Piroxicam Genfar

ピロキシカムは非ステロイド性抗炎症剤であり、鎮痛作用と解熱作用も持っています。. 浮腫、紅斑、組織の増殖、発熱、痛みはすべて、ピロキシカムの投与により実験動物で阻害される可能性があります。. 炎症の病因に関係なく効果的です。. その行動様式は完全には理解されていませんが、独立した研究です。 in vitro。 同様に。 in vivo。 ピロキシカムは、免疫反応と炎症反応のいくつかの段階で相互作用することを示しています。

シクロオキシゲナーゼ酵素の可逆的阻害によるプロスタグランジンを含むプロスタノイド合成の阻害。.

好中球凝集の阻害。.

多形核細胞の阻害と炎症領域への単球移行。.

刺激された白血球からのリソソーム酵素放出の阻害。.

血清陽性関節リウマチ患者における全身性および滑膜性体液リウマチ因子産生の減少。.

ピロキシカムは下垂体副腎軸刺激によって作用しないことが確立されています。. 体外試験では、軟骨代謝への悪影響は明らかにされていません。.

薬物療法グループ:。 抗炎症剤、局所使用のための非ステロイド。 (ATCコードM02AA07)。.

ピロキシカムゲンファーは酵素シクロオキシゲナーゼを阻害します。. これは非ステロイド性抗炎症薬の基本的な特徴であり、多くの生理学的プロセスに影響を与えることができます。.

アクションのサイトに応じて、NSAIDは;。

-炎症の血管期を減らします。

-刺激に対するノシセプターの感作を減少させます。

-解熱剤として行動します。

-血小板凝集の二次相を阻害する。

-気管支と子宮の運動性に影響を与えます。

-特に腎障害のある患者では、腎血流に用量依存的な減少を引き起こします。

-好中球によるフリーラジカルの活性化につながります。

-胎児の ⁇ 動脈管の透過性に影響を与えます。

-尿酸の腎吸収を妨害します。

-筋肉粘膜の ⁇ 瘍につながる胃粘膜に影響を与えます。.

ピロキシカムゲンファーの薬理学的プロファイルは、in vitroでのアラキドン酸からのプロスタグランジン合成の阻害に基づいています。, in vitroでのヒトおよび動物血小板のコラーゲン誘発凝集の。, リソソーム酵素の放出の。, 反応性過酸化アニオンの生成の。, 神経 ⁇ の化学軸/移行の。, マクロファージ。, 単球。, 血小板。, ラットのカラギーニン誘発足浮腫の。, マウスのベンゾキノン誘発身もだえの。, ラットの大腸菌誘発熱および尿酸塩結晶誘発滑膜炎の。.

ピロキシカムは経口または直腸投与後によく吸収されます。. 食物では、速度にわずかな遅延がありますが、投与後の吸収の程度はそうではありません。. 血漿半減期は人間で約50時間であり、安定した血漿濃度は1日1回の投与で終日維持されます。. 20mg /日を1年間継続して治療すると、定常状態が最初に達成されると見られるものと同様の血中濃度が得られます。.

薬物血漿濃度は10および20mg用量に比例し、一般的に投薬後3〜5時間以内にピークになります。. 20mgの単回投与では、通常、ピロキシカム血漿中濃度が1.5〜2 mcg / mlのピークになります。一方、最大血漿中濃度は、20mgのピロキシカムを毎日繰り返し摂取した後、通常3〜8 mcg / mlで安定します。. ほとんどの患者は、7〜12日以内に定常状態の血漿レベルを概算します。.

最初の2日間は毎日40mgの負荷量レジメンを投与し、その後は毎日20mgを投与すると、2回目の投与直後に高い割合(約76%)の定常状態レベルを達成できます。. 定常状態レベル、曲線下の面積、排 ⁇ 半減期は、20 mgの1日投与計画後のレベルと同様です。.

経口カプセルによる注射可能な形態のバイオアベイラビリティの複数回投与比較研究は、ピロキシカムの筋肉内投与後にそれを示しました。, 血漿中濃度は、初日の投与後45分間にカプセルを摂取した後に得られるレベルよりも大幅に高くなります。, 2日目は30分、7日目は15分。. 2つの剤形の間に生物学的同等性が存在します。.

経口カプセルを使用したピロキシカムジェンファーFDFの薬物動態とバイオアベイラビリティに関する複数回投与の比較研究では、14日間毎日1回投与した後、カプセルとピロキシカムジェンファーFDFの平均血漿ピロキシカム濃度時間プロファイルがほぼ重ね可能であることが示されています。. 平均定常状態Cの間に有意差はありませんでした。_{マックス。} 値、C。_最小 値、T ⁇ ½、またはT。_{マックス。} 値。. この研究は、ピロキシカムジェンファーFDDF(高速溶解投与形態)は、1日1回の投与後のカプセルと生物学的に同等であると結論付けました。. 単回投与試験では、錠剤を水の有無にかかわらず服用した場合にも生物学的同等性が実証されています。.

ピロキシカムは広範囲に代謝され、1日量の5%未満が変化せずに尿と ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. ピロキシカム代謝は、主に肝臓のチトクロームP450 CYP 2C9を介して媒介されます。. 重要な代謝経路の1つは、ピロキシカム側鎖のピリジル環のヒドロキシル化、その後のグルクロン酸との結合および尿中排 ⁇ です。.

他のCYP2C9基質との以前の履歴/経験に基づいてCYP2C9代謝不良者であることが知られている、または疑われる患者は、代謝クリアランスの低下により血漿レベルが異常に高い可能性があるため、ピロキシカムを慎重に投与する必要があります。.

薬遺伝学:。

CYP2C9活性は、CYP2C9 * 2やCYP2C9 * 3多型などの遺伝的多型を持つ個人で減少します。. 2つの公開されたレポートからの限られたデータは、ヘテロ接合CYP2C9 * 1 / * 2(n = 9)、ヘテロ接合CYP2C9 * 1 / * 3(n = 1)遺伝子型が1.7-、1.7-、および5.3倍高いピロキシカムレベルを示した*. CYP2C9 * 1 / * 3(n = 9)およびCYP2C9 * 3 / * 3(n = 1)遺伝子型の被験者のピロキシカムの平均消失半減期値は、CYP2C9 * 1 / * 1(n = 17)。. ホモ接合* 3 / * 3遺伝子型の頻度は、さまざまな民族グループで0%から5.7%と推定されています。.

ピロキシカムジェンファールゲル投与後に皮膚生検を調べた男性を対象とした研究では、血漿レベルが低いゲルを塗布した後、ピロキシカムジェンファーが角質層を通って表皮/真皮に急速に浸透すると結論付けました。.

ヒトを用いた別の研究では、ピロキシカムジェンファーゲルの平均血漿濃度は、経口または筋肉内ピロキシカムジェンファールの同等の投与後に観察されたものの約5%であることが示されました。. 健康な被験者または単回経口投与後の患者では、ピロキシカムジェンファールの薬物動態は直線的であり、最大血漿濃度は通常約2時間で得られますが、これは異なる被験者で1〜6時間で異なる場合があります。. クリアランス率は約45時間ですが、半減期は30〜60時間までさまざまです。. 毎日20 mgを繰り返し投与した後、定常状態の濃度は一般に7〜12日で達成されます。ピーク血漿濃度は4.5〜2.2 mg / lの範囲です。.

ヒトでは、関節リウマチ、変形性関節症、反応性滑膜炎の患者の滑液に浸透し、平均濃度は血漿中の濃度の約40%です。また、滑膜組織でも実証可能です。. 母乳中のピロキシカムジェンファールの濃度は、同時に母体血漿中の濃度の約1%です。. 全体として、ピロキシカムジェンファーは血漿タンパク質に99%結合しています。. 薬物の薬物動態は年齢に関連していないようであり、腎機能はその除去に限られた影響しかありませんが、重度の肝機能障害のある患者では血漿濃度が上昇します。.

ピロキシカムゲンファーは、肝臓の生体内変化によって排除されます。. 主要な経路はヒドロキシル化によるもので、結果として生じる製品は単独で、または尿や ⁇ 便中のグルクロニドとして排 ⁇ されます。. Piroxicam Genfarの代謝産物は、動物モデルで抗炎症活性がほとんどまたはまったくありません。. 経口投与量の約10%が10日以内に未変化の薬物として排 ⁇ されます。.

何も述べられていません。.

SPCの他の場所に含まれているものに追加される処方者に関連する前臨床データはありません。

何も述べられていません。.

ピロキシカムゲンファールの代謝はシメチジンによって阻害され、それ自体がアンチピリン代謝を阻害する可能性があります。.

特別な要件はありません。.

キャップを逆にしてねじ込み、チューブのシールを破ってチューブを突き刺します。. 患部にゲルの3cm(約1 ⁇ 4â€)を塗布します。. ゲルが消えるまでゲルを皮膚にこすりつけます。. これを1日に3〜4回行います。. 筋肉の ⁇ や緊張については、1週間以内に気分が良くなります。. 1週間経っても痛みが治まらない場合は、薬剤師または医師に相談してください。. 使用後にキャップを交換してください。.

治療中の手でない限り、各塗布後に手を洗ってください。.