Amlodipin Aurobindo

動脈性高血圧（単独療法または他の降圧剤との組み合わせ）。

安定した血管攣縮性狭心症（プリンツメタル狭心症）。

動脈性高血圧（単独療法および他の降圧剤との併用の両方),

安定狭心症および血管痙攣性狭心症（プリンツメタル狭心症または変異狭心症）は、単独療法および他の抗狭心症薬との組み合わせの両方である。

インサイド, 高圧および乾のための使用量は、一回5mgである。 一回、使用量10mg（最大）にごやすことが可能です。 動性高硬圧では、支持用量は2.5-5mg/㎡である。

血管炎および血管炎の場合-一回一回5-10mg。 Angina開発操作のために-10mg/㎡。

薄い、低身長、高齢者、降圧剤としての肝機能障害を有する患者であるAmlodipin Aurobindoは、抗狭心症剤として2.5mgの初期用量で処方され、5mgである。

腎不全患者において、チアジド系利尿薬、β遮断薬およびACE阻害剤と併用して投与する場合、用量調整は必要ない。

インサイド. 初期用量：降圧剤として—2.5mg（特に薄い高齢患者、肝機能障害を有する患者および複雑な治療の一部として）、抗狭心症剤として-5mg（高齢患者および肝機能障害を有する患者に推奨される）。

動脈性高血圧および狭心症—5mg/日（必要であれば、毎日の用量を10mgに増加させる）。 最大一括使用量は10mgです。

チアジド系利尿薬、β遮断薬またはACE阻害剤と併用する場合、用量調整は必要ありません。

インサイド, 一般1回、必要量の水（100ml）で美味しい流します。

動脈性高血圧および狭心症を伴う 通常の使用量は5mgであり、患者の反応に応じて、最大10mgまで添加させることができる。

高齢の患者。 通常の用量で使用することをお勧めしますが、薬物の用量を変更する必要はありません。

肝機能障害。 実にもかかわらず、そのT_1/2 アムロジピンは、すべてのBCCと同様に、この病理を有する患者で増加し、用量調整は通常必要とされない（"特別な指示"を参照）。

腎機能障害。 アムロジピン-オーロビンド^® しかし、通常の使用量では、Tの可能性のあるわずかな添加を伴に入れる必要があります。_1/2.

チアジド系利尿薬、β遮断薬およびACE阻害剤と同時に使用する場合、用量調整は必要ありません。

アムロジピンおよび他のジヒドロピリジン誘導体に対する過敏症、重度の低血圧、虚脱、心原性ショック、妊娠、母乳育児、18歳未満の年齢（有効性および安全性は確立されていない）。

注意して -肝機能障害、洞結節衰弱症候群（重度の徐脈、頻脈）、代償不全の慢性心不全、軽度または中等度の動脈低血圧、大動脈狭窄、僧帽弁狭窄症、肥大閉塞性心筋症、急性心筋梗塞（梗塞後1ヶ月以内）、糖尿病、脂質プロファイルの障害、高齢者。

アムロジピンおよび他のジヒドロピリジン誘導体、ならびに薬物の一部である賦形剤に対する過敏症,

重度の動脈低圧（sbpが90mmhgφ）。),

左心室流出路閉塞（重度の大動脈の狭窄を含む,

ショック（心原性ショックを含む),

心筋梗塞後の血行力学的に不安定な心不全,

18歳未満（有効性および安全性は確立されていない）。

注意して: 未不全、分析によるIII–IV機能クラスの非の性性不全 ニャ、不安定狭心症、大動脈狭窄症、僧帽弁狭窄症、肥大閉塞性心筋症、急性心筋梗塞（およびそれから1ヶ月以内の期間）、洞結節弱さ症候群（顕著な頻脈、徐脈）、動脈低血圧、CYP3A4アイソザイムの阻害剤または誘導物質との併用。

心臓血管系から: 動悸、息切れ、血圧の著しい低下、失神、血管炎、浮腫（足首および足の腫れ）、顔への血液のフラッシュ、まれに-リズム障害（徐脈、心室頻拍、心房fl動）、胸痛、起立性低血圧、ごくまれに-心不全、期外収縮、片頭痛の発症または悪化。

中枢神経系から: 頭痛、めまい、疲労、眠気、気分の変化、痙攣、まれに-意識喪失、知覚異常、緊張、知覚異常、振戦、めまい、無力症、倦怠感、不眠症、うつ病、珍しい夢、非常にまれに—運動失調、無

消化器系から: 吐き気、嘔吐、心窩部痛、まれに増加した肝臓トランスアミナーゼおよび黄疸（胆汁うっ滞による）、膵炎、口渇、鼓腸、歯肉過形成、便秘または下痢、非常にまれに-胃炎、

尿生殖器系から: まれに-頻尿、排尿する痛みを伴う衝動、夜間頻尿、性機能の侵害（効力の低下を含む）、ごくまれに-排尿障害、多尿。

皮膚から: 非常にまれに—乾皮症、脱毛症、皮膚炎、紫斑病、皮膚の変色。

アレルギー反応: 皮膚のかゆみ、発疹（紅斑性、黄斑丘疹性発疹、蕁麻疹を含む）、血管浮腫。

筋骨格系から: まれに-関節痛、関節症、筋肉痛（長期間使用）、ごくまれに-重症筋無力症。

その他: まれに—女性化乳房,尿血症,体重増加/損失,血小板減少症,白血球減少症,高血糖,視覚障害,結膜炎,複視,眼の痛み,耳鳴り,背中の痛み,呼吸困難,鼻血,発汗の増加,喉の渇き,非常にまれに-冷たい粘着性の汗,咳,鼻炎,parosmia,味覚障害,障害のある宿泊施設,眼球乾燥症.

以下に列挙された有害反応の頻度は、以下（whoの分類）に従って決定された：非常に頻繁に—1/10以上、しばしば1/10未満1/100、まれ—1/1000から1/100未満、まれ—1/10000から1/1000未満、非常にまれ、1/10000未満、個々のメッセージを含む。

CCCサービス: しばしば-動悸、末梢浮腫（足首および足）、顔の皮膚への血液のフラッシュ、まれに-血圧の過度の低下、非常にまれに-失神、息切れ、血管炎、起立性低血圧、CHF、心臓不整脈（徐脈、心室頻脈および心房細動を含む）の進行または悪化、心筋梗塞、胸痛。

筋骨格系から: まれに-関節痛、筋肉痙攣、筋肉痛、背中の痛み、関節症、まれに-重症筋無力症。

神経系から: 多くの場合—頭痛、めまい、疲労の増加、眠気、まれに—無力症、一般的な倦怠感、知覚低下、知覚異常、末梢神経障害、振戦、不眠症、気分不安、異常な夢、興奮性の増加、うつ病、不安、耳鳴り、味の倒錯、非常にまれに—片頭痛、発汗の増加、無関心、激越、運動失調、健忘症、不明—錐体外路障害。

消化器系から: 多くの場合-吐き気,腹痛,まれに-嘔吐,便秘や下痢,鼓腸,消化不良,食欲不振,口腔粘膜の乾燥,喉の渇き,まれに-ガム過形成,食欲の増加,非常にまれに-膵炎,胃炎,黄疸(胆汁うっ滞による),高ビリルビン血症,肝臓トランスアミナーゼの活性の増加,肝炎.

造血器官の側から: 非常にまれに—血小板減少性紫斑病、白血球減少症、血小板減少症。

呼吸器系から: まれに—息切れ、鼻炎、鼻血、非常にまれに-咳。

感覚の一部に: まれに-複視、調節障害、眼球乾燥症、結膜炎、眼の痛み、視覚障害。

尿生殖器系から: まれに-頻尿、痛みを伴う排尿、夜間頻尿、勃起不全、非常にまれに-排尿障害、多尿。

皮膚から: まれに-皮膚炎、非常にまれに-脱毛症、乾皮症、冷たい汗、皮膚色素沈着の違反。

メタボリック障害: 非常にまれに-高血糖、まれに-体重の増加/減少。

アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹（紅斑、黄斑丘疹、蕁麻疹を含む）、非常にまれに-血管浮腫、多形性紅斑。

実験室パラメータ: 非常にまれに—高血糖。

その他: まれに-悪寒、女性化乳房、不特定の局在化の痛み、非常にまれに-パロスミア。

症状: 血圧の顕著な低下、頻脈、過度の末梢血管拡張。

治療: 胃洗浄、活性炭の投与、心臓血管機能の維持、心臓および肺機能のモニタリング、四肢の位置の上昇、BCCおよび利尿の制御。 血管緊張を回復させるために—血管収縮薬の使用（それらの使用に対する禁忌がない場合）、BCC-グルコン酸カルシウムの静脈内投与の影響を排除する。 血液透析は効果がない。

症状: 反射性頻脈および過度の末梢血管拡張の可能性のある血圧の著しい低下（ショックおよび死亡の発症を含む重度かつ持続的な動脈低血圧の可

治療: 活性炭の投与（特に過量投与後の最初の2時間）、胃洗浄、下肢の上昇、CCC機能の積極的な維持、心臓および肺機能のモニタリング、BCCおよび利尿の制御。

血管緊張を回復させるために—血管収縮薬の使用（禁忌がない場合）、カルシウムチャネルの閉塞の影響を排除する-グルコン酸カルシウムの静脈内投与。 血液透析は効果がない。

ジヒドロピリジン受容体に結合することにより、カルシウムチャネルを遮断し、細胞内へのカルシウムイオンの膜貫通移動を減少させる（心筋細胞よりも血管平滑筋細胞においてより大きい程度まで）。). 抗狭心症効果は、冠動脈および末梢動脈および細動脈の拡張によって引き起こされ、狭心症では、心筋虚血の重症度を低下させ、末梢細動脈を拡張し、OPSSを減らし、心臓へのプリロードを減少させ、心筋における酸素の必要性を減少させる。. 心筋の未変化および虚血領域における主冠動脈および細動脈を拡張することは、心筋への酸素の流れを増加させる（特に血管痙攣性狭心症において）、.tsch. 喫煙によるもの). 狭心症の患者では、一日の単回投与は運動時間を増加させ、狭心症および"虚血性"STセグメントうつ病の発症を遅らせ、angina症発作およびニトログリセ. それは長期的な用量依存性の降圧効果を有する. 降圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである. 動脈性高血圧では、単回投与は、（患者の"横たわっている"および"立っている"位置において）24時間血圧の臨床的に有意な低下をもたらす»). それは血圧の急激な低下、運動耐性の低下、または左心室駆出率を引き起こさない. Chdにおける抗アテローム性駆動化および保護効果を有する. それは心筋の収縮性および伝導に影響を与えず、心拍数の反射増加を引き起こさず、血小板凝集を阻害し、糸球体濾過速度を増加させ、弱いナトリウム. 糖尿病性腎症では、マイクロアルブミン尿症の重症度を増加させない. それは代謝および血漿脂質に悪影響を及ぼさない. 効果発症時間-2-4時間、効果持続時間-24時間

ジョドロピリジン誘導体-BCCは、圧搾作用および抗抗作用を有する。 遅いカルシウムチャネルをブロックし、細胞内へのカルシウムイオンの膜貫通移動を減少させる（心筋細胞よりも血管平滑筋細胞において大きい）。

抗狭心症効果は、冠状動脈および末梢動脈および細動脈の拡張によって引き起こされる:

-狭心症では、心筋虚血の重症度を低下させ、末梢細動脈を拡張し、OPSSを減少させ、心臓への後負荷を減少させ、心筋内の酸素の必要性を減少させる,

-心筋の未変化および虚血領域における冠状動脈および細動脈の拡張は、心筋への酸素の流れを増加させ（特に血管痙攣性狭心症において）、冠状動脈の

安定狭心症の患者では、一日の単回投与量は運動耐性を増加させ、angina症発作およびSTセグメント虚血性うつ病の発症を遅らせ、angina症発作の頻度およびニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費を減少させる。

それは長期的な用量依存性の降圧効果を有する。 降圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである。 動脈性高血圧では、単回投与は、（患者の横臥位および立位において）24時間の血圧の臨床的に有意な低下をもたらす。

アムロジピンの使用による起立性低血圧は非常にまれである。 アムロジピンは、運動耐性、左心室駆出率の低下を引き起こさない。 左心室心筋肥大の程度を低下させる。 心筋の収縮性および伝導に影響を及ぼさず、心拍数の反射増加を引き起こさず、血小板凝集を阻害し、GFRを増加させ、弱いナトリウム利尿作用を有する。

糖尿病性腎症では、マイクロアルブミン尿症の重症度を増加させない。 それは血漿脂質の代謝および濃度に悪影響を及ぼさず、気管支喘息、糖尿病および痛風の患者の治療に使用することができる。 血圧の有意な低下は6-10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間である。

SSS疾患の患者では(狭窄に一つの血管の損失を伴う冠動脈アテローム性動脈硬化症を含みます3動脈の以上,頸動脈のアテローム性動脈硬化症),心筋梗塞,経皮的冠動脈形成術(PTCA),または狭心症の患者でアムロジピンの使用は、頸動脈の内膜メディアの肥厚を防止します,心筋梗塞による死亡率を減少させます,脳卒中,PTCA,CABGは、不安定狭心症およびCHF進行のための入院数の減少につながります,冠動脈血流を回復することを目的とした介入の頻度を減少させます.

それは、スイスフラン（分類によるIII-IV機能クラス）の患者における死亡または合併症および死亡の発症のリスクを増加させない ニャ）ジョキシン、薬およびエース剤による薬の飲み方について。 CHF患者（分析によるIII-IV機能クラス）において ニャ）非虚血性病因アムロジピンを使用する場合、肺水腫の可能性がある。

経口投与後、アムロジピンは胃腸管からゆっくりと吸収される。 平均対バイオアベイラビリティは64％であり、C_マックス 血清中では、6-9時間後に観察される. 安定した平衡の濃度は、7日間の治療後に達成される. 食品はアムロジピンの吸収に影響を与えません. 平均分布容積は21l/kgであり、これは薬物の大部分が組織内にあり、血液中では比較的少ないことを示している. 血で見つけられる薬剤のほとんど（95%）は血しょう蛋白質に結合します. アムロジピンは、不活性な代謝産物の形成を伴う肝臓でゆっくりとしかし広範な代謝（90％）を受け、肝臓を通る"最初の通過"の効果を有する. 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない. 単回経口投与後_1/2 Tの折り返しされた折り返しを用いる31から48時間に、変わります_1/2 -約45時間 経口投与量の約60％は、主に代謝産物の形態で尿中に排泄され、10％-変化しない形態で、20-25％-糞便および母乳で排泄される。 アムロジピンの糖clは0.116ml/c/kg（7ml/min/kg、0.42l/h/kg）である。

高齢者（65歳以上）_1/2 -65h）患者と比較して、しかし、この人は必然的に有利ではない。 ビート_1/2 肝不全の患者では、長期間の投与では、体内の薬物の蓄積がより高くなると考えられている（T）。_1/2 -60時間まで）。 腎不全は、アムロジピンの動態に有意な影響を及ぼさない。 買い物はBBBを普通にする。 それは血液透析中に除去されない。

経口投与後、アムロジピンは胃腸管からよく吸収される。 平均対バイオアベイラビリティは64-80％であり、t_マックス 中-6-12時間_ss それらは治療の7-8日後に達成される。

食物摂取はアムロジピンの吸収に影響しない。 ミディアムV_d それは21l/kgであり、これは植物の大部分が組織内にあり、より小さな部分が液中にあることを示している。 血液中の薬物のほとんど（97.5％）は血漿タンパク質に結合する。 アムロジピンは、有意な初回通過効果がない場合、肝臓でゆっくりとしかし活発な代謝を受ける。 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない。

Tの午後_1/2 Tの折り返しされた折との35から50時間に、変わります_1/2 それは約45時間です。 経口投与量の約60％は、主に代謝産物の形態で腎臓によって排泄され、10％は変化しない形態で、20-25％は胆汁を伴う腸を通って排泄される。 アムロジピンのヒクリアランスは0.116ml/s/kg（7ml/min/kg、0.42l/h/kg）である。

古い時代。 高齢者（65歳以上）_1/2 -65h）患者と比較して、しかし、この人は必然的に有利ではない。

肝不全 ビート_1/2 肝不全の患者では、長期間使用すると、体内の薬物の蓄積がより高くなると考えられている（T）。_1/2 -60時間まで）。

腎不全 腎不全は、アムロジピンの動態に有意な影響を及ぼさない。

アムロジピンはBBBを通販で購入する(通信販売で予約する)それは血液透析中に除去されない。

ミクロソーム酸化の阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度を増加させ、副作用のリスクを増加させ、ミクロソーム肝酵素の誘導因子を減少させる。 降圧効果は、幸、特にインドメタシン（腎臓によるPG合成のナトリウム保持および閉塞）、α-副腎刺激薬、エストロゲン（ナトリウム保持）、sympath神経刺激薬によっチアジドおよび"ループ"利尿薬、β遮断薬、ベラパミル、ACE阻害剤および硝酸塩は、抗狭心症および降圧効果を増強する。 アミオダロン、キニジン、アルファ₁-アドレナリン遮断薬、抗精神病薬（神経弛緩薬）および他のBCCは、降圧効果を増加させる可能性がある. これは、ジゴキシンおよびワルファリンの薬物動態パラメータに影響を与えません. シメチジンはアムロジピンの薬物動態に影響しない. リチウム製剤と組み合わせると、それらの毒性（吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り）の症状を増加させることが可能である). カルシウム酸はBCCの効果を減らすかもしれません。 QT間隔の延長を引き起こすProcainamide、キニジンおよび他の薬剤は否定的なdromotropic効果を高め、QT間隔の重要な延長の危険を高めるかもしれません. アムロジピンの薬物動態は、シメチジンと同時に投与した場合に変化しない. グレープフルーツジュースは、血漿中のアムロジピンの濃度を低下させることができるが、この減少は非常に小さく、アムロジピンの効果を有意に変化させ

アムロジピンは、チアジド系利尿薬、α遮断薬、β遮断薬またはACE阻害薬とともに高血圧の治療に安全に使用することができます。 安定狭心症の患者では、アムロジピンは、長期または短時間作用型硝酸塩、β遮断薬などの他の抗狭心症薬と組み合わせることができる。

他のbccsとは異なり、アムロジピン（BCCSのIIII株）の必然的に重要な相互作用は、インドメタシンを含むnsaidとの同時では検出されなかった。

チアジドおよびループ利尿薬、ACE阻害剤、β遮断薬および硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心症および降圧効果を高めることが可能であり、αと共に使用すると降圧効果を高めることが可能である。₁-アドレナリン遮断薬、神経弛緩薬。

アムロジピン陰性変力作用の研究は通常観察されないが、しかし、いくつかのBCCは、QT間隔（例えば、アミオダロンおよびキニジン）の延長を引き起こす抗不整脈薬の陰性変力作用の重症度を増加させる可能性がある。

アムロジピンはまた、経口投与のための抗生物質および低血糖剤と同時に安全に使用することができる。

本態性高血圧症の患者におけるシルデナフィルの100mgの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えない。

10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのアトルバスタチンの反使用は、アトルバスタチンの動物動態変化を避けない。

シンバスタチン: 10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのシンバスタチンの同時反応使用は、シンバスタチン類を77％添加させる。 そのような場合は、シンバスタチンの使用量を20mgに制限する必要があります。

エタノール（アルコール含有飲料): 10mgの使用量での単回および反復使用を伴うアムロジピンは、エタノールの動物動態に影響を及ぼさない。

抗ウイルス剤（リトナビル): アムロジピンを含むBCCの濃度を添加させる。

神経弛緩薬およびイソフルラン: ジヒドロピリジン誘導体の降圧効果の増加。

カルシウム製剤 BCCの節を減らすことができます。

BCCの使用と組み合わせると リチウム製剤 （アムロジピンのデータはありません）、それらの神経毒性（吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り）の症状を増加させることが可能です。

腎臓移植後の患者を除いて、健康なボランティアおよびすべての患者群におけるアムロジピンおよびシクロスポリンの同時使用の研究は行われて 腎臓移植後の患者におけるアムロジピンとシクロスポリンとの相互作用に関する様々な研究は、この組み合わせの使用が何らかの効果をもたらさな_分 シクロスポリンは40％まで様々な程度である。 これらのデータを考慮に入れ、シクロスポリンとアムロジピンを同時に使用して、この患者群のシクロスポリンの濃度を監視する必要があります。

それは血清中の濃度に影響を与えません ジゴキシン そしてその腎クリアランス。

アクションに大きな影響を与えません ワルファリン （PV）。

シメチジン: それはアムロジピンの薬物動態に影響しない。

研究において インビトロ amlodipineは血しょう蛋白質への結合に影響を与えません ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、およびインドメタシン。

グレープフルーツジュー: 240mgのグレープフルーツジュースと10mgのアムロジピンの同時単回取取は、アムロジピンの動物動態上の有利な変化を避けない。 助CYP3A4の遺伝的多型は、アムロジピンの生物学的利用能を増加させ、結果として降圧効果を増加させる可能性があるので、グレープフルーツジュースとアムロジピンを同時に使用することは推奨されない。

アルミニウムまたはマグネシウム含有制酸剤: それらの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に有意な影響を及ぼさない。

CYP3A4アイヤザイムの薬剤: ジルチアゼムを180mgの用量で、アムロジピンを5mgの用量で同時に使用すると、動脈性高血圧を有する高齢患者（69-87歳）教アムロジピンの全身暴露が57％健康なボランティア（18-43歳）におけるアムロジピンおよびエリスロマイシンの併用は、アムロジピン曝露の有意な変化（AUCの22％増加）につながらない。 これらの効果の臨床的意義は完全には理解されていませんが、高齢患者ではより顕著である可能性があります。

CYP3A4アイソザイム（挙ケトコナゾール、イトラコナゾール）の強力な阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大きく増加させアムロジピンおよびCYP3A4アイソザイム阻害剤は注意して使用する必要があります。

クラリスロマイシン: CYP3A4アイヤザイムの薬剤。 クラリスロマイシンとアムロジピンを同時に服用している患者は、血圧を低下させるリスクが高い。 患者さんをこの組み合わせをお勧めする権医療監督を行います。

CYP3A4アイヤザイムの誘導物質: CYP3A4アイソザイムの誘導物質がアムロジピンの動物動態及び関連するデータはない。 血圧は、アムロジピンとCYP3A4アイソザイムの誘導物質を同時に使用して注意深く監視する必要があります。

タクロリムス: アムロジピンと同時に使用する場合、血漿中のタクロリムス濃度を増加させる危険性がある。 アムロジピンと併用する場合のタクロリムスの毒性を避けるために、患者の血漿中のタクロリムスの濃度を監視し、必要に応じてタクロリムスの