そして一般的な健康状態が悪い。. 致命的なGIイベントのほとんどの市販後報告は、高齢者または弱体化で発生しました。. さらに、進行した肝疾患および/または凝固障害のある患者では、GI出血のリスクが高くなります。.
NSAID治療を受けた患者のGIリスクを最小限に抑えるための戦略。
- 可能な限り最短の期間、最低有効量を使用してください。.
- 複数のNSAIDの同時投与を避けます。 .
- 出血リスクの増加を上回る利益が見込まれる場合を除き、リスクの高い患者での使用は避けてください。. そのような患者だけでなく、活発な出血のある患者についても、NSAID以外の代替療法を検討する必要があります。.
- NSAID療法中は、 ⁇ 瘍の兆候と症状、出血を警戒してください。.
- 深刻な有害giイベントが疑われる場合は、すぐに評価と治療を開始し、深刻な有害giイベントが除外されるまでナルジェシックを中止してください。.
- 心臓予防に低用量アスピリンを使用しながら、GI出血の兆候がないか患者をより注意深く監視します。.
肝毒性。
ALTまたはASTの増加(正常の3つまたは複数の上限[ULN])は、NSAIDで治療された患者の約1%の臨床試験で報告されています。劇症肝炎、肝壊死、肝不全などの深刻な肝障害のまれな、時には致命的な症例も報告されています。.
ALTまたはAST(3つ未満のULN)の増加は、フェノプロフェンを含むNSAIDで治療された患者の最大15%で発生する可能性があります。.
肝毒性の警告の兆候と症状について患者に通知する(例:. 吐き気、疲労感、 ⁇ 眠、下 ⁇ 、かゆみ、黄 ⁇ 、右上腹部の圧痛、および「インフルエンザ様」の症状)。. 肝疾患と一致する臨床徴候および症状が発生したとき、または全身症状が発生したとき(例:. 好酸球増加症、発疹など.)、すぐにナルジェシックを停止し、患者の臨床検査を実施します。.
高血圧。
Nalgésicを含むNSAIDは、高血圧の新たな発症または既存の高血圧の悪化につながる可能性があり、それぞれがCVイベントの発生率の増加に寄与する可能性があります。. アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤、チアジド利尿薬、または研磨利尿薬を服用している患者は、NSAIDを服用しているときにこれらの治療法に対する反応が損なわれる可能性があります。.
NSAID治療の開始時および治療過程全体を通して血圧(BP)を監視します。.
心不全と浮腫。
無作為化比較試験のコラボレーションメタ分析コキシブと従来のNSAIDトライアルは、プラセボ治療患者と比較して、選択的に治療されたCOX-2患者とNSAID患者で非選択的に治療された患者の心臓入院の約2つの増加を示しました。. 心不全患者を対象としたデンマークの全国登録研究では、NSAIDの使用によりmiリスク、心不全および死亡のための入院が増加しました。.
さらに、NSAIDで治療された一部の患者では、体液貯留と浮腫が観察されています。. フェノプロフェンを使用すると、これらの疾患の治療のためのいくつかの治療薬の副作用を軽減できます(例:. 利尿薬、ACE阻害剤またはアンジオテンシン受容体遮断薬[ARB])。.
重度の心不全の患者では、心不全の悪化のリスクを上回る利益が見込まれる場合を除き、ナルジェシックを使用しないでください。. nalgésicが重度の心不全の患者に使用される場合、心不全の悪化の兆候がないか患者を監視します。.
腎臓毒性と高カリウム血症。
腎臓毒性。
NSAIDの長期投与は、乳頭腎壊死およびその他の腎障害をもたらしました。.
腎臓の毒性は、腎臓プロスタグランジンが腎臓 ⁇ 流の維持に代償的な役割を果たす患者でも観察されています。. これらの患者では、NSAIDの投与により、プロスタグランジン形成と二次腎血流の用量依存的な減少につながり、開放腎補償につながる可能性があります。. この反応のリスクが最も高い患者は、腎機能障害、脱水症、血液量減少症、心不全、肝機能障害、利尿薬とACE阻害剤またはARBを服用している患者、および高齢者です。. NSAID療法の中止は、通常、治療前の状態が回復します。.
対照臨床試験では、進行した腎疾患患者におけるナルジェシクの使用に関する情報はありません。. ナルジェシックの腎効果は、既存の腎疾患患者の腎障害の進行を加速する可能性があります。.
ナルゲシックが始まる前の脱水または血液量減少患者の正しい容量状態。. Nalgésicを使用しながら、腎機能障害または肝機能障害、心不全、脱水症または血液量減少症の患者の腎機能を監視します。. 腎機能の悪化のリスクを上回る利益が見込まれる場合を除き、進行した腎疾患の患者にナルジェシックを使用しないでください。. 進行した腎疾患の患者にナルジェシックを使用する場合は、腎機能の悪化の兆候がないか患者を監視します。.
高カリウム血症。
高カリウム血症を含む血清カリウムの増加は、腎機能障害のない一部の患者でNSAIDの使用とともに報告されています。. 腎機能が正常な患者では、これらの影響は低ホレニンミキポアルドステロン症の状態に起因していました。.
アナフィラキシー反応。
フェノプロフェンは、フェノプロフェンに対する過敏症の既知または無名の患者、およびアスピリン感受性 ⁇ 息の患者でアナフィラキシー反応と関連しています。.
アナフィラキシー反応が発生した場合は、緊急支援を求めてください。.
アスピリン感受性に関連する ⁇ 息の悪化。
⁇ 息患者の亜集団には、アスピリン感受性 ⁇ 息があり、鼻ポリープによって複雑化する慢性鼻炎が含まれる場合があります。重度の、潜在的に致命的な気管支 ⁇ ;および/またはアスピリンおよび他のNSAIDに対する不耐性。. アスピリンと他のNSAIDの間の交差反応性がそのような吸引感受性患者で報告されているため、ナルジェシクはこの形のアスピリン感受性を持つ患者では禁 ⁇ です。. nalgésicが既存の ⁇ 息の患者に使用される場合(既知のアスピリン感受性なし)、 ⁇ 息の兆候と症状の変化を患者に監視します。.
重度の皮膚反応。
フェンクロフェンを含むNSAIDは、剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群(SJS)、中毒性表皮壊死症(TEN)などの深刻な皮膚の副作用を引き起こし、致命的となる可能性があります。. これらの深刻なイベントは警告なしに発生する可能性があります。. 深刻な皮膚反応の兆候と症状について患者に伝え、発疹やその他の過敏症の兆候を初めて経験したときにナルジェシックの使用を中止してください。. Nalgésicは、NSAIDに対する以前の重度の皮膚反応のある患者には禁 ⁇ です。.
胎児管動脈 ⁇ の早期閉鎖。
フェノプロフェンは、胎児の動脈管を早期に閉鎖させる可能性があります。. 妊娠中の女性では、30週間以上(妊娠後期)、ナルジェシックを含むNSAIDの使用は避けてください。.
血液毒性。
貧血はNSAIDで治療された患者で発生しました。これは、オカルトまたは総失血、体液貯留、または赤血球生成に対する不完全に記述された影響が原因である可能性があります。. ナルジェシックで治療された患者が貧血の兆候または症状を示した場合は、ヘモグロビンまたはヘマトクリットを監視してください。.
Nalgésicを含むNSAIDは、出血イベントのリスクを高める可能性があります。. 凝固障害、ワルファリンの同時使用、他の抗凝固剤、血小板凝集阻害剤などの併存疾患(例:. アスピリン)、セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)、セロトニン-ノラドレナリン再取り込み阻害剤(SNRI)は、このリスクを高める可能性があります。. 出血の兆候がないかこれらの患者を監視します。.
炎症と発熱の男性化。
炎症とおそらく発熱を軽減するナルジェシックの薬理活性は、感染症の検出に使用される診断兆候を減らすことができます。.
実験室モニタリング。
重度のGI出血、肝毒性、腎臓損傷は警告症状や兆候なしに発生する可能性があるため、CBCと化学プロファイルを使用して、長期NSAID治療を受けている患者を定期的に監視する必要があります。.
目の効果。
これまでのところ、ナルジェシックの投与による眼の変化は示されていません。. しかしながら、他の抗炎症薬で悪影響が観察されている。. したがって、ナルジェシックを服用している患者に視力の問題が発生した場合は、目の検査を行う必要があります。.
中枢神経系の影響。
Nalgésicを服用しているときにCNSの副作用が発生した場合、その活動に警戒が必要な患者には注意が必要です。.
聴覚への影響。
ナルジェシックの安全性は聴覚障害のある患者では実証されていないため、これらの患者はナルジェシックによる長期治療中に定期的な聴力検査を実施する必要があります。.
患者アドバイス情報。
FDA承認の患者ラベル(。薬ガイド。)すべての処方レシピに含まれている、読むこと。. 患者、家族、または介護者に、ナルジェシックによる治療を開始する前に、継続的な治療中に定期的に以下の情報について通知します。.
心血管血栓性イベント。
胸の痛み、息切れ、脱力感、言語障害などの心血管血栓性イベントの症状を認識し、これらの症状のいずれかを直ちに医師に報告するよう患者にアドバイスします。.
胃腸出血、 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔。
心 ⁇ 部痛、消化不良、メレナ、ヘマテメシスなどの ⁇ 瘍や出血の症状を医師に報告するよう患者にアドバイスします。. 低用量アスピリンを心臓予防に使用しながら、リスクの増加とジ出血の兆候と症状について患者に知らせます。.
肝毒性。
肝毒性の警告の兆候と症状について患者に通知する(例:. 吐き気、疲労感、 ⁇ 眠、かゆみ、下 ⁇ 、黄 ⁇ 、右上腹部の圧痛、および「インフルエンザ様」の症状)。. これらが発生した場合は、患者にナルジェシックを服用するのをやめて、すぐに医師の診察を受けてください。.
心不全と浮腫。
息切れ、原因不明の体重増加、浮腫などのうっ血性心不全の症状を認識し、症状がある場合は医師に連絡するように患者にアドバイスします。.
アナフィラキシー反応。
アナフィラキシー反応の兆候について患者に伝えます(例:. 呼吸困難、顔や首の腫れ)。. 患者に緊急時の支援を求めるように指示します。.
重度の皮膚反応。
発疹が出た場合は直ちにナルジェシックを服用を中止し、できるだけ早く医師に連絡するよう患者にアドバイスします。.
女性の生殖能力。
妊娠を希望する生殖能力のある女性に、ナルジェシックを含むNSAIDが排卵の可逆的な遅延に関連している可能性があることを助言します。
胎児毒性。
胎児の動脈管が早期に閉鎖されるリスクがあるため、妊娠30週間からナルジェシックおよびその他のNSAIDの使用を避けるように妊娠中の女性に通知してください。.
同時にNSAIDを使用しないでください。
他のNSAIDまたはサリチル酸塩とナルジェシックの併用(例:. ジフルニサル、サルサラート)は、消化管毒性の増加のリスクがあり、有効性がほとんどまたはまったくないため、推奨されません。. 風邪、発熱、不眠症を治療するために「カウンターを介して」NSAIDを持っている可能性のある患者に警告します。.
NSAIDSと低用量アスピリンの使用。
医師に相談するまで、低用量のアスピリンをナルジェシックと一緒に服用しないでください。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発および生殖能力障害。
発がん。
フェノプロフェンの発がん性を評価するための動物での長期研究は行われていません。.
変異誘発。
フェノプロフェンの遺伝毒性の可能性を評価する研究は行われていません。.<br />生殖能力障害雌雄ラットは、食事中に60〜70 mg / kg /日または120〜150 mg / kg /日のフェノプロフェンカルシウムで治療されました(概算。
体表面の比較に基づく、人間の最大1日量3200 mg /日の0.2または0.4倍)。. 雄ラットは交尾前と交尾中の77日から治療された。. 雌ラットは交尾の14日前から妊娠まで治療された。. 低用量および高用量群では、対照と比較して妊娠率がわずかに低下した。. 着床、吸収、生きている胎児に悪影響はありませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
リスクの概要。
妊娠後期にナルジェシックを含むNSAIDを使用すると、胎児動脈管が早期に閉鎖されるリスクが高まります。. 妊娠中の女性では、30週間以上(妊娠後期)、ナルジェシックを含むNSAIDの使用は避けてください。.
妊娠中の女性を対象としたナルジェシックの適切で適切に管理された研究はありません。. 妊娠の第1学期または第2学期の女性にNSAIDを使用することの潜在的な胚胎児リスクに関する観察研究のデータは決定的ではありません。. 米国の一般的な人口では、薬物曝露に関係なく、臨床的に認識されているすべての妊娠のバックグラウンド率は、重度の奇形では2〜4%、妊娠喪失では15〜20%です。.
動物生殖研究では、器官形成中のフェノプロフェンの経口投与後の妊娠中のウサギの子孫における胚胎児致死および骨格異常は、人間の最大1日量3200 mg /日の0.6倍であることが判明しました。. しかしながら、臓器形成中にフェノプロフェンカルシウムを妊娠中のラットおよびウサギに経口投与した後、最大ヒト1日量3200 mg /日の0.3および0.6倍の暴露で、深刻な奇形は見つかりませんでした。.
動物データに基づいて、プロスタグランジンは子宮内膜血管透過性、胚盤胞着床および脱毛において重要な役割を果たすことが示されています。. 動物実験では、フェノプロフェンなどのプロスタグランジン合成阻害剤の投与により、着床前後の損失が増加しました。.
臨床上の考慮事項。
仕事または配達。
分 ⁇ 中または出産中のナルジェシックの影響に関する研究はありません。. 動物実験では、フェノプロフェンを含むNSAIDSがプロスタグランジン合成を阻害し、出産の遅延を引き起こし、死産の発生率を高めます。.
データ。
人間のデータ。
妊娠中の女性を対象としたナルジェシックの適切で適切に管理された研究はありません。. 妊娠の第1学期または第2学期の女性にNSAIDを使用することの潜在的な胚胎児リスクに関する観察研究のデータは決定的ではありません。.
動物データ。
妊娠中のラットは、体表面の比較に基づいて、50または100 mg / kgの経口投与でフェノプロフェンを用いて臓器形成中に治療されました(3200 mg /日の最大ヒト1日投与量(MHDD)の0.15倍および0.3倍)。. 主要な奇形は見つかりませんでした、そして、これらの用量での母体毒性の証拠はありませんでしたが、暴露はヒトで発生する暴露より低かったです。.
妊娠中のウサギは、50または100 mg / kgの経口投与でフェノプロフェンによる器官形成中に治療されました(体表面の比較に基づいて、MHDDの0.3倍および0.6倍が3200 mg /日)。. 高用量の動物では、母体毒性(死亡率)が記録されました。. 大きな奇形は見つかりませんでしたが、胚胎児致死率の増加があり、骨格異常はMHDDの0.6倍でした。
妊娠中のラットは、妊娠14日目から出生後20日まで、6.25、12.5、25、50または100 mg / kg(0.02、0.04、0.08、0.15または0.3回)のフェノプロフェンの経口投与で治療され、3200 mgからMDDを治療しました。. すべての用量は、 ⁇ 出血、長期の出産、死産の増加および妊産婦死亡を含む、有意な毒性をもたらしました。.
妊娠中のネズミでした。. 妊娠日と1日から。. 20まで。. 妊娠日出産後(出産なし)、100 mg / kgの経口フェノプロフェン用量で治療(体表面の比較に基づくと、MDDの3200 mg /日の0.3倍)。. 母体毒性(胃腸 ⁇ 瘍および腎臓毒性)の存在にもかかわらず、出産障害の発生率のわずかな増加のみを示した。.
授乳。
リスクの概要。
発表された研究では、産後の母親に6時間ごとに4日間600 mgを投与した後、母乳のフェノプロフェンレベルは母体血漿中の1.6%であると報告されました。. 母乳育児の発達的および健康上の利点は、母親のナルジェシックに対する臨床的必要性、および母乳育児中の子供に対するナルジェシックまたは基礎的な母性状態の起こり得る悪影響とともに考慮されるべきです。.
生殖の可能性がある女性と男性。
不妊。
女性。
作用機序に基づいて、ナルジェシックを含むプロスタグランジンを介したNSAIDの使用は、一部の女性で可逆的な不妊症と関連している卵巣卵胞の破裂を遅らせたり、防止したりできます。. 発表された動物実験は、プロスタグランジン合成阻害剤の投与が排卵に必要なプロスタグランジン媒介卵胞破裂を妨害する可能性があることを示しています。. NSAIDで治療された女性を対象とした小規模な研究でも、排卵の可逆的な遅延が示されています。. 受胎が困難な女性や不妊の検査を受けている女性から、ナルジェシックを含むNSAIDを撤回することを検討してください。.
小児用。
18歳未満の小児患者の安全性と有効性は確立されていません。.
老人病アプリケーション。
高齢患者は、若い患者と比較して、NSAID関連の深刻な心血管、消化管、および/または腎臓の副作用のリスクが高くなります。. 高齢者に期待される利益がこれらの潜在的なリスクを上回る場合は、用量範囲の下部で投与を開始し、副作用がないか患者を監視します。.
以下の副作用は、ラベルの他のセクションで説明されています。
- 心血管血栓性イベント。
- ⁇ 出血、 ⁇ 瘍、 ⁇ 孔。
- 肝毒性。
- 高血圧。
- 心不全と浮腫。
- 腎臓毒性と高カリウム血症。
- アナフィラキシー反応。
- 重度の皮膚反応。
- 血液毒性。 UL>。
臨床研究の経験。
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
関節リウマチ、関節症、軽度から中等度の痛みおよび薬物動態研究に関する臨床試験中に、潜在的な副作用のチェックリストから苦情がまとめられ、以下のデータが取得されました。. これらには、少なくとも52週間観察された188人を含む6,786人の患者の観察が含まれます。. 比較のために、同じ研究でプラセボを投与された266人の患者からの苦情からのデータも提供されます。. 鎮痛に関する短期研究では、副作用の発生率は長期研究よりも有意に低かった。.
臨床試験中に患者の1%以上で報告された副作用。
消化器系 -。 ナルジェシックを使用した臨床試験中、最も一般的な副作用は本質的に消化器であり、プラセボを投与された患者の16.9%と比較して、ナルジェシックを投与された患者の20.8%で発生しました。. 頻度の降順で、これらの反応には消化不良が含まれていました(10.3%ナルジェス対. 2.3%プラセボ)、吐き気(7.7%vs. 7.1%)、便秘(7%vs. 1.5%)、 ⁇ 吐(2.6%vs. 1.9%)、腹痛(2%vs. 1.1%)と下 ⁇ (1.8%対. 4.1%)。. 市販前試験中の患者の2%未満の胃腸への副作用により、この薬は中止されました。.
神経系-。 最も一般的な神経学的副作用は頭痛でした(8.7%vs. 7.5%)と傾眠(8.5%vs. 6.4%)。. めまい(6.5%vs. 5.6%)、振戦(2.2%vs. 0.4%)と混乱(1.4%vs. none)はそれほど頻繁に見つかりませんでした。. Nalgésicは、市販前研究中のこれらの副作用のために、患者の0.5%未満で中止されました。.
皮膚と皮膚の付属物–。 発汗の増加(4.6%vs. 0.4%)、そう ⁇ (4.2%vs. 0.8%)、および発疹(3.7%vs. 0.4%)が報告されました。. Nalgésicは、市販前試験中の皮膚への悪影響により、患者の約1%で中止されました。.
特別な感覚-。 耳鳴り(4.5%vs. 0.4%)、ぼやけています(2.2%vs. なし)、および聴力の低下(1.6%vs. none)が報告されています。. Nalgésicは、市販前試験中の特殊感覚に関連する副作用のために、患者の0.5%未満で中止されました。.
心血管-。 動 ⁇ (2.5%vs. 0.4%)も。. Nalgésicは、市販前研究中の心血管副作用により、患者の約0.5%で中止されました。.
その他 -。 緊張(5.7%vs. 1.5%)、無力症(5.4%vs. 0.4%)、末 ⁇ 浮腫(5.0%vs. 0.4%)、呼吸困難(2.8%vs. なし)、疲労(1.7%vs. 1.5%)、上気道感染症(1.5%vs. 5.6%)および鼻 ⁇ 頭炎(1.2%vs. 無し)。.
臨床試験中に患者の1%未満で報告された副作用。
消化器系—。胃炎、 ⁇ 孔あり/なしの胃 ⁇ 瘍、胃腸出血、食欲不振、 ⁇ 腸、口渇、および便中の血液。. アルカリホスファターゼ、LDH、SGOT、黄 ⁇ および胆 ⁇ うっ滞性肝炎、口腔粘膜の無水 ⁇ 瘍、金属味および ⁇ 炎の増加。.
心血管—。心房細動、肺水腫、心電図の変化、および上室頻脈。.
⁇ 尿生殖管—。腎不全、排尿障害、 ⁇ 炎、血尿、乏尿、アゾチミア、無尿症、間質性腎炎、腎症、パピレン壊死。.
過敏症—。血管浮腫(血管神経性浮腫)。.
血液学–。紫斑病、あざ、出血、血小板減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血、無 ⁇ 粒球症および汎血球減少症。.
神経系—。うつ病、見当識障害、発作、および三 ⁇ 神経痛。.
特別な感覚—。舌の ⁇ 熱、複視、視神経炎。.
皮膚と皮膚の付属物—。剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症、スティーブンス・ジョンソン症候群、脱毛症。.
その他—。アナフィラキシー、じんま疹、 ⁇ 怠感、不眠症、頻脈、人格の変化、リンパ節腫 ⁇ 、乳腺痛、発熱。.
急性NSAIDの過剰摂取後の症状は、通常、 ⁇ 眠、眠気、吐き気、 ⁇ 吐、および心 ⁇ 部痛に限定され、これらは一般に注意して可逆的でした。. 消化管出血が発生しました。. 高血圧、急性腎不全、呼吸抑制および ⁇ 睡が発生しましたが、まれです。.
NSAIDの過剰摂取後の症状と支持療法のある患者を管理します。. 特定の解毒剤はありません。. ⁇ 吐および/または活性炭を検討してください。 (大人で60〜100グラム。, 小児患者の体重1 kgあたり1〜2グラム。) および/または浸透性下剤は、摂取から4時間以内の症候性患者、または過剰摂取の患者。 (推奨用量の5〜10倍。). 強制利尿、尿のアルカリ化、血液透析または血液 ⁇ 流は、タンパク質結合が高いため、有用ではありません。.
過剰摂取の治療の詳細については、毒物管理センター(1-800-222-1222)にお問い合わせください。.
吸収。
フェノプロフェンは空腹時条件下で急速に吸収され、600 mg用量の経口投与後2時間以内に50 mcg / Lのピーク血漿レベルに達します。. 空腹時の男性ボランティアでは、200〜600 mgの用量で良好な用量比例が観察されました。.
分布。
フェノプロフェンはアルブミンに強く結合しています(99%)。.
除去。
代謝。
血漿半減期は約3時間です。.
除去。
フェノプロフェン-グルクロニドとフェノプロフェンの主要な尿代謝物である4 'ヒドロキシフェノプロフェン-グルクロニドとして、単回経口投与の約90%が24時間以内に除去されます。.