Ji Ke

Ji Keは、変形性関節症、関節リウマチ、強直性脊椎炎の症状の緩和に適応されています。.

安全プロファイルのため、NSAIDが示されている場合、Ji Keはファーストラインオプションではありません。. Ji Keを処方する決定は、個々の患者の全体的なリスクの評価に基づくべきです。.

ジケゲルは、痛みや炎症、またはこわばりを特徴とするさまざまな状態に適応する非ステロイド性抗炎症剤です。. 膝、急性筋骨格損傷、関節周囲炎、上 ⁇ 炎、 ⁇ 炎、 ⁇ 炎、 ⁇ 鼻炎などの表在性関節の変形性関節症の治療に効果的です。.

Ji Keの処方は、炎症性または変性リウマチ性疾患の患者の診断評価と治療の経験を持つ医師が開始する必要があります。.

最大推奨日用量は20 mgです。.

望ましくない影響は、症状を制御するために必要な最短の期間、最小有効用量を使用することによって最小限に抑えることができます。. 治療の利点と忍容性は14日以内に見直されるべきです。. 継続的な治療が必要であると考えられる場合、これには頻繁なレビューが伴うべきです。.

ピロキシカムは消化管合併症のリスクの増加と関連していることが示されているため、胃保護剤との併用療法の必要性(例:. ミソプロストールまたはプロトンポンプ阻害剤)は、特に高齢患者の場合、慎重に検討する必要があります。.

高齢者での使用。

高齢者、虚弱者、または衰弱した患者は副作用にあまり耐えられない可能性があり、そのような患者は注意深く監督されるべきです。. 他のNSAIDと同様に、腎機能、肝機能、または心臓機能障害に苦しんでいる可能性が高い高齢患者の治療には注意が必要です。.

経口投与用。. できれば食事の有無にかかわらず服用してください。.

望ましくない影響は、症状を制御するために必要な最短の期間、最低有効量を使用することによって最小限に抑えることができます。.

Ji Ke Gelは外部使用専用です。. 閉塞性包帯は使用しないでください。.

適用します。 3cmに対応する1gのゲルを塗布し、患部に1日3〜4回こすりつけ、皮膚の残留物質に残します。. 治療は後で見直されるべきです。 4週間。.

子供で使用します。:子供でのジケゲルの使用に関する推奨用量と適応症は確立されていません。.

高齢者での使用。:特別な注意は必要ありません。.

胃腸 ⁇ 瘍、出血または ⁇ 孔の病歴。.

⁇ 瘍性大腸炎、クローン病、消化器癌または憩室炎などの出血性疾患にかかりやすい胃腸障害の病歴。.

消化性 ⁇ 瘍、炎症性胃腸障害または胃腸出血の患者。.

鎮痛用量でのCOX-2選択的NSAIDおよびアセチルサリチル酸を含む他のNSAIDとの併用。.

抗凝固剤との併用。.

あらゆるタイプの以前の深刻なアレルギー性薬物反応、特に多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症などの皮膚反応の病歴。.

活性物質または ⁇ 形剤に対する過敏症、ピロキシカム、他のNSAIDおよび他の薬物に対する以前の皮膚反応(重症度に関係なく)。.

アスピリンおよびその他の非ステロイド性抗炎症薬が ⁇ 息、鼻ポリープ、血管性浮腫またはじんま疹の症状を誘発する患者。.

重度の心不全。.

妊娠の最後の学期中。.

ジケゲルは、以前にその形態または他の成分のいずれかでジケに対して過敏症を示した患者には使用しないでください。. アスピリンおよび他の非ステロイド性抗炎症剤に対する交差感受性の可能性があります。.

アスピリンおよび他の非ステロイド性抗炎症剤が ⁇ 息、鼻ポリープ、血管神経性浮腫またはじんま疹の症状を誘発する患者には、ジケジェルを投与しないでください。.

臨床的利益と忍容性は定期的に再評価する必要があり、皮膚反応または関連する胃腸イベントの最初の出現時に治療を直ちに中止する必要があります。.

消化管(GI)の影響、GI ⁇ 瘍のリスク、出血、 ⁇ 孔。

ピロキシカムを含むNSAIDは、出血、 ⁇ 瘍、胃、小腸、または大腸の ⁇ 孔などの深刻な胃腸イベントを引き起こす可能性があり、致命的となる可能性があります。. これらの深刻な有害事象は、NSAIDで治療された患者で、警告症状の有無にかかわらず、いつでも発生する可能性があります。.

短期間と長期の両方のNSAIDエクスポージャーは、深刻なGIイベントのリスクが高くなります。. 観察研究からの証拠は、ピロキシカムが他のNSAIDと比較して深刻な胃腸毒性の高いリスクに関連している可能性があることを示唆しています。.

深刻なGIイベントの重大な危険因子がある患者は、慎重に検討した後にのみピロキシカムで治療する必要があります。.

胃保護剤との併用療法の必要性の可能性(例:. ミソプロストールまたはプロトンポンプ阻害剤)は慎重に検討する必要があります。.

深刻なGI合併症。

リスクのある被験者の特定。

深刻なGI合併症を発症するリスクは年齢とともに増加します。.)。.)。.

他のCYP2C9基質との以前の履歴/経験に基づいてCYP2C9代謝不良者であることが知られている、または疑われる患者は、代謝クリアランスの低下により血漿レベルが異常に高い可能性があるため、ピロキシカムを慎重に投与する必要があります。.

皮膚反応。

生命にかかわる皮膚反応(スティーブンスジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN))は、ピロキシカムの使用で報告されています。.

患者は兆候と症状について助言され、皮膚反応について注意深く監視されるべきです。. SJSまたはTENの発生のリスクが最も高いのは、治療の最初の数週間以内です。.

SJSまたはTENの症状または兆候の場合(例:. 水 ⁇ や粘膜病変を伴うことが多い進行性皮膚の発疹)が存在し、ピロキシカム治療を中止する必要があります。. SJSとTENの管理における最良の結果は、早期診断と疑わしい薬物の即時中止によるものです。. 早期離脱はより良い予後と関連しています。.

患者がピロキシカムを使用してSJSまたはTENを開発した場合、ピロキシカムをいつでもこの患者で再開してはなりません。.

剥離性皮膚炎、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症など、致命的な皮膚反応が深刻な場合、NSAIDの使用に関連して報告されることはほとんどありません。. 観察研究からの証拠は、ピロキシカムが他の非オキシカムNSAIDよりも深刻な皮膚反応のリスクが高い可能性があることを示唆しています。. 患者は、治療過程の早い段階でこれらの反応のリスクが最も高いようであり、反応の開始は、治療の最初の1か月以内に大多数の症例で発生します。. ピロキシカムは、皮膚の発疹、粘膜病変、またはその他の過敏症の兆候が現れたときに中止する必要があります。.

Ji Keは、腎機能障害、肝機能障害、心機能障害のある患者には注意して使用する必要があります。. まれに、非ステロイド性抗炎症薬は、間質性腎炎、糸球体炎、乳頭壊死およびネフローゼ症候群を引き起こす可能性があります。. このような薬剤は、腎血流と血液量が減少している患者の腎 ⁇ 流の維持に支援的な役割を果たすプロスタグランジンの合成を阻害します。. これらの患者では、非ステロイド性抗炎症薬の投与により、明白な腎代償不全が引き起こされる可能性があり、通常、非ステロイド性抗炎症療法の中止により、治療前の状態まで回復します。. そのような反応のリスクが最も高い患者は、うっ血性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群および明白な腎疾患です。そのような患者は、NSAID療法を受けている間、注意深く監視されるべきです。. 非ステロイド性抗炎症薬による眼の有害所見の報告のため、Ji Keによる治療中に視覚的な苦情を発症した患者は眼科の評価を受けることをお勧めします。.

女性の生殖能力の低下。

ジケの使用は女性の生殖能力を損なう可能性があり、妊娠しようとする女性には推奨されません。. 妊娠が困難な女性や不妊症の調査を受けている女性では、Ji Keの離脱を検討する必要があります。.

Ji Ke 0.5%Gelは12歳未満の子供には使用できません。.

ゲルは、指定された条件以外の条件には使用しないでください。.

生命にかかわる皮膚反応(スティーブンスジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN))は、Ji Keの全身投与で報告されています。. これらの反応は局所的なJi Keとは関係ありませんが、局所的なJi Keで発生する可能性を排除することはできません。.

患者は兆候と症状について助言され、皮膚反応について注意深く監視されるべきです。. SJSまたはTENの発生のリスクが最も高いのは、治療の最初の数週間以内です。.

SJSまたはTENの症状または兆候の場合(例:. 水 ⁇ や粘膜病変を伴うことが多い進行性皮膚の発疹)が存在し、Ji Ke治療を中止する必要があります。.

SJSとTENの管理における最良の結果は、早期診断と疑わしい薬物の即時中止によるものです。. 早期離脱はより良い予後と関連しています。.

患者がJi Keを使用してSJSまたはTENを開発した場合、Ji Keはいつでもこの患者で再開してはなりません。.

局所刺激が発生した場合は、ゲルの使用を中止し、必要に応じて適切な治療を開始する必要があります。.

目や粘膜の表面に近づかないでください。. 皮膚病変、皮膚病変、または感染の影響を受ける部位には適用しないでください。.

Ji Keを含むNSAIDは、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、腎不全を引き起こす可能性があります。. 間質性腎炎、ネフローゼ症候群、局所 ⁇ Keによる腎不全の報告もありますが、局所 ⁇ Keによる治療との因果関係は確立されていません。. その結果、これらのイベントが話題のJi Keの使用に関連している可能性を排除することはできません。.

NSAIDを服用した後、めまい、眠気、疲労、視覚障害などの望ましくない影響が生じる可能性があります。. 影響を受ける場合、患者は機械を運転または操作してはなりません。.

知られていない。.

消化管:。 これらは最も一般的に遭遇する副作用ですが、ほとんどの場合、治療方針に干渉しません。.

胃粘膜の出現と腸の失血に関する客観的な評価では、20 mg /日のジケを単回投与または分割投与すると、アスピリンよりも消化管への刺激が大幅に少なくなることが示されています。.

一部の疫学研究では、ピロキシカムは一部のNSAIDと比較して胃腸副作用のリスクが高いことが示唆されていますが、これはすべての研究で確認されていません。. (数日以上の)毎日20mgを超える用量の投与は、消化管の副作用のリスクを高めますが、低用量でも発生する可能性があります。.

浮腫、高血圧、心不全。 NSAID治療に関連して報告されています。. したがって、高齢の患者や心機能が低下している患者のうっ血性心不全を引き起こす可能性に留意する必要があります。.

臨床試験および疫学データは、一部のNSAID(特に高用量および長期治療)の使用は、動脈血栓性イベント(たとえば、心筋 ⁇ 塞または脳卒中)のリスクの小さな増加と関連している可能性があることを示唆しています。.

肝機能:。 さまざまな肝機能パラメータの変化が観察されています。. そのような反応はまれですが、異常な肝機能検査が持続または悪化する場合、肝疾患と一致する臨床症状が発生する場合、または全身症状が発生する場合(好酸球増加症、発疹など).)、Ji Keは廃止する必要があります。.

その他:。 定期的な眼 ⁇ 鏡検査とスリットランプ検査では、眼の変化の証拠は明らかにされていません。.

ジケ0.5%ゲルの全身吸収は非常に低いです。. 他の局所NSAIDと同様に、全身反応はまれにしか発生しません。. 適用部位では、軽度から中程度の局所刺激、紅斑、そう ⁇ 、および皮膚炎が発生することがあります。.

消化管:。 吐き気、消化不良、腹痛、胃炎が報告されています。.

呼吸器、胸部および縦隔障害。:気管支 ⁇ と呼吸困難の孤立した報告があります。.

皮膚および皮下組織障害。:スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)と中毒性表皮壊死症(TEN)が報告されることはほとんどありません。.

接触性皮膚炎、湿疹、光線過敏症の皮膚反応も市販後の経験から観察されています。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

ジケの過剰摂取の場合、支持療法と対症療法が適応となります。. 研究によると、活性炭を投与するとピロキシカムの再吸収が減少し、利用可能な活性薬物の総量が減少する可能性があります。.

これまでの研究はありませんが、薬物はタンパク質に結合しているため、血液透析はおそらくピロキシカムの除去を高めるのに役立ちません。.

この局所的な準備で過剰摂取が発生する可能性は低いです。.

ピロキシカムは非ステロイド性抗炎症剤であり、鎮痛作用と解熱作用も持っています。. 浮腫、紅斑、組織の増殖、発熱、痛みはすべて、ピロキシカムの投与により実験動物で阻害される可能性があります。. 炎症の病因に関係なく効果的です。. その行動様式は完全には理解されていませんが、独立した研究です。 in vitro。 同様に。 in vivo。 ピロキシカムは、免疫反応と炎症反応のいくつかの段階で相互作用することを示しています。

シクロオキシゲナーゼ酵素の可逆的阻害によるプロスタグランジンを含むプロスタノイド合成の阻害。.

好中球凝集の阻害。.

多形核細胞の阻害と炎症領域への単球移行。.

刺激された白血球からのリソソーム酵素放出の阻害。.

血清陽性関節リウマチ患者における全身性および滑膜性体液リウマチ因子産生の減少。.

ピロキシカムは下垂体副腎軸刺激によって作用しないことが確立されています。. 体外試験では、軟骨代謝への悪影響は明らかにされていません。.

薬物療法グループ:。 抗炎症剤、局所使用のための非ステロイド。 (ATCコードM02AA07)。.

ジケは酵素シクロオキシゲナーゼを阻害します。. これは非ステロイド性抗炎症薬の基本的な特徴であり、多くの生理学的プロセスに影響を与えることができます。.

アクションのサイトに応じて、NSAIDは;。

-炎症の血管期を減らします。

-刺激に対するノシセプターの感作を減少させます。

-解熱剤として行動します。

-血小板凝集の二次相を阻害する。

-気管支と子宮の運動性に影響を与えます。

-特に腎障害のある患者では、腎血流に用量依存的な減少を引き起こします。

-好中球によるフリーラジカルの活性化につながります。

-胎児の ⁇ 動脈管の透過性に影響を与えます。

-尿酸の腎吸収を妨害します。

-筋肉粘膜の ⁇ 瘍につながる胃粘膜に影響を与えます。.

ジケの薬理学的プロファイルは、in vitroでのアラキドン酸からのプロスタグランジン合成の阻害に基づいています。, in vitroでのヒトおよび動物血小板のコラーゲン誘発凝集の。, リソソーム酵素の放出の。, 反応性過酸化アニオンの生成の。, 神経 ⁇ の化学軸/移行の。, マクロファージ。, 単球。, 血小板。, ラットのカラギーニン誘発足浮腫の。, マウスのベンゾキノン誘発身もだえの。, ラットの大腸菌誘発熱および尿酸塩結晶誘発滑膜炎の。.

ピロキシカムは経口または直腸投与後によく吸収されます。. 食物では、速度にわずかな遅延がありますが、投与後の吸収の程度はそうではありません。. 血漿半減期は人間で約50時間であり、安定した血漿濃度は1日1回の投与で終日維持されます。. 20mg /日を1年間継続して治療すると、定常状態が最初に達成されると見られるものと同様の血中濃度が得られます。.

薬物血漿濃度は10および20mg用量に比例し、一般的に投薬後3〜5時間以内にピークになります。. 20mgの単回投与では、通常、ピロキシカム血漿中濃度が1.5〜2 mcg / mlのピークになります。一方、最大血漿中濃度は、20mgのピロキシカムを毎日繰り返し摂取した後、通常3〜8 mcg / mlで安定します。. ほとんどの患者は、7〜12日以内に定常状態の血漿レベルを概算します。.

最初の2日間は毎日40mgの負荷量レジメンを投与し、その後は毎日20mgを投与すると、2回目の投与直後に高い割合(約76%)の定常状態レベルを達成できます。. 定常状態レベル、曲線下の面積、排 ⁇ 半減期は、20 mgの1日投与計画後のレベルと同様です。.

経口カプセルによる注射可能な形態のバイオアベイラビリティの複数回投与比較研究は、ピロキシカムの筋肉内投与後にそれを示しました。, 血漿中濃度は、初日の投与後45分間にカプセルを摂取した後に得られるレベルよりも大幅に高くなります。, 2日目は30分、7日目は15分。. 2つの剤形の間に生物学的同等性が存在します。.

経口カプセルによるJi Ke FDDFの薬物動態とバイオアベイラビリティの複数回投与比較研究では、14日間毎日1回投与した後、カプセルとJi Ke FDDFの平均血漿ピロキシカム濃度時間プロファイルがほぼ重ね可能であることが示されています。. 平均定常状態Cの間に有意差はありませんでした。_{マックス。} 値、C。_最小 値、T ⁇ ½、またはT。_{マックス。} 値。. この研究は、Ji Ke FDDF(高速溶解投与形態)は、1日1回の投与後のカプセルと生物学的に同等であると結論付けました。. 単回投与試験では、錠剤を水の有無にかかわらず服用した場合にも生物学的同等性が実証されています。.

ピロキシカムは広範囲に代謝され、1日量の5%未満が変化せずに尿と ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. ピロキシカム代謝は、主に肝臓のチトクロームP450 CYP 2C9を介して媒介されます。. 重要な代謝経路の1つは、ピロキシカム側鎖のピリジル環のヒドロキシル化、その後のグルクロン酸との結合および尿中排 ⁇ です。.

他のCYP2C9基質との以前の履歴/経験に基づいてCYP2C9代謝不良者であることが知られている、または疑われる患者は、代謝クリアランスの低下により血漿レベルが異常に高い可能性があるため、ピロキシカムを慎重に投与する必要があります。.

薬遺伝学:。

CYP2C9活性は、CYP2C9 * 2やCYP2C9 * 3多型などの遺伝的多型を持つ個人で減少します。. 2つの公開されたレポートからの限られたデータは、ヘテロ接合CYP2C9 * 1 / * 2(n = 9)、ヘテロ接合CYP2C9 * 1 / * 3(n = 1)遺伝子型が1.7-、1.7-、および5.3倍高いピロキシカムレベルを示した*. CYP2C9 * 1 / * 3(n = 9)およびCYP2C9 * 3 / * 3(n = 1)遺伝子型の被験者のピロキシカムの平均消失半減期値は、CYP2C9 * 1 / * 1(n = 17)。. ホモ接合* 3 / * 3遺伝子型の頻度は、さまざまな民族グループで0%から5.7%と推定されています。.

ジケゲル投与後の皮膚生検を調べた男性の研究では、血漿レベルが低いゲルを塗布した後、ジケが角質層を通って表皮/真皮に急速に浸透すると結論付けました。.

ヒトを用いた別の研究では、ジケゲルの平均血漿濃度は、経口または筋肉内ジケの同等の投与後に観察されたものの約5%であることが示されました。. 健康な被験者または単回経口投与後の患者では、Ji Keの薬物動態は直線的であり、最大血漿濃度は通常約2時間で得られますが、これは異なる被験者で1〜6時間で異なる場合があります。. クリアランス率は約45時間ですが、半減期は30〜60時間までさまざまです。. 毎日20 mgを繰り返し投与した後、定常状態の濃度は一般に7〜12日で達成されます。ピーク血漿濃度は4.5〜2.2 mg / lの範囲です。.

ヒトでは、関節リウマチ、変形性関節症、反応性滑膜炎の患者の滑液に浸透し、平均濃度は血漿中の濃度の約40%です。また、滑膜組織でも実証可能です。. 母乳中のジケの濃度は、同時に母体血漿中の濃度の約1%です。. 全体として、Ji Keは血漿タンパク質に99%結合しています。. 薬物の薬物動態は年齢に関連していないようであり、腎機能はその除去に限られた影響しかありませんが、重度の肝機能障害のある患者では血漿濃度が上昇します。.

ジケは肝臓の生体内変化によって排除されます。. 主要な経路はヒドロキシル化によるもので、結果として生じる製品は単独で、または尿や ⁇ 便中のグルクロニドとして排 ⁇ されます。. ジケの代謝産物は、動物モデルで抗炎症活性がほとんどまたはまったくありません。. 経口投与量の約10%が10日以内に未変化の薬物として排 ⁇ されます。.

何も述べられていません。.

SPCの他の場所に含まれているものに追加される処方者に関連する前臨床データはありません。

何も述べられていません。.

ジケの代謝はシメチジンによって阻害され、それ自体がアンチピリン代謝を阻害する可能性があります。.

特別な要件はありません。.

キャップを逆にしてねじ込み、チューブのシールを破ってチューブを突き刺します。. 患部にゲルの3cm(約1 ⁇ 4â€)を塗布します。. ゲルが消えるまでゲルを皮膚にこすりつけます。. これを1日に3〜4回行います。. 筋肉の ⁇ や緊張については、1週間以内に気分が良くなります。. 1週間経っても痛みが治まらない場合は、薬剤師または医師に相談してください。. 使用後にキャップを交換してください。.

治療中の手でない限り、各塗布後に手を洗ってください。.