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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
動脈性高血圧症(単剤療法または他の降圧剤との併用)。.
安定した血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectoris)。.
動脈性高血圧症(単剤療法と他の低血圧手段との併用);。
安定した狭心症と血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectorisまたはバリアント狭心症)の両方を単剤療法および他の抗狭心剤と組み合わせて。.
内部、。 動脈性高血圧症と狭心症の治療のための初期用量は、1日1回5 mgです。. 1日1回、用量を10 mg(最大)に増やすことができます。. 動脈性高血圧症の場合、用量支持用量は2.5〜5 mg /日です。.
電圧狭心症および血管 ⁇ 性狭心症-1日1回5〜10 mg。. 足首発作の防止のため-10 mg /日。.
低血圧のローテンスツールとしての肝機能に違反している、成長が薄い高齢者の患者は、抗狭心症製品として2.5 mgの初期用量で割り当てられます-5 mg。.
チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、APF阻害剤を同時に投与しても、用量の変更は必要ありません。腎不全の患者。.
内部。 初期用量:低血圧ツールとして-2.5 mg(特に ⁇ せた高齢の患者、肝機能障害のある患者、および複雑な治療の一部);抗狭心症製品として-5 mg(高齢の患者が推奨し、肝機能に障害がある場合)。.
動脈性高血圧症と狭心症-5 mg /日(必要に応じて、1日量を10 mgに増やします)。. 最大日用量は10 mgです。.
チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、またはAPF阻害剤と同時使用では、用量修正は必要ありません。.
内部、。 1日1回、必要な量の水(100 ml)を飲みます。.
動脈高血圧と狭心症。 通常の初期用量は5 mgで、患者の個々の反応に応じて、最大10 mgまで増やすことができます。.
高齢患者。. 通常の用量で使用することをお勧めします。薬物の用量変更は必要ありません。.
肝機能違反。. Tという事実にもかかわらず1/2。 アムロジピンは、すべてのBKKと同様に、この病理の患者で増加し、通常、用量修正は必要ありません(参照)。. "特別な指示")。.
腎臓の機能違反。. Lotenseの使用をお勧めします。® ただし、通常の用量では、Tのわずかな増加の可能性を考慮する必要があります。1/2。.
チアジド利尿薬、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤と一緒に使用している間は、用量修正は必要ありません。.
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体に対する感受性の増加、重度の動脈性低血圧、崩壊、心原性ショック、妊娠、母乳育児期間、18歳まで(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して。 -肝機能障害、副鼻腔脱力症候群(徐脈、頻脈)、代償不全慢性心不全、軽度または中等度の動脈低血圧、大動脈狭 ⁇ 症、僧帽弁狭 ⁇ 症、肥厚性閉塞性心筋症、急性心筋 ⁇ 塞(期間中)。.
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体、ならびに薬物の一部である補助物質に対する過敏症;。
重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。.);。
左心室の消耗路の閉塞(重度の大動脈弁狭 ⁇ を含む;。
ショック(心原性を含む);。
心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 肝不全;分類による機能クラスの非化学病因III – IVの慢性心不全。 NYHA。;不安定狭心症;大動脈弁狭 ⁇ ;僧帽弁狭 ⁇ 症;肥大性閉塞性心筋症;急性心筋 ⁇ 塞(およびその後1か月以内の期間);副鼻腔の衰弱症候群(頻脈、徐脈);動脈性低血圧;同時使用。.
心血管系から:。 心拍、息切れ、血圧の深刻な低下、失神、血管炎、腫れ(脳流出と停止)、顔に血が殺到。まれに-リズム障害(徐脈、心室頻脈、心房の恐怖)、胸の痛み、起立性低血圧。ごくまれに-心臓の発症または悪化。.
CNSの側から:。 頭痛、めまい、疲労、眠気、気分変化、けいれん。まれに-意識の喪失、過敗症、緊張、パステジア、振戦、めまい、無力症、 ⁇ 怠感、不眠症、うつ病、並外れた夢。ごくまれに-運動失調、無関心、興奮、健忘症。.
消化器系から:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部痛の痛み;まれに-肝トランスアミナーゼと黄 ⁇ (胆 ⁇ うっ滞による)、 ⁇ 炎、口の乾燥、流星症、歯茎の過形成、便秘または下 ⁇ のレベルの増加;ごくまれに-胃炎、食欲増進。.
⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-ポラキ尿、排尿の痛みを伴う衝動、排尿、性機能違反(h。. 効力の低下);ごくまれ-排尿障害、多尿症。.
皮膚の側から:。 非常にまれ-光線皮膚症、脱毛症、皮膚炎、紫色、皮膚の色変化。.
アレルギー反応:。 皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹)、血管神経性浮腫。.
筋骨格系の側から:。 まれ-関節痛、関節症、筋肉痛(長期使用)。ごくまれ-筋無力症。.
その他:。 まれ-女性化乳房、尿毒症、体重の増加/減少、血小板減少、白血球減少症、高血糖症、視覚障害、結膜炎、複視、目の痛み、耳鳴り、腰痛、呼吸困難、鼻血、発汗の増加、喉の渇き。ごくまれに-冷たい粘着性。.
以下の副作用の頻度は以下によって決定されました。, それぞれ。 (WHO分類。):非常に頻繁に-1/10以上。; 多くの場合-1/100以上から1/10未満まで。; まれに-1/1000以上から1/100未満まで。; まれに-1/1000以上から1/1000未満まで。;.
MSSの側から:。 多くの場合- ⁇ 動の感覚。, 末 ⁇ の腫れ。 (怠惰と足。) 血は顔の皮膚に潮がかかります。; まれ-血圧の過度の低下。; 非常にまれ-失神。, 息切れ。, 血管炎。, 起立性低血圧。, XSNコースの開発または悪化。, 心調律障害。 (徐脈を含む。, 心室頻脈および。.
筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、筋肉のけいれん、筋肉痛、腰痛、関節症。まれに-筋無力症。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛、めまい、疲労の増加、眠気;まれに-無力症、全身 ⁇ 怠感、補 ⁇ 物、パステス、末 ⁇ 神経障害、振戦、不眠症、気分不安定、異常な夢、興奮性の増加、うつ病、不安、耳鳴り、味覚の倒 ⁇ -非常にまれです。.
消化器系から:。 多くの場合-吐き気、腹痛;まれに- ⁇ 吐、便秘または下 ⁇ 、気象、消化不良、食欲不振、口腔粘膜の乾燥、喉の渇き。まれに-歯茎の過形成、食欲の増加;ごくまれに- ⁇ 炎、胃炎、黄 ⁇ (コレステロールによる)、高パスタミア。.
血液形成器官の側から:。 非常にまれ-血小板減少性紫斑病、白血球減少症、血小板減少症。.
呼吸器系から:。 まれに-息切れ、鼻炎、鼻血;非常にまれ-咳。.
感覚の側から:。 まれに-複視、宿泊施設の障害、眼球増加症、結膜炎、目の痛み、視覚障害。.
⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-急速な排尿、痛みを伴う排尿、排尿障害、勃起不全;ごくまれに-排尿障害、多尿症。.
皮膚の側から:。 まれ-皮膚炎;ごくまれに-脱毛症、乾皮症、冷汗、皮膚の色素沈着障害。.
代謝障害:。 非常にまれ-高血糖;まれに-体重の増加/減少。.
アレルギー反応:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹);ごくまれに-血管神経性浮腫、多形紅斑。.
実験室指標:。 非常にまれ-高血糖。.
その他:。 まれに-悪寒、女性化乳房、特定されていない局在の痛み。非常にまれ-パロスミア。.
症状:。 血圧の顕著な低下、頻脈、過度の末 ⁇ 血管拡張。.
治療:。 胃洗浄、活性炭の目的、心血管系の機能の維持、心臓と肺のパフォーマンスの監視、手足の位置の上昇、JCCと利尿薬の制御。. 血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合); BKKの影響を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.
症状:。 反射頻脈と過度の末 ⁇ 血管拡張の発生の可能性による血圧の顕著な低下(hを含む、顕著な持続的な動脈低血圧の可能性があります)。. ショックと死の発展とともに)。.
治療:。 活性炭の目的(特に過剰摂取後の最初の2時間)、胃洗浄、下肢への上昇位置、CCCの機能の積極的な維持、心臓と肺の性能の監視、JCCの制御利尿。.
血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合);カルシウム運河の封鎖の結果を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.
Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол; при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает развитие констрикции коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением). У больных стенокардией разовая суточная доза увеличивает время выполнения физической нагрузки, замедляет развитие стенокардии и «ишемической» депрессии сегмента ST; снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного «лежа» и «стоя»). Не вызывает резкого снижения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, оказывает слабое натрийуретическое действие. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы. Время наступления эффекта — 2–4 ч, длительность эффекта — 24 ч.
Производное дигидропиридина — БКК, оказывает гипотензивный и антиангинальный эффект. Блокирует медленные кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).
Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол:
- при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде;
- расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает спазм коронарных артерий (в т.ч. вызваны курением).
У больных стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке, замедляет развитие приступов стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов.
Оказывает длительное дозозависимое гипотензивное действие. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя).
Ортостатическая гипотензия при применении амлодипина встречается достаточно редко. Амлодипин не вызывает снижение толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияние на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторное увеличение ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает СКФ, обладает слабым натрийуретическим действием.
При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает какое-либо неблагоприятное влияние на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6–10 ч, длительность эффекта — 24 ч.
У пациентов с заболеваниями ССС (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий, атеросклероз сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА), или у пациентов со стенокардией применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, снижает летальность от инфаркта миокарда, инсульта, ЧТКА, аортокоронарного шунтирования; приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования ХСН; снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.
Не повышает риск смерти или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III–IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с ХСН (III–IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.
После приема внутрь амлодипин медленно абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64%, Cmax в сыворотке крови наблюдается через 6–9 ч. Концентрация стабильного равновесия достигается после 7 дней терапии. Пища не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бóльшая часть препарата находится в тканях, а относительно меньшая — в крови. Бóльшая часть препарата, находящегося в крови (95%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму (90%) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект «первого прохождения» через печень. Метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После однократного приема внутрь T1/2 варьирует от 31 до 48 ч, при повторном назначении T1/2 — приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы экскретируется с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с калом, а также с грудным молоком. Общий Cl амлодипина — 0,116 мл/c/кг (7 мл/мин/кг; 0,42 л/ч/кг).
У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.
После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64–80%, Tmax в сыворотке крови — 6–12 ч. Css достигаются после 7–8 дней терапии.
Прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний Vd составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бóльшая часть препарата находится в тканях, а меньшая — в крови. Бóльшая часть препарата, находящегося в крови (97,5%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта первого прохождения. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью.
После однократного приема T1/2 варьирует от 35 до 50 ч, при повторном назначении T1/2 составляет приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — через кишечник с желчью. Общий клиренс амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг; 0,42 л/ч/кг).
Пожилой возраст. У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения.
Печеночная недостаточность. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном применении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч).
Почечная недостаточность. Почечная недостаточность не оказывает существенное влияние на кинетику амлодипина.
Амлодипин проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.
ミクロソーム酸化阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度を増加させ、副作用のリスクを高め、ミクロソーム肝酵素の誘導体が減少します。. 過敏効果は、NPVS、特にインドメタシン(ナトリウム遅延および腎臓によるGHG合成の閉塞)、α-アドレノスチミュラント、エストロゲン(ナトリウム遅延)、およびイエロミーによって弱められます。. チアジドと「ペトラル」利尿薬、ベータアドレノブロケーター、ベラパミル、APF阻害剤、硝酸塩は、抗狭心症と低血圧症の影響を強化します。. アミオダロン、ヒニジン、アルファ。1-アドレノブロケーター、抗精神病薬(神経遮断薬)、およびその他のBCCは、低血圧効果を高めることができます。. ジゴキシンとワルファリンの薬物動態パラメーターには影響しません。. シメチジンはアムロジピンの薬物動態に影響を与えません。. リチウム製剤と一緒に使用すると、それらの毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増やすことができます。. カルシウム製品はBCCの影響を減らすことができます。. QT間隔の伸びを引き起こすプロカインアミド、チニジン、およびその他の薬物は、負の測光効果を増加させ、QT間隔の大幅な延長のリスクを増加させる可能性があります。. アムロジピン医薬品は、シメチジンとの同時予約で変更されません。. グレープフルーツジュースは血漿中のアムロジピンの濃度を低下させる可能性がありますが、この減少は非常に小さいため、アムロジピンの効果を大きく変えることはありません。.
アムロジピンは、チアジド系利尿薬、α-アドレノブロケーター、β-アドレノブロケーターまたはAPF阻害剤とともに動脈高血圧の治療に安全に使用できます。. 安定した狭心症の患者では、アムロジピンは、長期または短時間作用型の硝酸塩、β-アドレノブロケーターなどの他の抗狭心剤と組み合わせることができます。.
他のBCCとは異なり、アムロジピン(BKKのIII世代)の臨床的に有意な相互作用は、NPVとの共同使用では検出されませんでした。. そしてインドメタシン。.
チアジドおよびループ利尿薬、APF阻害剤、β-アドレノブロケーターおよび硝酸塩と一緒に使用する場合、BCCの抗狭心および低血圧作用を強化するとともに、αと併用した場合の低血圧作用を強化することができます。1-アドレノブロケーター、抗精神病薬。.
アムロジピンの研究では通常、負の異方性効果が観察されませんでしたが、一部のBCCでは、QT間隔の伸びを引き起こす抗不整脈薬(たとえば、アミオダロンやチニジン)の負の異方性作用の重症度が増加する可能性があります。.
アムロジピンは、抗生物質や低血糖薬と同時に摂取しても安全に使用できます。.
本態性高血圧症の患者における100 mgのシルデナフィルの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態のパラメーターに影響を与えません。.
10 mgの用量でアムロジピンを繰り返し使用し、80 mgの用量でアトルバスタチンを繰り返し使用しても、アトルバスタチンの薬物動態のパラメーターに大きな変化はありません。.
シンバスタチン:。 10 mgの用量でアムロジピンを同時に複数回使用し、80 mgの用量でシンバスタチンを同時に使用すると、シンバスタチンの曝露が77%増加します。. そのような場合、シンバスタチンの用量は20 mgに制限されるべきです。.
エタノール(アルコールを含む飲み物):。 10 mgの用量で単回および繰り返し使用するアムロジピンは、エタノールの薬物動態に影響を与えません。.
アンチウイルス(リトナビル):。 BKKの血漿濃度を増加させます。. そしてアムロジピン。.
神経遮断薬とイソフルラン:。 ジヒドロピリジンの誘導体の低血圧作用の増幅。.
カルシウム製剤。 BKKの影響を減らすことができます。
BKCを共有するとき。 リチウム製剤。 (アムロジピンのデータはありません)、神経毒性(吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を高めることが可能です。.
健康なボランティアと患者のすべてのグループにおけるアムロジピンとシクロスポリンの同時使用の研究は、腎臓移植後の患者を除いて、実施されていません。. 腎移植後の患者におけるアクロジピンとシクロスポリンの相互作用に関するさまざまな研究は、この組み合わせの使用が何の影響ももたらさないか、Cを増加させない可能性があることを示しています。最小 シクロスポリナは40%までのさまざまな程度です。. これらのデータを考慮に入れ、この患者グループにおけるシクロスポリンの濃度を、シクロスポリンとアムロジピンを使用しながら監視する必要があります。.
血清濃度には影響しません。 ジゴキシン。 そして彼の腎クリアランス。.
アクションに大きな影響を与えません。 ワルファリーナ。 (PV)。.
シメチジン:。 アムロジピンの薬物動態には影響しません。.
研究中。 in vitro。 アムロジピンは血漿タンパク質の結合に影響を与えません。 ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシン。.
グレープフルーツジュース:。 240 mgのグレープフルーツジュースと10 mgのアムロジピンの同時単回摂取は、アムロジピンの薬物動態に大きな変化を伴いません。. ただし、グレープフルーツジュースとアムロジピンを同時に使用することはお勧めしません。. CYP3A4アイソフェンメントの遺伝的多型により、アムロジピンのバイオアベイラビリティを高め、その結果、斜体効果を高めることが可能です。.
アルミニウム-またはマグネシウム含有制酸剤:。 それらの単回摂取は、アムロジピンの薬物動態に大きな影響を与えません。.
SUR3A4イソフェニウム阻害剤:。 動脈高血圧症の高齢患者(69歳から87歳まで)で180 mgの用量でジルチアゼムと5 mgの用量でアムロジピンを同時に使用すると、アムロジピンのシステム曝露が57%増加します。. 健康なボランティア(18歳から43歳まで)でアムロジピンと赤血球を同時に使用しても、アムロジピンの曝露に大きな変化はありません(AUCが22%増加)。. これらの効果の臨床的価値は完全には明確ではありませんが、高齢の患者ではより顕著になる可能性があります。.
CYP3A4アイソフェンメントの強力な阻害剤(例:. ケトコナゾール、イトラコナゾール)は、ジルトジアゼムよりも血漿中のアムロジピンの濃度を上昇させる可能性があります。. アムロジピンとCYP3A4イソフェニウム阻害剤は注意して使用する必要があります。.
クラリトロマイシン:。 イソパージCYP3A4の阻害。. クラリスロマイシンとアムロジピンの両方を服用している患者は、血圧が低下するリスクが高くなります。. このような組み合わせを服用している患者は、注意深く監視することをお勧めします。.
発酵誘導剤CYP3A4 :。 アムロジピンの薬物動態に対するCYP3A4アイソダーメントインダクターの影響に関するデータはありません。. CYP3A4アムロジピンとアイソダーメントインデューサーを使用している間、ADを注意深く監視する必要があります。.
トラリムス:。 アムロジピンと併用している間、血漿中のタキシリムスの濃度が上昇するリスクがあります。. アムロジピンで使用している間、タキシムスの毒性を回避するために、患者の血漿中のタキシムスの濃度を監視し、必要に応じてタキシリムスの用量を調整する必要があります。.
- 「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー[Salziumチャネルブロッカー]。