コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
動脈性高血圧症(単剤療法または他の降圧剤との併用)。.
安定した血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectoris)。.
動脈性高血圧症(単剤療法と他の低血圧手段との併用);。
安定した狭心症と血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectorisまたはバリアント狭心症)の両方を単剤療法および他の抗狭心剤と組み合わせて。.
内部、。 動脈性高血圧症と狭心症の治療のための初期用量は、1日1回5 mgです。. 1日1回、用量を10 mg(最大)に増やすことができます。. 動脈性高血圧症の場合、用量支持用量は2.5〜5 mg /日です。.
電圧狭心症および血管 ⁇ 性狭心症-1日1回5〜10 mg。. 足首発作の防止のため-10 mg /日。.
低成長が薄い患者、低成長、低血圧のツールとしての肝機能に違反している高齢者には、抗狭心症製品-5 mgとして、2.5 mgの初期用量でエプロジンが割り当てられます。.
チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、APF阻害剤を同時に投与しても、用量の変更は必要ありません。腎不全の患者。.
内部。 初期用量:低血圧ツールとして-2.5 mg(特に ⁇ せた高齢の患者、肝機能障害のある患者、および複雑な治療の一部);抗狭心症製品として-5 mg(高齢の患者が推奨し、肝機能に障害がある場合)。.
動脈性高血圧症と狭心症-5 mg /日(必要に応じて、1日量を10 mgに増やします)。. 最大日用量は10 mgです。.
チアジド利尿薬、ベータアドレノブロケーター、またはAPF阻害剤と同時使用では、用量修正は必要ありません。.
内部、。 1日1回、必要な量の水(100 ml)を飲みます。.
動脈高血圧と狭心症。 通常の初期用量は5 mgで、患者の個々の反応に応じて、最大10 mgまで増やすことができます。.
高齢患者。. 通常の用量で使用することをお勧めします。薬物の用量変更は必要ありません。.
肝機能違反。. Tという事実にもかかわらず1/2。 アムロジピンは、すべてのBKKと同様に、この病理の患者で増加し、通常、用量修正は必要ありません(参照)。. "特別な指示")。.
腎臓の機能違反。. エプロジンの使用をお勧めします。® ただし、通常の用量では、Tのわずかな増加の可能性を考慮する必要があります。1/2。.
チアジド利尿薬、β-アドレノブロケーター、APF阻害剤と一緒に使用している間は、用量修正は必要ありません。.
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体に対する感受性の増加、重度の動脈性低血圧、崩壊、心原性ショック、妊娠、母乳育児期間、18歳まで(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して。 -肝機能障害、副鼻腔脱力症候群(徐脈、頻脈)、代償不全慢性心不全、軽度または中等度の動脈低血圧、大動脈狭 ⁇ 症、僧帽弁狭 ⁇ 症、肥厚性閉塞性心筋症、急性心筋 ⁇ 塞(期間中)。.
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体、ならびに薬物の一部である補助物質に対する過敏症;。
重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。.);。
左心室の消耗路の閉塞(重度の大動脈弁狭 ⁇ を含む;。
ショック(心原性を含む);。
心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 肝不全;分類による機能クラスの非化学病因III – IVの慢性心不全。 NYHA。;不安定狭心症;大動脈弁狭 ⁇ ;僧帽弁狭 ⁇ 症;肥大性閉塞性心筋症;急性心筋 ⁇ 塞(およびその後1か月以内の期間);副鼻腔の衰弱症候群(頻脈、徐脈);動脈性低血圧;同時使用。.
心血管系から:。 心拍、息切れ、血圧の深刻な低下、失神、血管炎、腫れ(脳流出と停止)、顔に血が殺到。まれに-リズム障害(徐脈、心室頻脈、心房の恐怖)、胸の痛み、起立性低血圧。ごくまれに-心臓の発症または悪化。.
CNSの側から:。 頭痛、めまい、疲労、眠気、気分変化、けいれん。まれに-意識の喪失、過敗症、緊張、パステジア、振戦、めまい、無力症、 ⁇ 怠感、不眠症、うつ病、並外れた夢。ごくまれに-運動失調、無関心、興奮、健忘症。.
消化器系から:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部痛の痛み;まれに-肝トランスアミナーゼと黄 ⁇ (胆 ⁇ うっ滞による)、 ⁇ 炎、口の乾燥、流星症、歯茎の過形成、便秘または下 ⁇ のレベルの増加;ごくまれに-胃炎、食欲増進。.
⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-ポラキ尿、排尿の痛みを伴う衝動、排尿、性機能違反(h。. 効力の低下);ごくまれ-排尿障害、多尿症。.
皮膚の側から:。 非常にまれ-光線皮膚症、脱毛症、皮膚炎、紫色、皮膚の色変化。.
アレルギー反応:。 皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹)、血管神経性浮腫。.
筋骨格系の側から:。 まれ-関節痛、関節症、筋肉痛(長期使用)。ごくまれ-筋無力症。.
その他:。 まれ-女性化乳房、尿毒症、体重の増加/減少、血小板減少、白血球減少症、高血糖症、視覚障害、結膜炎、複視、目の痛み、耳鳴り、腰痛、呼吸困難、鼻血、発汗の増加、喉の渇き。ごくまれに-冷たい粘着性。.
以下の副作用の頻度は以下によって決定されました。, それぞれ。 (WHO分類。):非常に頻繁に-1/10以上。; 多くの場合-1/100以上から1/10未満まで。; まれに-1/1000以上から1/100未満まで。; まれに-1/1000以上から1/1000未満まで。;.
MSSの側から:。 多くの場合- ⁇ 動の感覚。, 末 ⁇ の腫れ。 (怠惰と足。) 血は顔の皮膚に潮がかかります。; まれ-血圧の過度の低下。; 非常にまれ-失神。, 息切れ。, 血管炎。, 起立性低血圧。, XSNコースの開発または悪化。, 心調律障害。 (徐脈を含む。, 心室頻脈および。.
筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、筋肉のけいれん、筋肉痛、腰痛、関節症。まれに-筋無力症。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛、めまい、疲労の増加、眠気;まれに-無力症、全身 ⁇ 怠感、補 ⁇ 物、パステス、末 ⁇ 神経障害、振戦、不眠症、気分不安定、異常な夢、興奮性の増加、うつ病、不安、耳鳴り、味覚の倒 ⁇ -非常にまれです。.
消化器系から:。 多くの場合-吐き気、腹痛;まれに- ⁇ 吐、便秘または下 ⁇ 、気象、消化不良、食欲不振、口腔粘膜の乾燥、喉の渇き。まれに-歯茎の過形成、食欲の増加;ごくまれに- ⁇ 炎、胃炎、黄 ⁇ (コレステロールによる)、高パスタミア。.
血液形成器官の側から:。 非常にまれ-血小板減少性紫斑病、白血球減少症、血小板減少症。.
呼吸器系から:。 まれに-息切れ、鼻炎、鼻血;非常にまれ-咳。.
感覚の側から:。 まれに-複視、宿泊施設の障害、眼球増加症、結膜炎、目の痛み、視覚障害。.
⁇ 尿生殖器系から:。 まれ-急速な排尿、痛みを伴う排尿、排尿障害、勃起不全;ごくまれに-排尿障害、多尿症。.
皮膚の側から:。 まれ-皮膚炎;ごくまれに-脱毛症、乾皮症、冷汗、皮膚の色素沈着障害。.
代謝障害:。 非常にまれ-高血糖;まれに-体重の増加/減少。.
アレルギー反応:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹(h。. 紅斑、黄斑丘疹、じんま疹);ごくまれに-血管神経性浮腫、多形紅斑。.
実験室指標:。 非常にまれ-高血糖。.
その他:。 まれに-悪寒、女性化乳房、特定されていない局在の痛み。非常にまれ-パロスミア。.
症状:。 血圧の顕著な低下、頻脈、過度の末 ⁇ 血管拡張。.
治療:。 胃洗浄、活性炭の目的、心血管系の機能の維持、心臓と肺のパフォーマンスの監視、手足の位置の上昇、JCCと利尿薬の制御。. 血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合); BKKの影響を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.
症状:。 反射頻脈と過度の末 ⁇ 血管拡張の発生の可能性による血圧の顕著な低下(hを含む、顕著な持続的な動脈低血圧の可能性があります)。. ショックと死の発展とともに)。.
治療:。 活性炭の目的(特に過剰摂取後の最初の2時間)、胃洗浄、下肢への上昇位置、CCCの機能の積極的な維持、心臓と肺の性能の監視、JCCの制御利尿。.
血管の調子を回復するために-血管拡張薬の使用(それらの使用に対する禁 ⁇ がない場合);カルシウム運河の封鎖の結果を排除するため-グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. 血液透析は効果がありません。.
ジヒドロピリジン受容体に接触することにより、カルシウムチャネルを遮断し、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減少させます(心筋細胞よりも血管の平滑筋細胞でより大きく)。. 抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。狭心症では、心筋虚血の重症度を軽減します。末 ⁇ 細動脈を拡張することにより、OPSを減少させ、心臓への予負荷を減らし、心筋酸素の必要性を減らします。. 心筋の不変で虚脱したゾーンの主要な冠状動脈と細動脈を拡大すると、心筋への酸素の流れが増加します(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈収縮(hを含む)の発生を防ぎます. 喫煙が原因)。. 狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動の時間が増加し、狭心症の発症とSTセグメントの「化学」うつ病が遅くなります。狭心発作とニトログリセリンの消費の頻度を減らします。. 用量依存的な低血圧効果が長い。. 過敏効果は、血管の平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間臨床的に有意な血圧低下がもたらされます(患者の「左」および「状態」の位置)。. 血圧の急激な低下、身体活動に対する耐性の低下、左心室の排出率を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。, IBSには抗アテローム性動脈硬化および心保護効果があります。心筋の収縮性と導電率には影響しません。, NSSの反射の増加を引き起こしません。, 血小板の凝集を遅らせます。, ボールフィルタリングの速度を上げます。, 弱い心房炎効果があります。. 糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質に悪影響を与えることはありません。. 有効時間は2〜4時間、有効期間は24時間です。.
誘導体ジヒドロピリジン-BKKは、低血圧および抗狭心症効果があります。. ブロックは遅いカルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜横断移行を減らします(心筋細胞よりも血管の平滑化細胞でより多く)。.
抗狭心症の影響は、冠動脈および末 ⁇ 動脈と細動脈の拡大によるものです。
-狭心症は心筋虚血の重症度を軽減します。末 ⁇ 細動脈を拡張し、OPSDを減らし、心臓への負荷を軽減し、酸素中の心筋の必要性を減らします。
-心筋の不変で虚脱したゾーンで冠状動脈と細動脈を拡大すると、心筋への酸素の流れが増加します(特に血管 ⁇ 性狭心症の場合)。冠動脈のけいれんを防ぎます(h。. 喫煙が原因)。.
安定した狭心症の患者では、1日1回の投与で身体活動に対する耐性が高まり、狭心症の発生が遅くなり、STセグメントの虚血性うつ病が減少し、狭心症の頻度とニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費量が減少します。.
用量依存的な低血圧効果が長い。. 過敏効果は、血管の平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものです。. 動脈性高血圧症では、単回投与により24時間(患者の横 ⁇ と立 ⁇ の位置)の臨床的に有意な血圧低下が得られます。.
アムロジピンの使用における起立性低血圧は非常にまれです。. アムロジピンは、左心室の排出率である身体活動に対する耐性の低下を引き起こしません。. 左心室の心筋心筋の肥大の程度を減らします。. それは心筋の収縮性と導電率に影響を与えず、NSSの反射の増加を引き起こさず、血小板の凝集を遅らせ、SCFを増やし、弱い心房効果をもたらします。.
糖尿病性腎症では、ミクロアルブミン尿の重症度は増加しません。. 代謝や血漿脂質濃度に悪影響はなく、気管支 ⁇ 息、糖尿病、痛風の患者の治療に使用できます。. 血圧の大幅な低下が6〜10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間です。.
SSS疾患の患者。 (1つの血管の病変を伴う冠状動脈硬化症と3つ以上の動脈の狭 ⁇ を含む。, ⁇ 動脈のアテローム性動脈硬化症。) 心筋 ⁇ 塞がある。, 経皮経複数冠動脈形成術。 (脂肪。) または狭心症の患者で。, アムロジピンの使用は、 ⁇ 動脈のインティマ-ミジアムの肥厚の発生を防ぎます。, 心筋 ⁇ 塞による死亡率を低下させます。, ストローク。, 脂肪。, 大動脈バイパス。; 不安定狭心症とCNNの進行による入院数の減少につながります。; 介入の頻度を減らします。, 冠状動脈血流を回復することを目的としています。.
XSN(分類によるIII – IV機能クラス)の患者の死亡または合併症および死亡者の発生のリスクを増加させません。 NYHA。)ジゴキシン、利尿薬、APF阻害剤による治療を背景にしています。. XSN(分類によるIII – IV機能クラス)の患者。 NYHA。)アムロジピンを使用する場合の非化学病因は、肺水腫の可能性があります。.
После приема внутрь амлодипин медленно абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64%, Cmax в сыворотке крови наблюдается через 6–9 ч. Концентрация стабильного равновесия достигается после 7 дней терапии. Пища не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бóльшая часть препарата находится в тканях, а относительно меньшая — в крови. Бóльшая часть препарата, находящегося в крови (95%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но экстенсивному метаболизму (90%) в печени с образованием неактивных метаболитов, имеет эффект «первого прохождения» через печень. Метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью. После однократного приема внутрь T1/2 варьирует от 31 до 48 ч, при повторном назначении T1/2 — приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы экскретируется с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с калом, а также с грудным молоком. Общий Cl амлодипина — 0,116 мл/c/кг (7 мл/мин/кг; 0,42 л/ч/кг).
У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.
После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из ЖКТ. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64–80%, Tmax в сыворотке крови — 6–12 ч. Css достигаются после 7–8 дней терапии.
Прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний Vd составляет 21 л/кг, что указывает на то, что бóльшая часть препарата находится в тканях, а меньшая — в крови. Бóльшая часть препарата, находящегося в крови (97,5%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин подвергается медленному, но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта первого прохождения. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью.
После однократного приема T1/2 варьирует от 35 до 50 ч, при повторном назначении T1/2 составляет приблизительно 45 ч. Около 60% принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — через кишечник с желчью. Общий клиренс амлодипина составляет 0,116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг; 0,42 л/ч/кг).
Пожилой возраст. У пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения.
Печеночная недостаточность. Удлинение T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном применении кумуляция препарата в организме будет выше (T1/2 — до 60 ч).
Почечная недостаточность. Почечная недостаточность не оказывает существенное влияние на кинетику амлодипина.
Амлодипин проникает через ГЭБ. При гемодиализе не удаляется.
Ингибиторы микросомального окисления повышают концентрацию амлодипина в плазме крови, усиливая риск развития побочных эффектов, а индукторы микросомальных ферментов печени — уменьшают. Гипотензивный эффект ослабляют НПВС, особенно индометацин (задержка натрия и блокада синтеза ПГ почками), альфа-адреностимуляторы, эстрогены (задержка натрия), симпатомиметики. Тиазидные и «петлевые» диуретики, бета-адреноблокаторы, верапамил, ингибиторы АПФ и нитраты усиливают антиангинальный и гипотензивный эффекты. Амиодарон, хинидин, альфа1-адреноблокаторы, антипсихотические ЛС (нейролептики) и другие БКК могут усиливать гипотензивное действие. Не оказывает влияния на фармакокинетические параметры дигоксина и варфарина. Циметидин не влияет на фармакокинетику амлодипина. При совместном применении с препаратами лития возможно усиление проявлений их токсичности (тошнота, рвота, диарея, атаксия, тремор, шум в ушах). Препараты кальция могут уменьшить эффекты БКК. Прокаинамид, хинидин и другие ЛС, вызывающие удлинение интервала QT, усиливают отрицательный дромотропный эффект и могут повышать риск значительного удлинения интервала QT. Фармакокинетика амлодипина не изменяется при одновременном назначении с циметидином. Грейпфрутовый сок может снижать концентрацию амлодипина в плазме крови, однако это снижение настолько мало, что значимо не изменяет действие амлодипина.
Амлодипин может безопасно применяться для терапии артериальной гипертензии вместе с тиазидными диуретиками, α-адреноблокаторами, β-адреноблокаторами или ингибиторами АПФ. У пациентов со стабильной стенокардией амлодипин можно комбинировать с другими антиангинальными средствами, например нитратами пролонгированного или короткого действия, β-адреноблокаторами.
В отличие от других БКК, клинически значимое взаимодействие амлодипина (III поколение БКК) не было обнаружено при совместном применении с НПВС, в т.ч. и с индометацином.
Возможно усиление антиангинального и гипотензивного действия БКК при совместном применении с тиазидными и петлевыми диуретиками, ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами и нитратами, а также усиление их гипотензивного действия при совместном применении с α1-адреноблокаторами, нейролептиками.
Хотя при изучении амлодипина отрицательное инотропное действие обычно не наблюдали, тем не менее, некоторые БКК могут усиливать выраженность отрицательного инотропного действия антиаритмических средств, вызывающих удлинение интервала QT (например амиодарон и хинидин).
Амлодипин может также безопасно применяться одновременно с антибиотиками и гипогликемическими средствами для приема внутрь.
Однократный прием 100 мг силденафила у больных эссенциальной гипертензией не оказывает влияние на параметры фармакокинетики амлодипина.
Повторное применение амлодипина в дозе 10 мг и аторвастатина в дозе 80 мг не сопровождается значительными изменениями показателей фармакокинетики аторвастатина.
Симвастатин: одновременное многократное применение амлодипина в дозе 10 мг и симвастатина в дозе 80 мг приводит к повышению экспозиции симвастатина на 77%. В таких случаях следует ограничить дозу симвастатина до 20 мг.
Этанол (напитки, содержащие алкоголь): амлодипин при однократном и повторном применении в дозе 10 мг не влияет на фармакокинетику этанола.
Противовирусные средства (ритонавир): увеличивает плазменные концентрации БКК, в т.ч. и амлодипина.
Нейролептики и изофлуран: усиление гипотензивного действия производных дигидропиридина.
Препараты кальция могут уменьшить эффект БКК.
При совместном применении БКК с препаратами лития (для амлодипина данные отсутствуют), возможно усиление проявления их нейротоксичности (тошнота, рвота, диарея, атаксия, тремор, шум в ушах).
Исследования одновременного применения амлодипина и циклоспорина у здоровых добровольцев и всех групп пациентов, за исключением пациентов после трансплантации почки, не проводились. Различные исследования взаимодействия амлодипина с циклоспорином у пациентов после трансплантации почки показывают, что применение данной комбинации может не приводить к какому-либо эффекту либо повышать Cmin циклоспорина в различной степени до 40%. Следует принимать во внимание эти данные и контролировать концентрацию циклоспорина у этой группы пациентов при одновременном применении циклоспорина и амлодипина.
Не оказывает влияние на концентрацию в сыворотке крови дигоксина и его почечный клиренс.
Не оказывает существенное влияние на действие варфарина (ПВ).
Циметидин: не влияет на фармакокинетику амлодипина.
В исследованиях in vitro амлодипин не влияет на связывание с белками плазмы крови дигоксина, фенитоина, варфарина и индометацина.
Грейпфрутовый сок: одновременный однократный прием 240 мг грейпфрутового сока и 10 мг амлодипина внутрь не сопровождается существенным изменением фармакокинетики амлодипина. Тем не менее, не рекомендуется применять грейпфрутовый сок и амлодипин одновременно, т.к. при генетическом полиморфизме изофермента CYP3A4 возможно повышение биодоступности амлодипина и вследствие этого — усиление гипотензивного эффекта.
Алюминий- или магнийсодержащие антациды: их однократный прием не оказывает существенное влияние на фармакокинетику амлодипина.
Ингибиторы изофермента СУР3A4: при одновременном применении дилтиазема в дозе 180 мг и амлодипина в дозе 5 мг у пожилых пациентов (от 69 до 87 лет) с артериальной гипертензией отмечается повышение системной экспозиции амлодипина на 57%. Одновременное применение амлодипина и эритромицина у здоровых добровольцев (от 18 до 43 лет) не приводит к значительным изменениям экспозиции амлодипина (увеличение AUC на 22%). Несмотря на то что клиническое значение этих эффектов до конца неясно, они могут быть более ярко выражены у пожилых пациентов.
Мощные ингибиторы изофермента CYP3A4 (например кетоконазол, итраконазол) могут приводить к увеличению концентрации амлодипина в плазме крови в большей степени, чем дилтиазем. Следует с осторожностью применять амлодипин и ингибиторы изофермента CYP3A4.
Кларитромицин: ингибитор изофермента CYP3A4. У пациентов, принимающих одновременно кларитромицин и амлодипин, повышен риск снижения АД. Пациентам, принимающим такую комбинацию, рекомендуется находиться под тщательным медицинским наблюдением.
Индукторы изофермента CYP3A4: данных о влиянии индукторов изофермента CYP3A4 на фармакокинетику амлодипина нет. Следует тщательно контролировать АД при одновременном применении амлодипина и индукторов изофермента CYP3A4.
Такролимус: при одновременном применении с амлодипином есть риск увеличения концентрации такролимуса в плазме крови. Для того чтобы избежать токсичности такролимуса при одновременном применении с амлодипином, следует контролировать концентрацию такролимуса в плазме крови пациентов и корректировать дозу такролимуса в случае необходимости.
- 「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー[Salziumチャネルブロッカー]。