Bison (Bisoprolol)

動脈性高血圧,

虚血性心疾患（安定狭心症発作の予防),

慢性心不全（併用療法の一部として）。

動脈性高血圧,

冠状動脈性心疾患：安定狭心症,

慢性心不全。

動脈性高血圧,

女性名：アンギナ-アンギナ-アンギナ-アンギナ-アンギナ

薬物および他のβ遮断薬の成分に対する過敏症,

代償不全期における急性心不全および慢性心不全であり、変力療法が必要である。,

心原性ショック,

折りたたみ,

ペースメーカーのないAVのブロックII-IIIの程度、,

洞房ブロック,

洞結節の弱さ症候群,

徐脈（治療前の心拍数<50拍/分),

重度度の動脈低音圧（sbpが100mmhg未満）。),

心肥大症（心不全の徴候なし),

気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患の重度の形態は、既往症における,

重度の末梢循環障害,

レイノー症候群,

代謝性アシドーシス,

褐色細胞腫（アルファ遮断薬の同時使用なし),

フロクタフェニンとスルトプリドの併用,

乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良,

18歳未満（有効性および安全性は確立されていない）。

注意して:.tschさん）、褐色細胞腫（必然的にアルファ遮断薬の同時使用）、厳格な食事、覚醒におけるアレルギー反応

ビソプロロールまたは賦形剤のいずれかに対する過敏症（"組成物"参照»),

急性心不全、代償不全期における慢性心不全、変力療法を必要とする,

心原性ショック,

ペースメーカーのないIIおよびIII程度の幅（AV）のブロック、,

洞結節の弱さ症候群,

洞房ブロック,

重度の徐脈（心拍数が60ビート/分未満),

重度度の動脈低音圧（収縮圧が100mmhg未満。),

気管支喘息の重度の形態,

重度度の終末動脈循環またはレイノー環,

褐色細胞腫（アルファ遮断薬の同時使用なし),

代謝性アシドーシス,

18歳未満（この年齢層における有効性および安全性に関する不十分なデータ）。

注意して: 脱感作療法,プリンツメタル狭心症,甲状腺機能亢進症,1型糖尿病および血糖値の有意な変動を伴う糖尿病,グレードI AVブロック,重度の腎不全(クレアチニンCl未満20ミリリットル/分),重度の肝機能障害,乾癬,制限的心筋症,重度の血行力学的障害を伴う先天性心不全または心臓弁欠損,最後の間に心筋梗塞を伴うCHF3年ヶ月,慢性閉塞性肺疾患の重度の形態,厳格な食事.

薬物および他のβ遮断薬の成分に対する過敏症,

ショック（心原性を含む）、急性心不全、代償不全ステージにおける慢性心不全、II-III度のAVブロック（人工ペースメーカーなし）、洞房ブロック、洞結節脱力症候群、重度の徐脈、心肥大（心不全の徴候なし）、動脈低血圧（特に心筋梗塞における悲しい100mmHg未満、),

気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患の病歴,

MAO剤の同時期（MAO B型薬剤を飲く),

フロクタフェニンとスルトプリドの併用,

末梢ircirc環障害環障害環障害環障害後の後段階,

レイノー病,

授乳期間,

18歳未満（有効性および安全性は確立されていない）。

注意して: 肝不全,腎不全(クレアチニンCl<20ml/分),代謝性アシドーシス,褐色細胞腫(アルファ遮断薬の併用),代償性糖尿病,最初の程度のAVブロック,プリンツメタル狭心症,制限型心筋症,先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う弁膜心不全,最後の3ヶ月の間に心筋梗塞を伴う慢性心不全,乾癬,うつ病(tにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけるtにおけ.tschさんアレルゲンおよびアレルゲン抽出物による免疫療法、妊娠、老齢、厳格な食事、脱感作）、アレルゲンにおける重度のアレルギー反応

以下に挙げる有害反応の頻度は、以下のように定義されています（whoの分類）：非常に頻繁に—10％以上、しばしば少なくとも1％が、10％未満、まれに—0.1％以下ではなく<1％、まれに—0.01％未満ではなく、0.1％未満、非常にまれに—0.01％未満、個々のメッセージを含む。

CCC側から: 非常に頻繁に,心拍数を遅らせます(徐脈,特にCHF患者で),動悸,しばしば血圧の著しい低下(特にCHF患者で),血管攣縮の発現(末梢circulatory環障害の増加,手足の冷感(感覚異常),まれに—AV伝導の違反(クロスブロックと心停止の完全な開発まで),不整脈,起立性低血圧,末梢浮腫の開発とCHFの流れの悪化(足首の腫れ,足,息切れ),胸痛.

神経系から: しばしば-めまい、頭痛、無力症、疲労、睡眠障害、うつ病、不安、まれに-混乱または短期記憶喪失、悪夢、幻覚、重症筋無力症、振戦、筋肉痙攣。 通常、これらの現象は軽度であり、原則として治療開始後1-2週間以内に通過する。

感覚の部分で: まれに-視覚障害、涙液漏れの減少（コンタクトレンズを着用するときに考慮する必要があります）、耳鳴り、難聴、耳の痛み、非常にまれに-乾燥した痛みを伴う目、結膜炎、味覚障害。

呼吸器系から: まれに-気管支喘息または閉塞性呼吸器疾患の患者における気管支痙攣、まれに-アレルギー性鼻炎、鼻詰まり。

消化器系から: しばしば-吐き気、嘔吐、下痢、便秘、口腔粘膜の乾燥、腹痛、まれに肝炎、肝酵素（ALT、AST）の活性の増加、ビリルビン濃度の増加、味の変化。

筋骨格系から: まれに-関節痛、背中の痛み。

尿生殖器系から: 非常にまれに-効力の侵害、性欲の弱化。

実験室パラメータ: まれに—血液中のトリグリセリドの濃度の増加、場合によっては血小板減少症、無ran粒球症、白血球減少症などがあります。

アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹、蕁麻疹。

皮膚から: まれに-発汗の増加、皮膚の充血、発疹、乾癬のような皮膚反応、ごくまれに-脱毛症、β遮断薬は乾癬の経過を悪化させる可能性があります。

その他: 離脱症候群（angina症発作の頻度の増加、血圧の上昇）。

以下に列挙された有害反応の頻度は、以下に従って決定された：非常に頻繁に≥1/10、しばしば≥1/100、<1/10、まれに≥1/1000、<1/100、まれに≥1/10000、<1/1000、非常にまれに≥1/10000。

中枢神経系から: しばしば-めまい*、頭痛*、まれに-意識の喪失。

一般的な違反: しばしば-無力症（CHF患者）、疲労の増加*、まれに-無力症（動脈性高血圧または狭心症の患者）。

精神疾患: まれに-うつ病、不眠症、まれに-幻覚、悪夢。

視覚器官の部分に: まれに-減少流涙（コンタクトレンズを着用するときに考慮する必要があります）、非常にまれに-結膜炎。

聴覚器官の部分に: まれに-聴覚障害。

CCC側から: 非常に頻繁に—CHF患者の徐脈、しばしばCHF患者のCHF症状の悪化、四肢の寒さまたはしびれ感、特にCHF患者の血圧の著しい低下、まれに-AV伝導の違反、高血圧または狭心症の患者の徐脈、高血圧または狭心症の患者のCHF症状の悪化、起立性低血圧。

呼吸器系から: まれに-気管支喘息または気道閉塞の病歴を有する患者の気管支痙攣、まれに-アレルギー性鼻炎。

消化器系から: しばしば—吐き気、嘔吐、下痢、便秘、まれに-肝炎。

筋骨格系から: まれに-筋肉の衰弱、筋肉のけいれん。

皮膚から: まれに-かゆみ、発疹、皮膚の充血、ごくまれに-脱毛症などの過敏反応。 ベータ遮断薬は、乾癬の症状を悪化させるか、または乾癬様の発疹を引き起こす可能性がある。

生殖器系の部分で: まれに-効力の違反。

実験室パラメータ: まれに-トリグリセリドの濃度の増加および血液中の肝臓トランスアミナーゼの活性（法、ALT）。

*動脈性高血圧または狭心症の患者では、これらの症状は治療の開始時に特に頻繁に現れる。 通常、これらの現象は軽度であり、原則として治療開始後1-2週間以内に通過する。

頻度：非常に頻繁（≧1/10）、頻繁（≧1/100、<1/10）、まれ（≧1/1000、<1/100）、まれ（≧1/10000、<1/1000）、非常にまれ（<1/10000、個々のメッセージを含む）。

中枢神経系から: まれに-疲労、無力症、めまい、頭痛、眠気または不眠症、うつ病、まれに-幻覚、悪夢、痙攣が増加します。

感覚の部分で: まれに-視覚障害、涙液の分泌の減少、乾燥した痛みを伴う目、聴覚障害、ごくまれに—結膜炎。

CCC側から: 非常に頻繁に—洞性徐脈、しばしば-血圧の低下、血管痙攣の発現（末梢circulatory環障害の増加、下肢の冷却、感覚異常）、まれに—AV伝導の違反、起立性低血圧、CHFの代償不全、

消化器系から: しばしば-口腔粘膜の乾燥、吐き気、嘔吐、下痢、便秘、まれに-肝炎。

呼吸器系から: まれに-高用量（選択性の喪失）および/または素因のある患者-喉頭炎および気管支痙攣、まれに鼻詰まり、アレルギー性鼻炎で処方されたときの呼吸困難。

内分泌系から: まれに-高血糖（2型糖尿病患者）、低血糖（インスリンを受けている患者）。

アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹、蕁麻疹。

皮膚から: まれに-発汗の増加、皮膚の充血、非常にまれに-乾癬様の皮膚反応、乾癬症状の悪化、脱毛症。

筋骨格系から: まれに-筋力低下、ふくらはぎの筋肉のけいれん、関節痛。

実験室パラメータ: まれに—肝トランスアミナーゼの活性の増加,高トリグリセリド血症,いくつかのケースでは-血小板減少症,無ran粒球症.

胎児への影響: 子宮内発育遅延、低血糖、徐脈。

その他: 非常にまれに-効力の侵害、まれに-離脱症候群（狭心症の発作の増加、血圧の上昇）。

症状: 不整脈,心室期外収縮,重度の徐脈,AVブロック,血圧の著しい低下,急性心不全,低血糖,アクロシア症,呼吸困難,気管支痙攣,めまい,失神,痙攣.

治療: 過剰摂取が起こった場合は、まず薬物の服用を中止し、胃洗浄を行い、吸着剤を服用し、対症療法を行う必要があります。

重度の徐脈を伴う-アトロピンの静脈内投与。 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を持つツールを入力することができます。 時には、一時的に人工ペースメーカーを設定する必要があるかもしれません。

血圧の顕著な低下に伴い、血漿代替溶液および昇圧剤のI/V投与。 低血糖症では、グルカゴンまたはデキストロース（グルコース）の静脈内投与が示され得る。 ＡＶブロックでは、患者は備え間ない下方にあり、エピネフリンなどのβ-アドレノミメティクスによる傷を受ける引きである。 必要に応じて—人工ペースメーカーを設定します。

スイスフラン-利尿薬の静脈内投与の経過が悪化すると、陽性変力作用を有する薬物、ならびに血管拡張剤が含まれる。

気管支痙攣を伴う-ベータを含む気管支拡張薬の任命₂-アドレノミメティクスおよび/またはアミノフィリン。

症状: 最も一般的な—AVブロック、重度の徐脈、血圧の重度の低下、気管支痙攣、急性心不全および低血糖。

高用量ビソプロロールの単回投与に対する感受性は個々の患者によって大きく異なり、CHF患者は高い感受性を有する可能性が高い。

治療

薬の服用を中止し、支持的な対症療法を開始する。

重度の徐脈を伴う: アトロピンの静脈内投与。 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を持つツールを入力することができます。 時には、一時的に人工ペースメーカーを設定する必要があるかもしれません。

血圧の顕著な低下を伴う: 血漿代替溶液および昇圧剤の静脈内投与。

AVの女を使って: 患者は言えず言われ、エピネフリンのようなベータadrenomimeticsと、わわれるべきです。 必要に応じて—人工ペースメーカーを設定します。

CHFのコースの文化と: 利尿薬の静脈内投与、陽性変力作用を有する薬物、ならびに血管拡張剤。

気管支痙攣を伴う: ベータを含む気管支拡張薬の任命₂-アドレノミメティクスおよび/またはアミノフィリン。

低血糖症を伴う: デキストロース（グルコース）の静脈内投与。

症状: 不整脈,心室期外収縮,重度の徐脈,AVブロック,血圧の著しい低下,急性心不全,アクロシア症,呼吸困難,気管支痙攣,めまい,失神,痙攣.

治療:₂-adrenostimulantsは吸い込まれます。

ビソプロロールは選択的ベータである₁-アドレナリン遮断薬は、それ自身のsympath神経作用活性なしに、膜安定化効果を有さない。 ちょうど他のベタスのためのように₁-アドレナリン遮断薬、動脈性高血圧における作用機序は不明である。 同時に、ビソプロロールは血漿中のレニンの活性を低下させ、心筋における酸素の必要性を減少させ、心拍数を低下させることが知られている。 それは、低血圧、抗不整脈および抗狭心症効果を有する。

ベータの低用量でのブロッキング₁-心臓のアドレナリン受容体は、ATPからのcAMPのカテコールアミン刺激形成を減少させ、カルシウムイオンの細胞内電流を減少させ、すべての心臓機能を阻害し、AV伝導および興奮性を低下させる。 治療用量を超えた場合、それはベータを有する₂-アドレナリン遮断作用薬物の開始時のOPSSは、最初の24時間に増加する（α-アドレナリン受容体の活性の相互増加およびベータ刺激の排除の結果として₂—アドレナリン受容体）、1-3日後に元の値に戻り、長期間使用すると減少する。 降圧効果は、微小血液量の減少、末梢血管のsympathetic神経刺激、sympath神経腎系（SAS）の活性の低下（初期レニン過剰分泌を有する患者にとって非常に重要）、血圧の低下に応答した感受性の回復、および中枢神経系への影響と関連している。 動脈性高血圧では、その効果は2-5日後に発症し、1-2ヶ月後に安定した効果が認められる。

抗狭心症効果は、収縮を減少させることによる心筋酸素の減少、および心筋の他の機能、拡張期の延長、心筋灌流を改善することによるものである。 左心室における最終拡張期圧の増加および心室筋線維の伸張の増加のために、酸素の必要性は、特にCHF患者において増加し得る。

非選択的β遮断薬とは対照的に、中therapeuticの治療用量で使用される場合、それはβを含む器官に対してあまり顕著でない効果を有する₂-アドレナリン受容体（膵臓、骨格筋、末梢動脈、気管支および子宮の平滑筋）、およびcarbohydrate化物代謝において、体内のナトリウムイオンの遅延を引き起こさない、アテローム発生効果の重症度はプロプラノロールの作用と変わらない。

セレクティブβ₁-アドレナリン遮断薬は、それ自身のsympath神経作用活性なしに、膜安定化効果を有さない。 それはベータのためのわずかな親和性を持って₂-気管支および血管の平滑筋のアドレナリン受容体、ならびにベータへのアドレナリン受容体₂-代謝の調節に関与するアドレナリン受容体。 したがって、ビソプロロールは一般に、気道の抵抗性およびβ-βが関与する代謝過程に影響を及ぼさない₂-アドレナリン受容体

ベータに対する薬物の選択的効果₁アドレナリン作動性受容器および上部の範囲の外で与えられて。

ビソプロロールは顕著な負の変力作用を有さない。 薬物の最大効果は、経口投与後3-4時間で達成される。 ビヨプロロールが一括一回処方されている場合でも、その効果は24時間10-12時間Tのために持続する。_1/2 血漿から。 原則として、血圧の最大低下は、治療開始から2週間後に達成される。

ビヨプロロールは、βを判断することによってγ（sas）の活性を低下させる₁-心臓のアドレナリン受容体。

CHFの徴候のないCHD患者における単回経口投与により、ビソプロロールは心拍数を低下させ、心臓のstroke中容積を減少させ、千駆出率および心筋

長期療法では、最初に末梢血管抵抗が低下する。 血漿中のレニンの活性の低下は、β遮断薬の降圧効果の成分の一つと考えられている。

選択的β₁-それ自身のsympath神経作用活性のないアドレナリン遮断薬は、膜安定化効果を有さない。 血漿レニンの活性を低下させ、心筋における酸素の必要性を減少させ、心拍数を低下させる（安静時および運動中）。 それは、抗高血圧薬、抗不整脈薬および抗狭心症効果を有する。

低用量βでのブロッキング₁-心臓のアドレナリン受容体は、カテコールアミンによって刺激されたATPからcAMPの形成を減少させ、カルシウムイオンの細胞内電流を減少させ、負のクロノ、ドロモ、バトモおよび変力作用を有する（心拍数を低下させ、伝導および興奮性を阻害し、心筋収縮性を低下させる）。

用量の増加に伴い、それはβを有する₂-アドレナリン遮断作用

薬物の開始時のOPSSは、経口投与後の最初の24時間に増加する（α-アドレナリン受容体の活性の相互増加およびβ刺激の排除の結果として₂-アドレナリン受容体）、1-3日後に初期値に戻り、長期投与とともに減少する。

降圧作用は、血液の微小量の減少、末梢血管のsympathetic神経刺激、RAASの活性の低下（レニンの初期過分泌を有する患者にとって非常に重要である）および中枢神経系、大動脈弓の圧受容体の感受性の回復（血圧低下に応答して活動を増加させない）およびその結果、末梢交感神経効果の低下によるものである。 動脈性高血圧では、効果は2-5日後に起こり、安定した作用-1-2ヶ月後に起こる。

抗狭心症効果は、心拍数の減速、収縮性の低下、拡張期の延長、心筋灌流の改善、およびsympathetic神経支配の効果に対する心筋の感受性の低下の結果として、Angina症発作の数および重症度を減少させ、身体活動の耐性を増加させる。 左心室の最終拡張期圧を上昇させ、心室筋線維の伸張を増加させることによって、特にCHF患者における酸素の必要性を増加させることができる。

抗不整脈効果は、arrhyth脈原因因子（頻脈、sympathetic神経系の活動の増加、campのレベルの増加、高血圧）の排除、洞および異所性ペースメーカーの自発興奮の速度の低下、およびAV伝導の減速（avノードを通る逆行方向における前行およびより少ない程度に保持される減少）および追加の方法によるものである。

非選択的β遮断薬とは対照的に、中therapeuticの治療用量で使用される場合、それはβ遮断薬を含む器官に対してあまり顕著でない効果を有する。₂-アドレナリン受容体（膵臓、骨格筋、末梢動脈、気管支および子宮の平滑筋）、およびcarbohydrate化物代謝において、体内のナトリウムイオン（Na）の遅延を引き起こさない、アテローム発生効果の重症度はプロプラノロールの作用と変わらない。 大量（200mg以上）で使用すると、肺に気管支および管管平衡におけるβ-アドレナリン受容体の両方のサブタイプにブロッキング効果があります。

ビソプロロールは胃腸管からほぼ完全に吸収され、食物摂取は吸収に影響しない。 バイオアベイラビリティは約90％である。

T_マックス 経口投与の2-4時間後である。 血漿タンパク質への結合—26-33％。 それは肝臓で代謝され、ビソプロロールの代謝産物は薬理学的活性を有さない。 T_1/2 それは9-12時間であり、一日一回薬を使用することを可能にする。

それは腎臓によって排泄されます-50％は変化せず、2％未満-腸を通って排泄されます。

BBBおよび胎盤障壁を通る透過性は低く、母乳と共に少量で放出される。

吸引。 ビソプロロールは、胃腸管からほぼ完全に（90％以上）吸収される。 肝臓を通る最初の通過（約10％のレベル）でのわずかな代謝によるそのバイオアベイラビリティは、経口投与後約90％である。 食物摂取はバイオアベイラビリティに影響しません。 ビヨプロロールは線形動力学示し、その濃度は5-20mgの範囲で摂取された使用量に比較する。 C_マックス 血漿中では、2-3時間後に到達する。

配布。 ビソプロロールはかなり広く分布している。 V_d それは3.5l/kgです。

血漿タンパク質への結合は約30％に達する。

メタボリズム それはそれに続く共役なしで酸化経路によって新陳代謝します。 すべての代謝産物は極性（水溶性）であり、腎臓によって排泄される。 血漿および尿中に見出される主な代謝産物は、薬理学的活性を示さない。 ヒト肝臓ミクロソームの実験から得られたデータ in vitro千ビソプロロールは主にCYP3A4アイソザイム（約95％）によって代謝されるが、CYP2D6アイソザイムはわずかな役割しか果たさないことを示す。

出力。 ビソプロロールのクリアランスは、腎臓によって排泄される代謝産物に対する変化しない形態（約50％）の腎臓による排泄と肝臓における代謝（約50％）との間のバランスによって決定される。 理科は15のl/h.tです_1/2 -10-12時間 —

CHFおよび肝臓または腎臓機能の同時障害を有する患者におけるビソプロロールの薬物動態に関する情報はない。

吸収-80-90％、食物摂取は吸収に影響しません。 C_マックス 血漿中では、1-3時間後に観察され、血漿タンパク質との結合は約30％である。

ＢＢＢおよび経を通る透過性は低く、経による分析は低い。

それは人で備えられて不活性物、tを形成する。_1/2 -10-12時間-約98％が腎臓によって排泄され、そのうち50％が変化せずに排泄され、2％未満が胆汁で排泄される。

ビソプロロールの有効性および忍容性は、他の薬物の同時使用によって影響され得る。 この相互作用は、二つの薬物が短い期間後に服用される場合にも起こり得る。 医師の予約なしで服用された場合でも、他の薬の使用について医師に通知する必要があります（すなわち、市販薬）。

推奨しない組み合わせ

クラスIの抗不整脈薬（挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導および心筋収縮性を低下させることができる。

ベラパミル型のBCCは、ビソプロロールと同時に使用される場合、ジルチアゼムは、心筋の収縮性の低下およびAV伝導の侵害につながる可能性がある。 助β遮断薬を服用している患者へのベラパミルの静脈内投与は、重度の低血圧およびAVブロックを引き起こす可能性がある。

中枢性抗高血圧薬（クロニジン、メチルドパ、モクソニジン、リルメニジンなど）は、心拍数を低下させ、心拍出量を減少させることによるCHFの代償不全、ならびに中枢性交感神経緊張の低下による血管拡張の症状の出現をもたらす可能性がある。

特別な注意を必要とする組み合わせ

ＢＣＣ、ジヨドロピリジン半導体（例えば、ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン）は、ビヨプロロールと併用すると、低圧のリスクを高める可能性がある。 ＣＨＦ患者では、その後の収集機能の低下のリスクを隠なうことはできません。

クラスIII抗不同（例えば、アミオダロン）は、ａｖ誘導の反反を加えることができる。

局所使用のためのβ遮断薬（例えば、緑内障の治療のための点眼薬）の作用は、血圧の顕著な低下、心拍数の低下であるビソプロロールの全身作用を高め

副交感神経刺激薬は、ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導の違反を増加させ、徐脈を発症するリスクを増加させる可能性がある。

ビソプロロールをβ-アドレナリン刺激薬（例えば、イソプレナリン、ドブタミン）と同時に使用すると、両方の薬物の効果が低下する可能性がある。 Β-およびα-アドレナリン受容体（例えば、ノルエピネフリン、エピネフリン）に影響を与えるアドレナリン模倣薬とビソプロロールの組み合わせは、α-アドレナリン受容体の関与によって起こるこれらの薬物の血管収縮作用を高め、血圧の上昇をもたらすことができる。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。

免疫療法に使用されるアレルゲンまたは皮膚試験のためのアレルゲン抽出物は、ビソプロロールを受けている患者における重度の全身アレルギー反応

静脈内投与のためのヨウ素containing有放射線不透過性診断ツールは、アナフィラキシー反応のリスクを高める。

静脈内投与によるフェニトイン、吸入麻酔（炭化水素の誘導体）の手段は、心臓抑制効果の重症度および血圧を低下させる可能性を高める。

経口投与のためのインスリンおよび血糖降下剤の有効性は、ビソプロロールによる治療中に変化する可能性がある（低血糖症の発症の症状-頻脈、血圧上昇

リドカインおよびキサンチン（テオフィリン以外）のクリアランスは、特に喫煙の影響下で最初に増加したテオフィリンクリアランスを有する患者において、血漿中のそれらの濃度の増加の可能性があるために減少する可能性がある。

圧迫効果は、NSAIDs（ナトリウムイオン保持およびΓによるPG合成の項）、コルチコステロイドおよびエストロゲン（ナトリウムイオン保持）によって測定される。

強心配糖体は、徐脈、AVブロック、心停止、および心不全を発症または悪化させるリスクを増加させる。

利尿薬、クロニジン、sympath神経溶解薬、ヒドララジンおよび他の抗高血圧薬は、血圧の過度の低下をもたらす可能性がある。

ビソプロロールによる治療中の非脱分極性筋弛緩剤の効果およびクマリンの抗凝固効果は延長され得る。

三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬（神経弛緩薬）、エタノール、鎮静剤および催眠剤は、中枢神経系のうつ病を増加させる。

酵素化されたアルカロイドは、末期癌circulatoryyjのリスクを高める。

スルファサラジンは、血漿中のビソプロロールの濃度を増加させる。

考慮すべき組み合わせ

メフロキンは、ビソプロロールと同時に使用される場合、徐脈のリスクを増加させる可能性がある。

MAO剤（B型MAO剤を少く）は、圧圧効果を高めることができる。 同時使用は、高血圧の危機の発症につながる可能性があります。

エルヒタミンは、末期circulatoryyjのリスクを追加させる。

リフォンピシンはTを新しくします_1/2 ビソプロロール

ビソプロロールの有効性および忍容性は、他の薬物の同時使用によって影響され得る。 この相互作用は、二つの薬物が短い期間後に服用される場合にも起こり得る。 医師の予約なしで服用された場合でも、他の薬の使用について医師に通知する必要があります（すなわち、市販薬）。

推奨しない組み合わせ

慢性心不全の治療。 ビソプロロールと同時に使用すると、クラスIの抗不整脈薬（挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、心臓のAV伝導および収縮性を低下させることができる。

薬物バイソン（ビソプロロール）の使用に関するすべての適応症)^®. ベラパミル型のBCCおよびより少ない程度では、ジルチアゼムは、ビソプロロールと同時に使用される場合、心筋の収縮性の低下およびAV伝導の侵害に助β遮断薬を服用している患者へのベラパミルの静脈内投与は、重度の低血圧およびAVブロックを引き起こす可能性がある。

中枢性抗高血圧薬（クロニジン、メチルドパ、モクソニジン、リルメニジンなど）は、心拍数および心拍出量の減少、ならびに中枢性交感神経緊張の低下による血管拡張をもたらす可能性がある。 突然の離脱は、特にβ遮断薬の離脱の前に、リバウンド高血圧を発症するリスクを高める可能性がある。

特別な注意を必要とする組み合わせ

動脈性高血圧および狭心症の治療。 クラスIの抗不整脈薬（挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導および心筋収縮性を低下させることができる。

薬物バイソン（ビソプロロール）の使用に関するすべての適応症)^®. BCC -ジヒドロピリジン誘導体（例えば、ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン）-ビソプロロールとの併用は、低血圧のリスクを高める可能性があります。 ＣＨＦ患者では、その後の収集機能の低下のリスクを隠なうことはできません。

クラスIII抵抗不足症（例えば、アミオダロン) それはAV指導の違反を犯やすことができます。

局所使用のためのβ遮断薬の作用 （例えば、緑内障の治療のための点眼薬）は、ビソプロロールの全身作用（血圧の低下、心拍数の低下）を高めることができる。

副交感神経ミメティクス ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導の違反を増加させ、徐脈を発症するリスクを増加させる可能性がある。

低血糖効果 経口投与のためのインスリンまたは血糖降下剤が増加する可能性がある。 低血糖症、特に頻脈の症状は、マスクされるか抑制されるかもしれない。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。

全身麻酔のための手段 心臓抑制効果のリスクを高め、動脈低血圧を引き起こす可能性があります（"特別な指示"を参照）。

強心配糖体 ビソプロロールと同時に使用すると、パルス持続時間の増加、したがって徐脈の発症につながる可能性がある。

NSAIDs ビソプロロールの降圧効果を低下させることができる。

薬物バイソン（ビソプロロール）の同時使用)^® β-アドレナリン模倣（例えば、イソプレナリン、ドブタミン）では、両方の薬物の効果が低下する可能性がある。

Β-およびα-アドレナリン受容体（例えば、ノルエピネフリン、エピネフリン）に影響を与えるアドレナリン模倣薬とビソプロロールの組み合わせは、α-アドレナリン受容体の関与によって起こるこれらの薬物の血管収縮作用を高め、血圧の上昇をもたらすことができる。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。

降圧剤, 可能な降圧効果（例えば、三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩、フェノチアジン）を有する他の薬物と同様に、ビソプロロールの降圧効果を高めることができる。

メフロキン ビソプロロールとの併用は、徐脈のリスクを増加させる可能性がある。

MAO剤（マオバージェンスを読む）) ベータ遮断薬の降圧効果を高めることができる。 同時使用はまた、高血圧の危機の発症につながる可能性がある。

免疫療法に使用されるアレルゲンまたは皮膚試験のためのアレルゲン抽出物は、ビソプロロールを受けている患者における重度の全身アレルギー反応

静脈内投与のためのヨウ素containing有放射線不透過性薬物は、アナフィラキシー反応のリスクを高める。

静脈内投与によるフェニトイン、吸入麻酔のための薬物（炭化水素の誘導体）は、心臓抑制作用の重症度および血圧を低下させる可能性を高める。

経口投与のためのインスリンおよび血糖降下剤の有効性を変更し、低血糖（頻脈、血圧上昇）を発症する症状をマスクする。

リドカインおよびキサンチン（ジフィリンを除く）のクリアランスを減少させ、特に喫煙の影響下で最初に増加したテオフィリンクリアランスを有する患者において、血漿中のそれらの濃度を増加させる。 抗高圧効果は、Nsaid（ナトリウムイオン保持（Na）およびΓによるPG合成の項）、コルチコステロイドおよびエストロゲン（na保持）によって遅くなる。

強心配糖体、メチルドパ、レセルピンおよびグアンファシン、BCC（ベラパミル、ジルチアゼム）、アミオダロンおよび他の抗不整脈薬は、徐脈、AVブロック、心停止および心不全を発症または悪化させるリスクを増加させる。

ニフェジピンは血圧の有意な低下をもたらす可能性がある。

利尿薬、クロニジン、sympath神経溶解薬、ヒドララジンおよび他の抗高血圧薬は、血圧の過度の低下につながる可能性がある。

非脱分極性筋弛緩剤の作用を延長し、クマリンの抗凝固効果を増加させる。

三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬（スルトプリドを含む神経弛緩薬）、エタノール、鎮静剤および催眠剤は、中枢神経系のうつ病を増加させ、心臓不整脈、徐脈および起立性低血圧を引き起こす可能性がある。

MAO阻害剤との併用は、降圧効果の有意な増加のために推奨されないが、MAO阻害剤とビソプロロールを服用する間の治療の中断は少なくとも14日でなければならない。

酵素化されたアルカロイドは、末期癌circulatoryyjのリスクを高める。

エルゴタミンは末梢circulatory環障害のリスクを高め、スルファサラジンは血漿中のビソプロロールの濃度を増加させ、リファンピシンはTを短縮する。_1/2 薬だ

局所使用のためのベータ遮断薬（点眼薬）と組み合わせると、低血圧および/または有意な徐脈の発症に伴う相加効果の潜在的なリスクがある。

エピネフリンおよびノルエピネフリンの使用の背景に対する薬物の降圧効果の低下がある。

キニジン薬（メフロキン、クロロキン）による治療の背景に対して、心臓の自動性、伝導および収縮性の違反の可能性が（相互に）増加する。

フロクタフェニンによって引き起こされるショックまたは低血圧の場合、一緒に使用すると、代償性心血管反応を減少させることが可能である。

バクロフェンまたはアミホスチンと同時に使用すると、降圧効果の増加もある。