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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
動脈性高血圧症(単剤療法およびチアジド系利尿薬、β-アドレノブロケーター、BKKなどの他の低血圧薬との併用);
動脈性高血圧症および2型糖尿病の腎症(複合低血圧治療の一部として)。.
内部、。 食事に関係なく、錠剤は完全に飲料水によって飲み込まれます。. 初期用量は1日1回150 mgです。. AD目標を達成するために追加の削減を必要とする患者は、1日1回300 mgに増やすことができます。.
イルベサルタンによる単剤療法中に血圧の低下が不十分な場合は、利尿薬(たとえば、ヒドロクロロチア症12.5 mg /日)または他の低血圧薬(たとえば、β-アドレノブロケーターまたは長時間作用型BCF)を治療に追加できます。.
動脈性高血圧症および2型糖尿病の腎症患者では、1日1回300 mgの用量が推奨されます。.
患者の別々のグループ。
18歳未満の子供と青年。. 薬物の使用は禁 ⁇ です(薬物の安全性と有効性に関する十分な臨床データがありません)。.
高齢患者(65歳以上)。. 居眠り補正は必要ありません。.
腎機能障害のある患者。. 居眠り補正は必要ありません。.
肝機能障害のある患者。. 肺機能障害および中等度の肝機能(Child Pughスケールで5〜9ポイント)の患者では、用量修正は必要ありません。. 患者の重度の肝不全の経験はありません。.
低ボレミアの患者。. 重度の低ボレミアおよび/または低ナトリウム血症の患者では、集中的な利尿療法を受けている患者や血液透析を受けている患者など、低ボレミアおよび低ナトリウム血症は、イルベサルタンウルキマを使用する前に調整する必要があります。®.
薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。
糖尿病または中等度発現および重度の腎不全( ⁇ 過速度(SKF)<60 ml /分/ 1.73 m)の患者におけるアリスキレンを含む薬との同時使用。2 体表面);。
糖尿病性腎症の患者におけるAPF阻害剤との同時使用;。
ガラクトースの遺伝性不熟、ラクターゼの欠如またはグルコース-ガラクトース吸収不良;。
重度の肝不全(機能クラスCまたはChild-Pewスケールで9ポイント以上)(臨床経験の欠如);。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して。 のような条件で:。
大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症または肥厚性閉塞性心筋症;。
低ボレミア、利尿薬の治療から生じる低ナトリウム血症、血液透析;。
食卓塩、下 ⁇ 、 ⁇ 吐の消費を制限する食事の遵守(血圧の過度の低下のリスク);。
RAASの活動に応じて腎機能を持つ患者(h。. 腎動脈の双方向または片側狭 ⁇ またはIII – IV機能クラスの慢性心不全を伴う動脈性高血圧症の患者(NYHA分類による)(参照)。. "特別な指示");。
冠状動脈性心臓病および/または脳血管の臨床的に重要なアテローム性動脈硬化症(血圧が過度に低下すると、急性心筋 ⁇ 塞および脳卒中の発症まで、虚血性障害の増加のリスクがあります);
腎不全(呼び出しと血中クレアチニン濃度が必要です)、最近の腎移植(臨床診療の欠如);
NPVの同時使用。, TsOG-2の選択的阻害剤を含む。 (腎機能障害を発症するリスクを高める。, 急性腎不全の発症の可能性と血清中のカリウム含有量の増加を含む。, 特に高齢患者では。, 低ボレミアの患者。, 利尿薬を服用している人を含みます。, または腎機能障害。 (見る。. "相互作用");。
APF阻害剤またはアリスキレンと組み合わせて使用 します。. (RAASの二重封鎖による単剤療法と比較して)血圧、高カリウム血症、腎機能障害の過度の低下を引き起こすリスクが高くなります(参照)。. "特別な指示")。.
以下の望ましくない現象は、その頻度の次のグラデーションに従って提示されます(WHO分類による:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/100)。.
イルベサルタンウルキマの安全性。® 6か月以上薬を服用した動脈性高血圧症の患者1,300人、1年以上薬を服用した患者400人を含む、約5,000人の患者を対象とした臨床試験で研究されました。. イルベサルタンウルキマを服用している患者の望ましくない現象。®、通常は適度に表現され、一時的であり、それらの頻度は服用した用量の量とは関係がなく、性別、年齢、人種に依存しませんでした。.
1965人の患者がイルベサルタンを服用したプラセボ対照試験(平均1〜3か月)では、イルベサルタンウルキマ薬を服用している患者の3.3%で、臨床または実験室の望ましくない現象の発生による治療の終了が必要でした。®、およびプラセボを服用している患者の4.5%(違いは統計的に信頼できるものでした)。.
薬物イルベサルタンウルキマを使用した場合、プラセボ対照臨床試験で観察された望ましくない現象。® 動脈性高血圧症の場合、おそらくまたはその摂取に関連する可能性があるか、または薬物の服用との確立された関係なし。
イルベサルタンを服用した場合の次の望ましくない現象の発生頻度は、プラセボを服用した場合と統計的に確実に異なりませんでした。.
神経系の側から:。 多くの場合-めまい、頭痛;まれに-起立性めまい。.
心から:。 まれに-浮腫、頻脈。.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれに-咳。.
LCDの側面から:。 多くの場合-吐き気/ ⁇ 吐;まれに-下 ⁇ 、消化不良/胸焼け。.
性器と乳腺から:。 まれに-性機能障害。.
一般的な違反:。 多くの場合-疲労の増加;まれに-胸の痛み。.
実験室およびツールデータ:。 動脈性高血圧症の患者を対象とした対照臨床試験中に、検査室の指標に臨床的に有意な変化はありませんでした。. イルベサルタンウルキマ薬を服用している動脈性高血圧症の患者には、検査室の指標の特別な監視は必要ありません。®.
イルベサルタンウルキマを使用した場合の対照臨床試験で観察された不要な現象。® 動脈性高血圧症および2型糖尿病の腎症患者(IDNTおよびIRMA 2臨床試験)。
起立性症状(めまい(10.2%)(プラセボ6%を服用した場合)、起立性めまい(5.4%)(プラセボ2.7%を服用した場合)および起立性低血圧(5.4%)を除いて、望まない現象は動脈性高血圧症の患者で同様でした)(プラセボ2.7%を服用した場合)。.
イルベサルタンウルキマ薬を服用したときの起立性症状による治療の中止の割合。®プラセボと比較して、めまいは0.3対0.5%、起立性めまいは0.0%、起立性低血圧は0.0%でした。.
実験室指標の側から:。 高カリウム血症。. IDNT臨床試験では、高カリウム血症(> 6 mEq / l)の患者の割合は、イルベサルタンウルキマ薬のグループで18.6%でした。® プラセボ群の6%と比較。. IRMA臨床試験では、高カリウム血症(<6 mEq / l)の患者の2%がイルベサルタンウルキマ薬グループの1%でした。®プラセボ群では高カリウム血症は観察されなかった。.
IDNTの臨床試験では、イルベサルタンウルキマ薬を使用した場合の高カリウム血症の発症による治療の中止の頻度。® プラセボはそれぞれ2.1%と0.36%でした。. IRMAの臨床試験では、イルベサルタンウルキマ薬を服用した場合の高カリウム血症の発症による治療終了の頻度。® プラセボはそれぞれ0.5と0%でした。.
市販後のイルベサルタンウルキマ薬の使用中に観察された不要な現象。®
免疫系の側から:。 非常にまれに-アンジオテンシンII受容体のすべての ⁇ 抗薬と同様に、じんま疹、血管神経性腫れなどのアレルギー反応の非常にまれなケースがありました。.
イルベサルタンウルキマ薬が市場に投入されて以来、イルベサルタンを使用すると、以下に示す望ましくない現象が確認されています。®.
代謝と栄養の側面から:。 未知の頻度-高カリウム血症。.
神経系の側から:。 未知の頻度-めまい。.
肝臓と胆道から:。 未知の頻度-肝酵素の活性の増加と血液中のビリルビンの濃度、肝炎、黄 ⁇ 。.
聴覚器の側から:。 未知の頻度-耳鳴り。.
骨格筋と結合組織の側から:。 未知の頻度は筋肉痛です。.
腎臓と尿路から:。 未知の頻度-腎機能障害、hを含む。. リスクのある患者における腎不全の発症の症例(参照。. "特別な指示")。.
一般的な違反:。 未知の頻度-無力症。.
成人で900 mg /日までの用量で8週間薬物を使用した経験では、毒性は明らかになりませんでした。.
治療:。 イルベサルタンウルキマの過剰摂取の治療に関する特定の情報はありません。® 患者は注意深く監視されるべきであり、治療は対症療法と支持的であるべきです。 ⁇ 吐および/または胃洗浄の誘導。. イルベサルタンは血液透析中に体から除去されません。.
イルベサルタンは、アンジオテンシンII受容体(タイプAT。1)。. イルベサルタンは、薬理学的活性を獲得するために代謝活性化を必要としません。. アンジオテンシンIIはRAASの重要な成分であり、動脈性高血圧症の発症の病因やホメオスタシナトリウムに関与しています。.
アンヒョテンシンIIのすべての生理学的に重要な効果をブロックします。. AT受容体を通じて実現される、血管硬化およびアルドステロン分 ⁇ 効果を強く表現しています。1血管の平滑筋細胞の表面と副腎の樹皮にあります。. ATに対する苦痛な活動はありません。1受容体であり、ATに対してはるかに大きい(8500倍以上)親和性を持っています。1ATより受容体。2受容体(CCCの作業の規制に関連しない受容体)。.
イルベサルタンはRAAS酵素(レニン、APFなど)を阻害せず、ADおよびナトリウムホメオスタシスの調節に関与する他のホルモンまたはイオンチャネルの受容体に影響を与えません。. イラボタンATによるブロック。1受容体は、レニン-アンジオテンシンのシステムのフィードバックチェーンによって中断されます。, これは、レニンとアンホテンゼンIIの血漿濃度の増加につながります。推奨用量でイルベサルタンを受け取った後。, アルドステロンの血漿中濃度は減少します。, 血清中のカリウム含有量に大きな影響を与えることなく。 (その増加の平均値は<0.1 mEqv /です。. イルベサルタンは、トリグリセリド、HS、グルコースの血清濃度に顕著な影響を与えません。. イルベサルタンは、血清中の尿酸濃度や腎臓による尿酸の排 ⁇ 率には影響しません。.
イルベサルタンの降圧効果は、最初の投与後に現れ、1〜2週間の投与中に有意になり、その最大の降圧効果は4〜6週間の治療によって達成されます。. 長期臨床試験では、イルベサルタンの降圧効果が1年以上持続することが観察されています。.
イルベサルタン内で1日1回、最大900 mgの用量で摂取した場合の降圧効果は、用量依存的です。. 150〜300 mgの用量で日中の単一の受容でイルベサルタンは、間投与間隔の終わりの横または座位で測定された血圧を低下させます(イルベサルタンの投与を受けてから24時間後)。. 別の用量を服用する前)、平均して、8〜13 / 5〜8 mm RT.Art。. (SAD / dAD)プラセボと比較。. 別の用量を服用する前のイルベサルタンの降圧効果は、dADとcADを低減するための最大値の60〜70%です。 1日1回イラベサルタンを服用すると、24時間以内に血圧を最適に低下させます。.
イルベサルタンは、立位と横 ⁇ の血圧をほぼ等しく低下させます。. 起立性効果はめったに観察されませんが、APF阻害剤の摂取と同様に、低ナトリウム血症および/または血液量減少の患者では、臨床症状を伴う血圧の過度の低下が可能です。.
イルベサルタンとチアジド系利尿薬の降圧効果は相加的です。. イルベサルタンによる単剤療法のAD低下が不十分な患者では、低用量のヒドロクロロチアジド(12.5 mg)に1日1回追加すると、CAD / DADが7〜10 / 3〜6 mm RT減少します。. プラセボを追加することと比較して。.
イルベサルタンの有効性は年齢や性別に依存しません。. RAASに影響を与える他の薬物と同様に、黒人種の患者におけるイスタルタンの降圧効果は著しく顕著ではありません。. ただし、低用量のヒドロクロロチアジド(たとえば12.5 mg /日)と同時にイルベサルタンを使用すると、黒人種の患者の降圧反応が白人種の患者の反応に効率よく近づきます。.
イルベサルタンをキャンセルした後、ADは徐々に元のレベルに戻ります。. キャンセル症候群は観察されません。.
多中心の無作為化対照活性物質。 (アムロジピン。) プラセボ。, 二重盲検臨床試験IDNT。, 動脈性高血圧症と2型糖尿病の1715人の患者で実施されました。 (タンパク尿≥900 mg /日、および1〜3 mg / dlの範囲のクレアチニンの血清濃度。) 20%が表示されました。 (p = 0.024。) 減少。 (プラセボと比較。) 23%。 (p = 0.006。) 減少。 (アムロジピンと比較。) 以下のいずれかの状態が最初に発生する相対リスク:クレアチニンの血清濃度を2倍にする。, いずれかの理由による腎不全または死亡の最終段階の発生。 (アルベッサルタンとアムロジピンを使用するときに血圧の同等の低下を達成するとき。).
動脈高血圧症および2型糖尿病患者のミクロアルブミン尿に対するイルベサルタンの効果に関する多施設無作為化プラセボ対照二重盲検臨床試験。 (IRMA 2。) 動脈性高血圧症と2型糖尿病の590人の患者で実施されました。, ミクロアルブミン尿症。 (20〜200 mcg /分。, 30〜300 mg /日。) そして正常な腎機能。 (クレアチニンの血清濃度<1.5 mg / dl男性および<1.1 mg / dl女性。) 長期治療の影響を評価した。 (2年間。) イルベサルタンウルキマ。® 臨床的に重要なタンパク尿の進行について。. 300 mg /日の用量で薬を服用する場合。, 臨床的に重要なタンパク尿を発症する相対リスクの70%の減少が実証されました。 (プラセボと比較。, p = 0.0004。) 150 mgの用量で-臨床的に重要なタンパク尿を発症する相対リスクが39%減少します。 (プラセボと比較。, p = 0.085。). 臨床的に重要なタンパク尿の進行の鈍化は3か月後に認められ、臨床研究の2年間を通じて継続されました。. 治療グループ間の24時間クレアチニンの減少は、確実に違いはありませんでした。. アルブミン尿の正常な指標(<20μg/分; <30 mg /日)へのミクロアルブミン尿の退行は、薬物イルベサルタンウルキマのグループでより頻繁に観察されました。® プラセボ群(21%)と比較して300 mg(34%)の用量。.
吸引。. ⁇ 彩を中に入れた後、 ⁇ 彩はすばやく完全に吸収され、その絶対バイオアベイラビリティは約60〜80%です。. 同時食はイルベサルタンのバイオアベイラビリティに大きな影響を与えません。. 中に入った後、プラズマC。マックス。 イリサタンに1.5〜2時間で到達します。.
分布。. 血漿タンパク質との関係は約96%です。. 細胞血液成分とのリンクは無視できます。. Vd 53〜93 lです。.
代謝。. 導入後または導入後。 14S-イルベサルタン血漿中を循環する放射能の80〜85%は、変化しないイルベザルタンにかかります。. イルベサルタンは、酸化とグルクロン酸との結合により肝臓で代謝されます。. 全身血流の主な代謝産物はグルクロニドインハルタン(約6%)です。. イルベサルタンの酸化は、主にチトクロームイソフェニウムP450 CYP2C9の助けを借りて行われ、イルベサルタンの代謝へのCYP3A4の参加は重要ではありません。. イルベサルタンは、通常薬物の代謝に関与するほとんどのイソフェア(分離株CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2D6またはCYP2E1)を使用して代謝されず、阻害または誘導されません。. イルベサルタンはCYP3A4アイソパーメントを誘導または阻害しません。.
結論。. イルベサルタンとその代謝産物は、腸(胆 ⁇ を含む)と腎臓の両方を通して体から排 ⁇ されます。. 導入後または導入後。 14S-イルベサルタンは放射能の約20%が尿中にあり、残りは ⁇ 便中にあります。. 入力された用量の2%未満が、一定のイルベサルタンの形で腎臓によって割り当てられます。. Tを終了します。1/2。 イルベザルタンは11〜15時間です。. 導入されたイルベサルタン内/中の総クリアランスは157〜176 ml /分で、腎クリアランスは3〜3.5 ml /分です。. イルベサルタンプラズマCの毎日の1回限りの受信付き。ss 3日後に達成されますが、血漿への限られた蓄積が観察されます(+ 20%未満)。.
特別な患者グループ。
床。. 女性(男性と比較して)は、イルベサルタンの血漿濃度がわずかに高かった。. ただし、Tの性別関連の違い。1/2。 そして、アイレスの蓄積は明らかにされなかった。. 女性のイルベサルタンの用量の修正は必要ありません。. イルベサルタンの影響にジェンダー関連の違いはありませんでした。.
高齢。. AUSおよびC値。マックス。 腎臓と肝臓の臨床的に正常な機能を持つ高齢患者(65〜80歳)のイルベサルタンは、若い年齢(18〜40歳)の患者よりも約20〜50%高くなりました。. Tを終了します。1/2。 彼らは同等のものを持っていました。. イルベサルタンの影響に年齢に関連した違いは観察されなかった。.
肝機能違反。. 肝硬変による軽度(機能クラスAまたはチャイルドピュースケールで5〜6ポイント)および中等度発現(機能クラスBまたはチャイルドピュースケールで7〜9ポイント)の肝不全の患者では、イルベサルタンの薬物動態パラメーターは大幅に変化しません。.
腎臓の機能違反。. 腎機能障害のある患者または血液透析を受けている患者では、イルベサルタンの薬物動態は有意に変化しません。. イルベサルタンは血液透析によって排 ⁇ されません。.
人種所属。. AUCとT動脈高血圧のないボランティア。1/2。 ネグロイドレースの代表の間のイラベサルタンは、コーカサスレースのそれよりも約20〜25%高く、C。マックス。 彼らはほぼ同じ ⁇ 彩を持っていました。.
- アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬[アンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬(AT。1-podotype)]。
研究データに基づく。 in vitro。アイロプロジェクトとCYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2E1またはCYP3A4を使用して代謝される薬物との相互作用が予想されないことは予想されません。. イルベサルタンは主にCYR2C9イソプルジョンを使用して代謝され、グルキュレーションを受ける可能性が低くなります。. CYP2C9アイソファーメントを使用して代謝されたワルファリン、薬物とイルベサルタンと一緒に使用した場合、有意な薬物動態学的および薬力学的相互作用は観察されませんでした。.
イルベサルタンはジゴキシンとシンバスタチンの薬物動態を変更しません。.
一緒に使用すると、ヒドロクロロチア症またはイルベサルタンのニフェジピン薬物動態を含むイルベサルタンは変化しません。.
アリスキレレムを含む薬と一緒に。. イルベサルタンウルキマ薬の併用。® 糖尿病または中等度および重度の腎不全の患者には禁 ⁇ のアリスキレイユを含む薬(SKF <60 ml /分/ 1.73 m。2 体表面)および他の患者には推奨されません(参照。. 「監視」、。 注意して。、 "特別な指示")。.
APF阻害剤を使用。. イルベサルタンウルキマの使用。® APF阻害剤と組み合わせて、糖尿病性腎症の患者には禁 ⁇ であり、他の患者には推奨されません(参照)。. 「監視」、。 注意して。、 "特別な指示")。.
カリウム製剤とカリウム節約利尿薬、ヘパリン。. カリウム製剤を使用しながら、RAASに影響を与える他の薬物の使用で得られた経験に基づく。カリウムを含む塩代替物;カリウム節約利尿薬または薬物の血中のカリウム含有量を増加させることができる他のもの(ヘパリン)、血清中のカリウム含有量を増やすことが可能です。.
選択的TSOG-2阻害剤を含むNPVSを使用。. アンジオテンシンII受容体とNSAID(選択的TsOG-2阻害剤を含む)の ⁇ 抗薬を同時に使用することで、イルベアルタンの降圧効果が可能になります。. 高齢患者、血液量減少または腎機能障害のある患者では、TsOG-2阻害剤を含むNPVと、イルベアルタンを含むアンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬を使用すると、急性腎不全の発症の可能性など、腎機能障害を引き起こす可能性があります。. これらの影響は通常可逆的です。. TSOG-2阻害剤を含む、イルベサルタンとNSAIDを同時に服用している患者の腎臓の機能は、定期的に監視する必要があります。.
リチウム製剤付き。. リチウム塩とイルベサルタンを使用している間、リチウム血清濃度の増加とその毒性の増加が報告されました。.
利尿薬およびその他の低血圧の手段。. イルベサルタンと他の低血圧症の薬剤を同時に使用することで、降圧作用を高めることができます。. イルベサルタンは、β-アドレノブロケーター、長時間作用型BCC、チアジド系利尿薬など、他の低血圧手段と同時に問題なく使用されました。. 高用量利尿薬による以前の治療は、低ボレミアとイルベサルタンウルキマによる治療の開始時に過度の血圧低下のリスクの増加につながる可能性があります。®.
However, we will provide data for each active ingredient