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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:06.04.2022
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濃いピンクのフィルムシェルでコーティングされたカプセル型の二本ブランドのタブレット。.
横断ビュー:。 濃いピンクのフィルムシェルを備えた明るい黄色のラフマス。.
モキシフロキサシンに敏感な微生物によって引き起こされる感染性炎症性疾患:。
鋭い副鼻腔炎;。
慢性気管支炎の悪化;。
皮膚および皮下構造の合併症のない感染;。
地域密着型肺炎を含む地域密着型肺炎。その原因物質は、抗生物質に対する複数の耐性を持つ微生物の株である*;。
皮膚および皮下構造(感染した糖尿病性足を含む)の複雑な感染症;。
多微生物感染症を含む複雑な腹腔内感染症。. 腹腔内 ⁇ 瘍;。
骨盤臓器の合併症のない炎症性疾患(サルピティスと子宮内膜を含む)。.
*Streptococcus pneumoniae。 複数の抗生物質耐性には、ペニシリンに耐性のある菌株と、ペニシリン(MIC≥2μg/ ml)、第2世代セファロスポリン(セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトプリムなどのバンドからの2つ以上の抗生物質に耐性のある菌株が含まれます。. 抗菌剤の使用に関する規則に関する現在の公式ガイドラインを考慮する必要があります。.
内部、。 1テーブル。. (400 mg)上記の感染症の場合、1日1回。. 推奨用量を超えないようにしてください。. 錠剤は、食事の時間に関係なく、噛むことなく、十分な水を飲むことなく完全に飲み込む必要があります。.
治療期間。. それは、感染の局在化と重症度、および臨床効果によって決定されます。
-慢性気管支炎の悪化5〜10日;。
-急性副鼻腔炎7日;。
-7日間の皮膚および皮下構造の合併症のない感染;。
-コミュニティベースの肺炎ステップ療法の合計期間(導入時/導入時、続いて摂取)は7〜14日です。
-皮膚および皮下構造の複雑な感染症-モキシフロキサシンによるステップ療法の合計期間(導入/導入、その後の摂取)は7〜21日です。
-複雑な腹腔内感染症-ステップ療法の合計期間(導入時/導入後、摂取後)は5〜14日です。
-骨盤臓器の合併症のない炎症性疾患14日間。.
推奨される治療期間を超えてはなりません。. 臨床試験によると、錠剤中のモフラキシアによる治療期間は21日に達する可能性があります。.
特別な患者グループ。
高齢。. 高齢患者の投与計画を変更する必要はありません。.
子供達。. 子供および青年におけるモキシフロキサシンの使用の有効性と安全性は確立されていません。.
肝機能違反。. 肝機能障害のある患者(Child Pugh分類によるクラスAおよびB)は、投与モードの変更を必要としません(肝硬変の患者の場合、参照してください)。. "特別な指示")。.
腎臓の機能違反。. 腎機能障害のある患者(h。. Clクレアチニン≤30 ml /分/ 1.73 mの重度の腎不全の場合。2)、ならびに継続的な血液透析および長期外来腹膜透析を受けている患者では、投与モードの変更は必要ありません。.
民族性。. さまざまな民族グループの患者の投与計画を変更する必要はありません。.
モキシフロキサシン、他のチノロンまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。
キノロン系列の抗生物質治療の結果として発達した ⁇ の病理学の歴史における存在;
次のカテゴリの患者:先天性または後天性のQT間隔の文書化された拡張。, 電解質違反。, 特に不正確な低カルシウム血症。, 臨床的に重要な徐脈。, 左心室の放出のごく一部が減少した臨床的に重要な慢性心不全。, 歴史におけるリズム障害の存在。, 臨床症状を伴う。 (モキシフロキサシンの導入後の前臨床試験および臨床試験。, 心臓の電気生理学的パラメータの変化が観察されました。, QT間隔の延長で表されます。)
間隔QTを延長する他の薬物との使用;。
肝機能障害のある患者(Child-Pew分類によるクラスC)とトランスアミナーゼ活性が増加した患者は、VGNの5倍以上です(臨床データの量が限られているため)。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢。.
注意して :。 CNS疾患(h。. 中枢神経系が関与している疑いがある場合。) 発作の発生の素因とけいれん活動の ⁇ 値の低下。, 健忘症の精神病および/または他の精神疾患を持つ患者。, 不整脈の可能性のある患者。 (特に女性と高齢の患者で。) 急性心筋虚血や心停止など。, 肝硬変の患者。; ミア。 重力。;カリウム含有量を減らす薬物との同時使用;遺伝的素因またはグルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症の実際の存在を持つ患者。.
モキシフロキサシン400 mg(追加、ステップ療法(モキシフロキサシンの導入時/導入後、内向き)および内外でのみ)の使用時に記録された副作用に関するデータは、臨床試験および市販後メッセージ(イタリック体)から取得されます。. 「しばしば」グループに記載されている副作用は、吐き気と下 ⁇ を除いて、3%未満の頻度で会いました。.
頻度は次のように分類されました。まれに(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100);まれに(≥1/ 10000から<1/1000まで);ごくまれに(<1/10000)。.
各グループでは、望ましくない影響が重要度の高い順にリストされています。.
表3。
システム有機クラスと状態。 (MedDRA)。 | 副反応の発現頻度の程度。 | |||
しばしば。 | まれに。 | めったにない。 | 非常にまれです。 | |
感染症および寄生虫症。 | 真菌超感染。 | |||
血液とリンパ系から。 | 貧血、白血球減少症、好中球減少症、血小板減少症、血小板血症、PVの伸び/ INRの増加。 | 血小板濃度の変化。 | プロトロンビン濃度の増加/ MNO減少。 | |
免疫系から。 | アレルギー反応、皮膚のかゆみ、皮膚の発疹、じんま疹、好酸球増加症。 | アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応、血管神経性浮腫(生命を脅かす可能性のある喉頭浮腫を含む)。 | アナフィラキシー/アナフィラキシー様ショック(h。. 生命を脅かす可能性がある)。 | |
代謝と栄養の側面から。 | 高脂血症。 | 高血糖、高尿酸血症。 | 低血糖。 | |
精神障害。 | 不安、精神運動多動/興奮。 | 感情的な不安定さ、うつ病(非常にまれなケースでは、自殺念慮や自殺未遂などの自己損傷行動が可能です)、幻覚。 | 離人、精神病反応(自殺念慮や自殺未遂など、自己損傷する傾向のある行動で明らかになる可能性があります)。 | |
神経系の側から。 | 頭痛、めまい。 | 感覚異常/感覚異常、味覚過敏症(非常にまれな年齢vsiaの症例を含む)、混乱と見当識障害、睡眠障害、振戦、めまい、眠気。 | 知覚鈍麻、眠気障害(無 ⁇ 覚を含む)、SARS、協調障害(めまいまたはめまいによる歩行障害を含み、非常にまれなケースでは、特に高齢の患者では転倒による怪我につながる)、さまざまな臨床症状を伴うけいれん(h。. 発作。 グランドマル。)、注意力障害、言語障害、健忘症、末 ⁇ 神経障害および多発神経障害。 | 知覚異常。 |
ビューの横から。 | 視覚障害(特にCNSからの反応)。 | 一時的な視力の喪失(特にCNSからの反応を背景にして)。 | ||
聴覚器官と迷路障害の側。 | 耳のノイズ、聴覚障害、聴覚障害(通常は可逆的)。 | |||
心臓と血管の側面から。 | 低カルシウム血症が付随する患者のQT間隔の延長。 | QT間隔の延長、心拍、頻脈、血管拡張の感覚。 | 胃頻脈、失神、血圧の上昇/低下。 | 非特異的不整脈、多型胃軟骨症、心停止(主に臨床的に重要な徐脈、急性心筋虚血などの素因性不整脈の人)。 |
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から。 | 息切れ( ⁇ 息状態を含む)。 | |||
LCDの側面から。 | 吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ 。 | 食欲の低下と食物消費の減少、便秘、消化不良、気象、胃腸炎(びらん性胃腸炎を除く)、血漿中のアミラーゼの活動の増加。 | ⁇ 下障害、口内炎、偽膜性大腸炎(生命にかかわる合併症に関連する非常にまれなケース)。 | |
肝臓と胆道から。 | 肝トランスアミナーゼの活性の増加。 | 肝機能の侵害(LDG活性の増加を含む)、ビリルビンの濃度の増加、GGTの活性の増加、およびSchFの活性の血漿の増加。 | 黄色がかった肝炎(主に胆 ⁇ うっ滞)。 | ⁇ 完全な肝炎、生命を脅かす肝不全(致命的な症例を含む)につながる可能性があります。 |
皮膚と皮下組織から。 | スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症(生命を脅かす可能性がある)などのブルズアイ皮膚反応。 | |||
骨格筋と結合組織の側面から。 | 関節痛、筋肉痛。 | ⁇ 炎、筋肉の緊張とけいれんの増加、筋力低下。 | ⁇ の涙、関節炎、筋骨格系の損傷による歩行障害、筋無力症の症状の増加。 重力。 | |
腎臓と尿路から。 | 脱水症(下 ⁇ または体液摂取量の減少が原因)。 | 腎機能、腎不全の違反(特に既存の腎機能障害のある高齢患者では、腎障害を引き起こす可能性のある脱水症の結果)。 | ||
投与場所での一般的な障害と障害。 | 注射/注入部位での反応。 | 注入の代わりに、一般的な ⁇ 怠感、非特異的な痛み、発汗の増加、静脈炎/眼 ⁇ 炎。 | 腫れ。 |
以下の望ましくない反応の発症の頻度は、ステップ療法を受けたグループで高かった:しばしば-GGTの活動の増加。; まれに-心室性 ⁇ 不整脈。, 血圧の低下。, 腫れ。, 偽膜性大腸炎。 (生命にかかわる合併症に関連する非常にまれなケース。) さまざまな臨床症状を伴うけいれん。 (含む. 発作。 グランドマル。)、幻覚、腎機能障害、腎不全(脱水症の結果として、特に既存の腎機能障害のある高齢患者では、腎臓の損傷につながる可能性があります)。.
モキシフロキサシンの過剰摂取に関する限られたデータが利用可能です。. モキシフロキサシンを1回1200 mgまで、600 mgを10日以上使用した場合、副作用は認められませんでした。.
治療:。 過剰摂取の場合は、臨床像に焦点を当て、ECGモニタリングを使用して対症療法をサポートする必要があります。. 摂取直後に活性炭を使用すると、過剰摂取の場合にモキシフロキサシンの全身への過度の影響を防ぐことができます。.
アクションのメカニズム。. モキシフロキサシンは、幅広い作用を持つ8-メトキシフルオリシノロンの殺菌剤である抗菌薬です。.
モキシフロキサシンの殺菌効果は、細菌トポイソマーIIおよびIVの阻害によるものであり、微生物細胞DNAの生合成の複製、修復、転写が中断され、その結果、微生物細胞が死亡します。.
モキシフロキサシンの最小殺菌剤は、一般的にそのMICに匹敵します。
抵抗メカニズム。. ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロリド、テトラサイクリンに対する耐性の発達につながるメカニズムは、モキシフロキサシンの抗菌活性に影響を与えません。.
これらの抗菌薬グループとモキシフロキサシン間の交差分解は認められていません。. 血漿安定性の症例もありません。. 持続可能性の総頻度は非常に低いです(10。-7–10。-10。)。. モキシフロキサシンに対する耐性は、複数の変異を通じてゆっくりと発症します。. MIC未満の濃度での微生物に対するモキシフロキサシンの複数の影響は、MICのわずかな増加のみを伴います。
キノロンへの交差分解の事例が指摘されている。. それにもかかわらず、他のキノロンに耐性のあるグラム陽性および嫌気性微生物の中には、モキシフロキサシンに対する感受性を保持するものもあります。.
位置C8のモキシフロキサシン分子の構造にメトキシ基を追加すると、モキシフロキサシンの活性が高まり、グラム陽性菌の耐性変異株の形成が減少することがわかりました。. 位置C7のビシクロアミン基の接続は、フルオリノロンに対する耐性のメカニズムである活性流出の発生を防ぎます。.
条件中のモキシフロキサシン。 in vitro。 グラム陰性およびグラム陽性微生物、嫌気性菌、耐酸性菌、および非定型細菌など、幅広い種類の微生物に関連して活性。 マイコプラズマ属。.、クラミジア属。.、レジオネラ属。.β-ラクタムおよびマクロライド抗生物質に耐性のある細菌も同様です。.
人の腸内細菌 ⁇ への影響。. ボランティアによる2つの研究では、モキシフロキサシンを内側に服用した後、腸内細菌 ⁇ の以下の変化が認められました:濃度の低下。 大腸菌、バチルス属。.、Bacteroides vulgatus、Enterococcus spp。.、クレブシエラ属。.、。 嫌気性菌も同様です。 ビフィドバクテリウム属。.、ユーバクテリウム属。.、ペプトストレプトココックス属。. これらの変更は2週間元に戻せました。. 毒素。 クロストリジウムディフィシル。 検出されません。.
In vitro感度試験。 モキシフロキサシンの抗菌活性のスペクトルを表1に示します。
表1。
敏感。 | 適度に敏感です。 | 抵抗。 |
グラム陽性。 | ||
Gardnerella vaginalis。 | ||
Streptococcus pneumoniae *。 (ペニシリンに耐性のある菌株および複数の抗生物質耐性のある菌株を含む)、ならびにペニシリン(MIC≥2μg/ ml)、第2世代セファロスポリン(例:. セフロキシム)、マクロライド、テトラサイクリン、トリメトスルプリム。 | ||
連鎖球菌のpyogenes。 (グループA)*。 | ||
グループ。 Streptococcus milleri(S. anginosus *、S。constellatus *。 と。 S. intermedius *)。 | ||
グループ。 Streptococcus viridans(S. viridans、S。mutans、S。mitis、S。sanguinis、S。salivarius、S。thermophilus、S。constellatus)。 | ||
Streptococcus agalactiae。 | ||
Streptococcus dysgalactiae。 | ||
黄色ブドウ球菌。 (メチシリン感受性株)*。 | 黄色ブドウ球菌。 (メチルシリン/モキシフロキサシンに対する耐哺乳類性)**。 | |
コアグラゾン化ブドウ球菌。 (S. cohnii、S。epidermidis、S。hemolyticus、S。hominis、S。saprophyticus、S。simulans)。メチルシリン感受性株。 | コアグラゾン化ブドウ球菌。 (S. cohnii、S。epidermidis、S。hemolyticus、S。hominis、S。saprophyticus、S。simulans)。メチルシリン耐性株。 | |
Enterococcus faecalis *。 (バンコマイシンとゲンタマイシンに敏感な株のみ)。 | ||
Enterococcus avium *。 | ||
Enterococcus faecium *。 | ||
識字能力。 | ||
Haemophilius influenzae。 (β-ラクタマーゼを生成および非二倍化する株を含む)*。 | ||
Haemophillus parainfluenzae *。 | ||
Moraxella satarrhalis。 (β-ラクタマーゼを生成および非二倍化する株を含む)*。 | ||
百日咳菌。 | ||
レジオネラ肺炎。 | 大腸菌*。 | |
アシネトバクターバウマニ。 | クレブシエラ肺炎*。 | |
クレブシエラオキシトカ。 | ||
Citrobacter freundii *。 | ||
腸内細菌属。. (E. aerogenes、E。intermedius、E。sakazaki)。 | ||
腸内細菌*。 | ||
Pantoea agglomerans。 | ||
緑 ⁇ 菌。 | ||
Pseudomonas fluorescens。 | ||
Burkholderia cepacia。 | ||
Stenotrophomonas maltophilia。 | ||
プロテウスミラビリス*。 | ||
Proteus vulgaris。 | ||
モルガネラ・モルガニー。 | ||
Neisseria gonorrhoeae *。 | ||
プロビデンシア属. (P. rettgeri、P。stuartii)。 | ||
嫌気性。 | ||
バクテロイデス属。. (B. fragilis *、B。distasoni *、B。thetaiotaomicron *、B。ovatus *、B。uniformis *、B。vulgaris *)。 | ||
フソバクテリウム属。. | ||
Peptostreptococcus spp。.*。 | ||
Porphyromonas spp。. | ||
Prevotella spp。. | ||
プロピオニバクテリウム属。. | ||
Clostridium spp。.*。 | ||
SARS。 | ||
クラミジア肺炎*。 | ||
クラミジア・トラコマティス*。 | ||
マイコプラズマ肺炎*。 | ||
マイコプラズマホミニス。 | ||
マイコプラズマ性器。 | ||
レジオネラ肺炎球菌*。 | ||
Coxiella burnetii。 |
*モキシフロキサシンに対する感受性は、臨床データによって確認されます。.
**菌株によって引き起こされる感染症の治療には、モフラクシアの使用は推奨されません。 S. aureus。メチルシリンに耐性があります。 (MRSA)。 感染の疑いまたは確認があった場合。. MRSA。、適切な抗菌薬で治療を処方する必要があります。.
特定の株では、獲得された耐性の広がりは、地理的領域や時間とともに変化する可能性があります。. この点で、菌株の感受性をテストする場合、特に深刻な感染症を治療する場合は、耐性に関する地域の情報を持つことをお勧めします。.
病院で治療を受けている患者のAUC / MIC値がある場合。90125を超え、C。マックス。 血漿中/ MIC。90 8〜10以内に配置された場合、これには臨床的改善が含まれます。. 外来の場合、これらの代理パラメータの値は通常少なくなります:AUC / MIK。90 > 30–40。.
表2。
パラメータ(平均値)。 | AUIC、h。 | Cマックス。/ MIC。90 |
MIC。90 0.125 mg / l。 | 279。 | 23.6。 |
MIC。90 0.25 mg / l。 | 140。 | 11.8。 |
MIC。90 0.5 mg / l。 | 70 | 5.9。 |
*オーイック。 -抑制曲線の下の領域(AUC / MIK比。90)
吸引。. 中に入れると、モキシフロキサシンは迅速かつほぼ完全に吸収されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約91%です。. 50〜1200 mgを1回、600 mg /日を10日間服用した場合のモキシフロキサシンの薬物動態は直線的です。. 3日以内に同等の条件が達成されます。.
400 mgのモキシフロキサシンCを単回使用した後。マックス。 血漿中0.5〜4時間以内に到達し、3.1 mg / lです。. 400 mgのモキシフロキサシン内1日1回服用した後Css(最大)。 およびCss(min)。 それぞれ3.2および0.6 mg / lです。.
モキシフロキサシンを服用すると、Tのわずかな増加が食物で記録されます。マックス。 (2時間)とわずかな減少Cマックス。 (約16%)、吸引時間は変わりません。. ただし、これらのデータは臨床的に重要ではなく、モキシフロキサシンは食事の時間に関係なく使用できます。.
分布。. モキシフロキサシンは組織や臓器に急速に分布し、血漿タンパク質(主にアルブミンを含む)に約45%結合します。. Vd 約2 l / kgです。.
血漿中の濃度を超える高濃度のモキシフロキサシンは、肺組織(h。. 上皮液、肺胞マクロファージ)、鼻周囲副鼻腔(上部滑液および格子迷路)、鼻ポリープ、炎症(皮膚が影響を受けるときの気泡の内容物)。. 間質液および ⁇ 液では、モキシフロキサシンは、血漿中よりも高い濃度で、タンパク質に関連しない遊離形態で決定されます。. さらに、高濃度のモキシフロキサシンは、腹部臓器、腹膜液、女性生殖器の組織で決定されます。.
代謝。. モキシフロキサシンは第2相の生体内変化を受け、腎臓から、および腸を介して、変化せずに不活性なスルホ化合物(M1)およびグルクロニド(M2)の形で排 ⁇ されます。. モキシフロキサシンは、チトクロームP450のミクロソーム系による生体内変化を受けません。. 代謝物M1およびM2は、元の化合物よりも低い濃度で血漿中に存在します。. 前臨床試験の結果に基づいて、これらの代謝産物は安全性と耐性の点で体に悪影響を及ぼさないことが証明されました。.
結論。. T1/2。 モキシフロキサシンは約12時間です。. 400 mgの用量での投与後の平均総クリアランスは179〜246 ml /分です。.
腎クリアランスは24〜53 ml /分です。. これは、モキシフロキサシンの部分的なチャネル再吸収を示しています。.
元の化合物と第2相代謝産物の物質収支は約96〜98%で、酸化的代謝がないことを示しています。. 単回投与の約22%(400 mg)は腎臓によって変化せず、腸を介して約26%表示されます。.
患者のさまざまなグループにおける薬物動態。
年齢、性別、民族。. 男性と女性のモキシフロキサシンの薬物動態を研究するとき、33%の違いがAUCとCの観点から明らかにされました。マックス。 モキシフロキサシンの吸収は床に依存しませんでした。. AUCとCの違いマックス。 性別ではなく体重の違いによるものであり、臨床的に重要であるとは考えられていません。.
さまざまな民族グループおよびさまざまな年齢の患者におけるモキシフロキサシンの薬物動態に臨床的に有意な差はありませんでした。.
子供達。. 子供のモキシフロキサシンの薬物動態は研究されていません。.
腎臓の機能違反。. 腎機能障害のある患者におけるモキシフロキサシンの薬物動態に有意な変化は明らかにされなかった(クレアチニン<30 ml /分/ 1.73 mの患者を含む)。2)および継続的な血液透析と長い外来腹膜透析を受けている患者。.
肝機能違反。. 健康なボランティアや正常な肝機能を持つ患者と比較して、肝機能障害のある患者(Child-Pew分類によるクラスAおよびB)のモキシフロキサシンの濃度に有意差はありませんでした。.
- 抗マイカーボン媒体-フルオリノロン[ヒノロン/フッ素ボロン]。
アテノロール、ラニチジン、カルシウム含有添加物、テオフィリン、シクロスポリン、摂取用避妊薬、グリベンクラミド、イトラコナゾール、ジゴキシン、モルヒネ、プロベネシド(モキシフロキサシンとの臨床的に有意な相互作用がないことで確認)との同時使用では、用量修正は必要ありません。.
QT間隔を長くする薬。 . QTモキシフロキサシン間隔を長くすることによる可能性のある相加効果と、QT間隔の伸びに影響を与える他の薬物を考慮する必要があります。. モキシフロキサシンとQT間隔の伸びに影響を与える薬物の同時使用により、多形性心室頻脈を含む胃腸不整脈の発症リスクが増加します。.
QT間隔の伸びに影響を与える以下の薬物とモキシフロキサシンの同時使用は禁 ⁇ です。
-クラスIA抗不整脈薬(h。. チニジン、ヒドロキジン、ジソピラミド);。
-クラスIII抗不整脈薬(h。. アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、イブチリド);。
-抗精神病薬(含む. フェノチアジン、ピモシド、セルチンドール、ハロペリドール、スルホプリド);。
-三環系抗うつ薬;。
-抗菌薬(スパルフロキサシン、エリスロマイシン(v / v)、ペンタミジン、抗マラリア薬、特にハロファントリン);。
-抗ヒスタミン薬(テルフェナジン、アステミゾール、ミソラスチン);。
-その他(cysaprius、winkamin(in / c)、 ⁇ 、difemanyl)。.
制酸剤、ポリビタミン、ミネラル。. 抗酸剤、ポリビタミン、ミネラルと同時にモキシフロキサシンを服用すると、これらの薬物に含まれる多価カチオンを含むキレート ⁇ 体が形成されるため、モキシフロキシシンの吸収が損なわれる可能性があります。. その結果、血漿中のモキシフロキサシンの濃度は、望ましいよりも大幅に低くなる可能性があります。. この点で、抗酸薬、抗レトロウイルス薬(例:. ジダノシン)およびマグネシウムまたはアルミニウムを含む他の薬物、スクラルファートおよび鉄または亜鉛を含む他の薬物は、モキシフロキシシンに摂取してから少なくとも4時間前または後に使用する必要があります。.
ワルファリン。. ワルファリンと併用した場合、PVおよびその他の血液凝固パラメータは変化しません。.
INRの値の変更。 抗生物質と同時に抗凝固剤を投与された患者。. モキシフロキサシンでは、抗置換薬の抗凝固活性が増加したケースがあります。. 危険因子とは、感染症の存在(および付随する炎症過程)、患者の年齢および一般的な状態です。. モキシフロキサシンとワルファリンの間の相互作用が検出されていないという事実にもかかわらず、これらの薬物を同時に投与されている患者では、INRを監視し、必要に応じて間接的な抗凝固剤の用量を調整する必要があります。.
ジゴキシン。. モキシフロキサシンとジゴキシンは、お互いの薬物動態パラメーターに大きな影響を与えません。. モキシフロキサシンCを繰り返し使用する場合。マックス。 血漿中のジゴキシンは、AUCとCで約30%増加しました。最小 ジゴキシンは変化しませんでした。.
活性炭。. 活性炭とモキシフロキサシンを400 mgの内向きに同時に使用すると、モキシフロキサシンの全身バイオアベイラビリティは、その吸収の減少の結果として80%以上減少します。. 過剰摂取の場合、吸引の初期段階で活性炭を使用すると、全身への影響がさらに増加するのを防ぎます。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物モフラクシアの保存期間。2年。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。 | 1テーブル。. |
コア。 | |
活性物質:。 | |
モキシフロキサシン塩酸塩。 | 454.75 mg。 |
モキシフロキサシンと同等-400 mg。 | |
補助物質:。 MCC-186.05 mg;クロスカルメラ症ナトリウム-32 mg;ステアリン酸マグネシウム-6 mg。 | |
フィルムシェル:。 色素症-12.6 mg;マクロゴール4000-4.2 mg;二酸化チタン(E171)-3.78 mg;赤色酸化鉄染料(E172)-0.42 mg。 |
フィルムシェルでコーティングされた錠剤、400 mg。. OPA / Al / PVC材料を組み合わせたブリスター内の5、7、または10錠の場合-アルミホイル。. 1または2 bl。. (それぞれ5錠。.)、または1 bl。. (それぞれ7錠。.)、または1 bl。. (各10錠。.)段ボールパックに入れます。.
病院の場合:5、10、14、16、または20 bl。. (それぞれ5錠。.)または10 bl。. (それぞれ7錠。.)、または5、7、8、または10 bl。. (各10錠。.)段ボールパックに入れます。.
妊娠中のモキシフロキサシンの使用の安全性は確立されていないため、その使用は禁 ⁇ です。. 一部のキノロンを受けている子供の可逆的な関節損傷の症例が説明されていますが、胎児におけるこの影響の症状は報告されていません(妊娠中に母親が使用した場合)。.
動物実験では、生殖毒性が確認されています。. 人間への潜在的なリスクは不明です。.
他のキノロンと同様に、モキシフロキサシンは未熟動物の軟骨の大きな関節に損傷を与えます。.
前臨床試験では、少量のモキシフロキサシンが母乳に放出されることがわかっています。. 授乳中の女性での使用に関するデータはありません。. したがって、授乳中のモキシフロキサシンの使用は禁 ⁇ です。.
レシピによると。.
場合によっては、薬物の最初の使用後に過敏症とアレルギー反応が発生する可能性があり、それは直ちに医師から通知されるべきです。. 非常にまれに、薬物の最初の使用後でも、アナフィラキシー反応は生命を脅かすアナフィラキシーショックに進行する可能性があります。. これらの場合、モフラクシアによる治療を中止し、必要な医療措置を直ちに開始する必要があります(h。. 反ショック)。.
Moflaxia薬を使用すると、一部の患者はQT間隔の伸びを経験する可能性があります。. 脱 ⁇ 症は、女性や高齢の患者に注意して使用する必要があります。. 女性は男性と比較してQT間隔が長いため、この間隔を延長する薬物に対してより敏感になる可能性があります。. 高齢患者はまた、QT間隔に影響を与える薬物の影響を受けやすくなります。 .
QT間隔の伸びは、多形性胃頻脈を含む胃不整脈のリスクの増加と関連しています。.
QT間隔の伸びの程度は、血漿中のモキシフロキサシンの濃度の増加とともに増加する可能性があるため、推奨用量を超えてはなりません。. しかし、肺炎の患者では、血漿中のモキシフロキサシンの濃度とQT間隔の伸びとの間に相関関係はありませんでした。. モキシフロキサシンを投与された9,000人の患者のいずれも、QT間隔の延長に関連する心血管合併症と致命的な症例はありませんでした。. 薬物モフラクシアを使用すると、不整脈が発生しやすい状態の患者に胃不整脈を発症するリスクが高まることがあります。.
この点で。, 薬物モフラクシアは、心臓の電気生理学的パラメーターの変化には禁 ⁇ です。, QT間隔を長くすることで表されます。 (先天性または後天性のQT間隔の文書化された拡張。) 電解障害。, 特に不正確な低カルシウム血症の場合。; 臨床的に重要な徐脈。; 左心室の放出のほんの一部を減らした臨床的に重大な心不全。; 歴史におけるリズム障害の存在。, 臨床症状を伴う。; 他の薬と組み合わせて。, QT間隔の延長。 (見る。. "相互作用")。.
薬物モフラクシアは注意して使用する必要があります。
-急性心筋虚血や心停止などの潜在的に不整脈状態のある患者;。
-肝硬変の患者(i.to. このカテゴリーの患者では、QT間隔の伸びが発生するリスクを排除することはできません。.
モキシフロキサシンを服用すると、劇症肝炎の症例が報告され、肝不全の発症につながる可能性があります(致命的な症例を含む)(参照)。. 「担保アクション」)。. 肝不全の症状がある場合は、モフラクシアによる治療を継続する前に医師に相談する必要があることを患者に通知する必要があります。.
モキシフロキサシンを服用すると、スティーブンスジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症などの軟体皮膚病変の発症例が報告されました(参照。. 「担保アクション」)。. 皮膚病変または粘膜の症状がある場合は、モフラクシアによる治療を継続する前に医師に相談する必要があることを患者に通知する必要があります。.
キノロン型薬を使用すると、発作が発生するリスクがあります。. 薬物Moflaxiaは、CNS疾患および発作の発生の素因となる、またはけいれん活動の ⁇ 値を下げるCNSの障害のある患者には注意して使用する必要があります。.
薬物モフラクシアを含む幅広い作用の抗菌薬の使用は、偽膜性大腸炎を発症するリスクと関連しています。. この診断は、モフラクシアによる治療を背景に重度の下 ⁇ を発症した患者で心に留めておく必要があります。. この場合、適切な治療法を直ちに処方する必要があります。. 腸 ⁇ 動を阻害する薬物は、重度の下 ⁇ の発症には禁 ⁇ です。.
筋無力症は、筋無力症の患者には注意して使用する必要があります。 重力。 病気の悪化の可能性があるため。.
ケミロン療法を背景に、h。. モキシフロキサシン、 ⁇ 炎および ⁇ 破裂の発症は、特に高齢患者およびGKSを受けている患者で可能です。治療完了後数か月以内に発生した症例について説明します。. 最初の症状(損傷部位の痛みまたは炎症)では、薬物Moflaxiaの使用を中止し、影響を受けた手足を降ろす必要があります。.
シノロンを使用すると、光線過敏反応が記録されます。. しかし、前臨床および臨床試験中、ならびにモキシフロキサシンを使用する場合、光線過敏反応は臨床診療では認められませんでした。. ただし、モフラクシアを受けている患者は、直射日光や紫外線への曝露を避ける必要があります。.
骨盤臓器の複雑な炎症性疾患(たとえば、卵管または骨盤 ⁇ 瘍に関連する)の患者では、摂取のための錠剤の形でのモフラキシアの使用は推奨されません。.
株によって引き起こされる感染症を治療するためにモキシフロキサシンを使用することは推奨されません。 黄色ブドウ球菌。メチルシリンに耐性があります。. 感染の疑いまたは確認があった場合。 MRSA。治療には適切な抗菌薬を使用する必要があります(参照)。. 「薬力学」)。. モキシフロキサシンがマイコバクテリアの成長を阻害する能力は、状態での相互作用を引き起こす可能性があります。 in vitro。 テストがオンのモキシフロキサシン。 Mycobacterium spp。.これは、この期間中にモフラクシアで治療された患者サンプルの分析で偽陰性の結果につながります。.
モキシフロキサシンを含むキノロンで治療された患者は、ペースト、低血圧、感覚異常または脱力につながる感覚またはセンサー運動多発神経障害の場合に記載されています。. モフラクシアで治療された患者は、痛み、火傷、チクチクする、しびれ、脱力感などの神経障害の症状が発生した場合に、治療を続ける前に直ちに医師に相談する必要があることを警告する必要があります(参照)。. 「爆弾効果」)。. モキシフロキサシンを含むフルオリノロンを最初に使用した後でも、精神からの反応が発生する可能性があります。. 非常にまれなケースでは、うつ病または精神病反応は、自殺の試みを含む、自己損傷の傾向のある自殺の考えや行動の前に進行します(参照)。. 「担保アクション」)。. 患者がそのような反応を起こした場合、モフラクシア薬は廃止され、必要な対策が講じられるべきです。. 精神病や精神疾患のある患者にモフラクシアを使用する場合は注意が必要です。.
フッ素耐性感染症によって引き起こされる感染症の発生率が広く、増加しているためです。 ⁇ 菌。、骨盤臓器の炎症性疾患のある患者を治療する場合、フルオリノロンに耐性の存在がない限り、モキシフロキサシンによる単剤療法を実施すべきではありません。 N. gonorrhoeae。 除外。. フッ素耐性菌の存在を排除できない場合。 N. gonorrhoeae。、モキシフロキサシンによる経験的治療を適切な抗生物質で補うという問題を解決する必要があります。 N. gonorrhoeae。 (例:. セファロスポリン)。.
血糖。
他のフルオリノロンと同様に、薬物モフラクシアを使用する場合、低血糖症や高血糖症など、血中のグルコース濃度に変化がありました。. 治療を背景に、モキシフロキサシン、血糖降下症は主に糖尿病の高齢患者で発生し、摂取(たとえば、スルホニル尿素製剤)またはインスリンのために低血糖薬と併用療法を受けました。. 糖尿病患者を治療するときは、血糖値を注意深く監視することをお勧めします(参照)。. 「担保アクション」)。.
特別な注意と反応の速度を必要とする潜在的に危険な活動を実行する能力への影響(たとえば、運転、移動メカニズムの操作)。. モキシフロキサシンを含むフルオロヒノロンは、患者が車を運転する能力を混乱させ、中枢神経系への曝露と視覚障害による精神運動反応の注意と速度の向上を必要とする他の潜在的に危険な活動に従事する可能性があります。.
- E14.5 ⁇ 瘍は糖尿病です。
- J01急性副鼻腔炎。
- J18.9。. 肺炎は特定されていません。
- J42慢性気管支炎は特定されていません。
- K65腹膜炎。
- K65.0急性腹膜炎。
- L08.9局所皮膚および皮下組織感染は特定されていません。
- N70塩水炎と好気性。
- N71子宮 ⁇ 部を除く炎症性子宮疾患。
However, we will provide data for each active ingredient