コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:05.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
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アドコ-イルベサルタン
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イルベサルタン
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Adco-Irbesartanは本態性高血圧の処置のための大規模で示されます。
それはまた降圧薬の薬効がある養生法の一部として高血圧およびタイプ2の糖尿病の成人患者の腎臓の病気の処置のために示されます。
Adco-Irbesartan Milpharmは本態性高血圧の処置のための大規模で示されます。
それはまた降圧薬の薬効がある養生法の一部として高血圧およびタイプ2の糖尿病の成人患者の腎臓の病気の処置のために示されます。
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ポソロジー
通常の飲まれる飲および維持用量は、薬物の有無にかかわらず、約一150mgである。 150mgのライン量adco-Irbesartanは一度一によい24時間の圧圧制御を75mgより提供します。 助75mgによる治療の開始は、特に血液透析患者および75年以上の高齢者において考慮することができる。
一日一回150mgで不十分にコントロールされた患者では、Adco-イルベサルタンの用量を300mgまで増加させることができ、または他の降圧剤を添加するこ助ヒドロクロロチアジドのような利尿剤の付加はadco-Irbesartanとの付加的な効果をもたらすために示されていました。
高血圧のタイプ2の糖尿病患者では、療法は150mg irbesartanで一度毎日始められ、腎疾患の処置のための好まれた維持の線量として300mgまで滴定されるべきで
高血圧2型糖尿病患者におけるAdco-イルベサルタンの腎有益性の実証は、必要に応じて他の降圧剤に加えてイルベサルタンを使用して標的血圧に達する研究に基づいている。
特殊集団
腎障害:腎機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。1と5.2しかし、ポソロジーに関する推奨は行うことができません。
投与の方法
経口使用のため。
ポソロジー
通常の飲まれる飲および維持用量は、薬物の有無にかかわらず、約一150mgである。1および5.2、しかしposologyの類は作ることができません。
投与の方法
経口使用のため。
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妊娠の第二および第三学期。
Adco-イルベサルタンとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(糸球体濾過率(GFR)<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
妊娠の第二および第三学期。
Adco-Irbesartan Milpharmとaliskiren含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/min/1.73m)の患者には禁忌である2).
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血管内容積の枯渇:症候性低血圧,特に最初の投与後,激しい利尿療法によってボリュームおよび/またはナトリウムが枯渇している患者に発生することがあります,食塩制限,このような状態は、Adco-イルベサルタンの投与前に修正する必要があります。
腎血管性高血圧:両側腎動脈狭窄または単一機能腎臓への動脈の狭窄を有する患者が、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を及ぼす医薬品で治療されると、重度の低血圧および腎不全のリスクが増加する。 これがadco-Irbesartanと硬化されない間、同じような効果はangiotensin-iiの受容器の反対者と決められる引きです。
腎障害および腎臓移植:腎機能障害を有する患者にAdco-イルベサルタンを使用する場合、カリウムおよびクレアチニン血清レベルの定期的なモニタリングが推奨される。 最新の移住者におけるadco-イルベサルタンの影響に関するものはない。
2型糖尿病および腎疾患を有する高血圧患者:イルベサルタンの腎および心血管イベントに対する効果は、進行腎疾患患者を対象とした研究で行われた分析では、すべてのサブグループにわたって均一ではなかった。 特に、彼らは女性と非白人の被験者ではあまり好ましくないように見えました。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断():
TACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスク). したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない. 二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受ける. ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に付随して使用すべきではありません
高カロリー血症:レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、Adco-イルベサルタンによる治療中、特に腎障害、糖尿病性腎疾患による明白なタンパク尿、および/または心不全の存在下で、高カロリウム血症が起こることがある。 リスクのある患者における血清カリウムの緊密な監視が推奨される。
リチウム:リチウムとadco-イルベサルタンの組み合わせは許されません。
大動脈および僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症:他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症、または閉塞性肥大型心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
原発性アルドステロン症:原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レニン-アンジオテンシン系の阻害によって作用する降圧薬に反応しない。 したがって、Adco-Irbesartanの使用は許されません。
一般:血管緊張および腎機能が主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(e)の活性に依存する患者において.g. このシステムに影響を与えるアンジオテンシン変換酵素阻害剤またはアンジオテンシンii受容体antagon抗薬による治療は、急性低血圧、アゾタ血症、乏尿、ま. 任意の降圧剤と同様に、虚血性心疾患または虚血性心血管疾患を有する患者の過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中をもたらす可能性がある
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されるように、イルベサルタンおよび他のアンジオテンシン拮抗薬は、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのに明らかにあまり効果的ではない。
妊娠: アンジオテンシンii受容体アンタゴン抵抗勢力(AIIRAs)は、中に開くすべきではありません。 継続的なAIIRA療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための確立された安全性プロファイルを有する代わりの降圧治療に変更するべきである。 妊娠が診断されたら、AIIRAsによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
乳糖:この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この医薬品を服用してはならない。
小児人口:イルベサルタンは6歳から16歳の小児集団で研究されているが、現在のデータは、さらなるデータが利用可能になるまで、子供の使用の延長をサポートするには不十分である。
血管内容積の枯渇: 徴候の低血圧は、特に最初の線量の後で、活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムであるこのような状態は、Adco-Irbesartan Milpharmの投与前に修正する必要があります。
腎血管性高血圧:両側腎動脈狭窄または単一機能腎臓への動脈の狭窄を有する患者が、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を及ぼす医薬品で治療されると、重度の低血圧および腎不全のリスクが増加する。 これがadco-Irbesartanと硬化されない間、同じような効果はangiotensin-iiの受容器の反対者と決められる引きです。
腎障害および腎臓移植: adco-Irbesartan Milpharmが腎機能障害を有する患者に使用される場合、カリウムおよびクレアチニン血清レベルの定期的なモニタリングが推奨される。 最新の移住者におけるadco-イルベサルタンの影響に関するものはない。
2型糖尿病および腎疾患を有する高血圧患者: 腎および心血管イベントに対するAdco-イルベサルタンの効果は、進行腎疾患患者を対象とした研究で行われた分析では、すべてのサブグループにわたって均一ではなかった。 特に、彼らは女性と非白人の被験者ではあまり好ましくないように見えました。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断():
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
高カロリー血症: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、Adco-Irbesartan Milpharmによる治療中に、特に腎障害、糖尿病性腎疾患による明白な蛋白尿、および/または心不全の存在下で高カロレア血症が起こることがある。 リスクのある患者における血清カリウムの緊密な監視が推奨される。
リチウム: リチウムとadco-Irbesartan Milpharmの組み合わせは許されません。
大動脈および僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症: 他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症、または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
原発性アルドステロン症: 第一次アルドステロン症の患者はレニン-アンジオテンシンシステムの阻止によって機能する降圧薬の医薬品に一般に答えません。 したがって、Adco-Irbesartan Milpharmの使用は許されません。
一般: 血管緊張および腎機能が主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(e)の活性に依存する患者において.g. このシステムに影響を与えるアンジオテンシン変換酵素阻害剤またはアンジオテンシンii受容体antagon抗薬による治療は、急性低血圧、アゾタ血症、乏尿、ま. 任意の降圧剤と同様に、虚血性心疾患または虚血性心血管疾患を有する患者の過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中をもたらす可能性がある
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されるように、Adco-イルベサルタンおよび他のアンジオテンシン拮抗薬は、おそらく黒人高血圧群における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのに明らかにあまり効果的ではない。
妊娠: アンジオテンシンii受容体アンタゴン抵抗勢力(AIIRAs)は、中に開くすべきではありません。 継続的なAIIRA療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための確立された安全性プロファイルを有する代わりの降圧治療に変更するべきである。 妊娠が診断されたら、AIIRAsによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
小児人口:Adco-イルベサルタンは、6歳から16歳の小児集団で研究されているが、現在のデータは、さらなるデータが利用可能になるまで、小児での使用の延長をサポートするには不十分である。
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機械を運転して使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 その薬力学的特性に基づいて、イルベサルタンはこの能力に影響を与える可能性は低い。 車両や機械を運転するときは、治療中にめまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。
機械を運転して使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 その力学的特性に基づいて、Adco-イルベサルタンはこの能力に備える可能性は低い。 車両や機械を運転するときは、治療中にめまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。
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高血圧患者におけるプラセボ対照試験では、有害事象の全体的な発生率は、イルベサルタン(56.2%)とプラセボ群(56.5%)の間で異ならなかった。 臨床的または実験的有害事象による中止は、イルベサルタン治療患者(3.3%)では、プラセボ治療患者(4.5%)よりも頻度が低かった。 有害事象の発生率は、用量(推奨用量範囲内)、性別、年齢、人種、または治療期間とは関連していなかった。
マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、起立性めまいおよび起立性低血圧が患者の0.5%(すなわち、珍しい)で報告
以下の表は、1,965人の高血圧患者がイルベサルタンを受けたプラセボ対照試験で報告された有害薬物反応を示しています。 スター(*)が付いている用語は、慢性腎不全および明白なタンパク尿およびプラセボを超える糖尿病性高血圧患者の>2%においてさらに報告された有害
以下に挙げる有害反応の頻度は、以下の規則を使用して定義されています:
非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、まれな(>1/10,000から<1/1,000)、非常にまれな(<1/10,000)。 各周波数グループ化内では,望ましくない影響が重症度の減少の順に提示される。
さらに、市販後の経験から報告された有害反応も記載されています。 これらの有害反応は自発的な報告から得られる。
小児人口:
318人の高血圧の小児および青年のランダム化試験では、6-16歳の3週間二重盲検段階で頭痛(7.9%)、低血圧(2.2%)、めまい(1.9%)、咳(0.9%)の副作用が起こった。 この試験の26週間のオープンラベル期間において、観察された最も頻繁な検査室異常は、クレアチニンの増加(6.5%)および児童レシピエントの2%におけるCK
副作用の疑いの報告
イギリス
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療関係者への報告の疑いがあるの副作用によ黄色のカードシステムで: www.mhra.gov.uk/yellowcard
アイルラン
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、hpra医薬品安全性監視/市販後調査,Earlsfortには、テラス、IRL-Dublin2Tel:353 1 6764971、Fax:353 1 6762517を介して有害反応の疑いがある場合は報告するよう求められます。 ウェブサイト: www.hpra.ie,電子メール: [email protected]
高圧患者におけるプラセボ対照群では、有名の全体的な発生率はadco-イルベサルタン(56.2%)とプラセボ群(56.5%)の間で異ならなかった。 臨床的または実験的有害事象による中止は、Adco-イルベサルタン治療患者(3.3%)教プラセボ治療患者(4.5%)よりも頻度が低かった。 有害事象の発生率は、用量(推奨用量範囲内)、性別、年齢、人種、または治療期間とは関連していなかった。
マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、起立性めまいおよび起立性低血圧が患者の0.5%(すなわち、珍しい)で報告
次の表は、1,965人の高血圧患者がAdco-イルベサルタンを受けたプラセボ対照試験で報告された有害薬物反応を示しています。 スター(*)が付いている用語は、慢性腎不全および明白なタンパク尿およびプラセボを超える糖尿病性高血圧患者の>2%においてさらに報告された有害
以下に列挙する有害反応の頻度は、以下の規則を用いて定義される:非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(> 1/1,000, < 1/100), 珍しい(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ(<1/10,000)、既知ではありません(利用可能なデータから推定することはできません。 各周波数グループ化内では,望ましくない影響が重症度の減少の順に提示される。
さらに、市販後の経験から報告された有害反応も記載されています。 これらの有害反応は、自発的な報告から派生しています:
調査:
非常に一般的な:高カロリウム血症*助プラセボよりもAdco-イルベサルタンで治療された糖尿病患者でより頻繁に発生しました。 マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、高カリウム血症(>5.5mEq/L)は、Adco-イルベサルタン300mg群の患者の29.4%およびプラセボ群の患者の22%において起こった。 慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する糖尿病性高血圧患者では、Adco-イルベサルタン群の患者の46.3%およびプラセボ群の患者の26.3%に高カ
共通:血しょうクレアチンのキナーゼの重要な増加はAdco Irbesartan扱われた主題で一般に(1.7%)観察されました。 これらの増加を伴う特定臨床運動器です。 Adco-イルベサルタンで治療された糖尿病性腎疾患を有する高血圧患者の1.7%において、臨床的に有意ではなかったヘモグロビン*の減少が観察され
小児人口:318の高血圧の小児および青年のランダム化試験では、6歳から16歳までの3週間二重盲検段階で以下の副作用が起こった:頭痛(7.9%)、低血圧(2.2%)、めまい(1.9%)、咳(0.9%)。 この試験の26週間のオープンラベル期間において、観察された最も頻繁な検査室異常は、クレアチニンの増加(6.5%)および児童レシピエントの2%におけるCK
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 関連者への報告の違いがあるの作用による色いいカードスキームのウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
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900mg/日までの用量に8週間曝露された成人の経験は、毒性を明らかにしなかった。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であると予想され、徐脈も過剰摂取から起こる可能性がある。 Adco-イルベサルタンによる過取の際に関する特定の情報は入手できない。 患者は注意深く監視されるべきであり、治療は症候性で支持的でなければならない。 推奨される措置には、嘔吐および/または胃洗浄の誘導が含まれる。 活性炭は、過剰摂取の治療に有用であり得る。 イルベサルタンは血液透析によって除去されない。
900mg/日までの用量に8週間曝露された成人の経験は、毒性を明らかにしなかった。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であると予想され、徐脈も過剰摂取から起こる可能性がある。 Adco-イルベサルタンによる過取の際に関する特定の情報は入手できない。 患者は注意深く監視されるべきであり、治療は症候性で支持的でなければならない。 推奨される措置には、嘔吐および/または胃洗浄の誘導が含まれる。 活性炭は、過剰摂取の治療に有用であり得る。 Adco-イルベサルタンは血液入れによって阻害されない
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生物法グループ:アンジオテンシン-II抵抗、プレーン。
ATCコード:C09C A04。
行動のメカニズム:イルベサルタンは、強力で口的に活性な選択的アンジオテンシンII受容体である(1)アンタゴニスト。 によって起こされるアンジオテンシンIIのすべての旅行を見ることを忘れます1 受容体、関係なく、アンジオテンシン-IIの合成のソースまたはルートの。アンジオテンシン-IIの選抜的アンタゴニズム(1)受容体は、ヘレニンレベルおよびアンジオテンシン-iiレベルの増加、およびヘアルドステロン濃度の減少をもたらす。 血清カリウムレベルは、推奨用量でイルベサルタンのみによって有意に影響されない。 イルベサルタンは、アンジオテンシン-IIを生成し、ブラジキニンを不活性な生物に分解する酵素であるエース(キニナー類-ii)を押しない。 イルベサルタンは、その活性のために代謝活性化を必要としない。
臨床的有効性:
高血圧
イルベサルタンは、心拍数の変化を最小限に抑えて血圧を低下させる。 圧の低下は300mgの上の線量でプラトーの方の向きの一期一回の線量のために用量関連です。 150-300mgの用量は、一日一回、トラフで仰臥位または着席した血圧を下げる(歯投与後24時間)、プラセボに関連するものよりも8-13/5-8mm Hg(収縮期/拡張期)の平均によって大きくなる。
血圧のピーク低下は管理の後の3-6時間以内に達成され、効果を下げる血圧は少なくとも24時間維持されます。 24時間において、血圧の低下は、推奨用量での対応するピーク拡張期および収縮期応答の60-70%であった。 150mgとの一度毎日投薬はたらいを作り出し、同じ総線量の二度毎日投薬と同じような24時間の応答を意味します。
Adco-イルベサルタンの血圧低下効果は1-2週間以内に明らかであり、最大効果は治療開始後4-6週間後に起こる。 抗高血圧効果は長期療法中に維持される。 療法の撤退の後で、血圧はベースラインの方に次第に戻ります。 リバウンド高血圧は観察されていない。
イルベサルタンおよびチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的である。 十分に単独でirbesartanによって制御されない患者では、irbesartanへのhydrochlorothiazide(12.5mg)の低い線量の付加は7-10/3-6mm Hg(シストリック/拡張期)のたらいでそれ以上の偽薬調節さ
Adco-イルベサルタンの有効性は、人や性別指標を受けません。 レニン-アンジオテンシン系に影響を与える他の医薬品の場合と同様に、黒人高血圧患者は、イルベサルタン単独療法に対する反応が著しく少ない。 イルベサルタンを低用量のヒドロクロロチアジド(例えば毎日12.5mg)と同時に投与すると、黒人患者の降圧反応は白人患者の降圧反応に近づく。
血清尿酸または尿中尿酸分泌に対する臨床的に重要な影響はない。
小児人口
0で血圧を下げる.5mg/kg(低い)、1.5mg/kg(中型)および4.5mg/kg(高)イルベサルタンの標的滴定用量は、318高血圧またはリスクのある(糖尿病、高血圧の家族歴)6-16歳の小児および青年において評価された。. 三週間の終わりに、一次有効性変数のベースラインからの平均減少は、トラフ座位収縮期血圧(SeSBP)は11であった.7ミリメートル(低用量)、9.3mmHg(中用量)、13.2mmHg(高用量)。 これらの用量の間に有意差は明らかではなかった. トラフ着圧(sedbp)の調整平均変化は以下の通りであった:3.MmHg(低用量)、8ミリメートル、3.MmHg(中用量)2㎜、5.6mmHg(高用量)。 患者が活性医薬またはプラセボのいずれかに再無作為化されたその後の二週間の期間にわたって、プラセボの患者は2の増加を有していた.4および2.Sesbpおよびsedbpにおける0mmhgと比較した0.1と-0.イルベサルタンのすべての用量のものにおいてそれぞれ3mmhgの変化
腎疾患を伴う高血圧および2型糖尿病
€œIrbesartan糖尿病性腎症試験(IDNT)“は、イルベサルタンが慢性腎不全および明白なタンパク尿患者における腎疾患の進行を減少させることを示してい. IDNTは、Adco-イルベサルタン、アムロジピンおよびプラセボを比較する二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715型糖尿病を有する高血圧患者において、2型糖尿病、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長打的な打(平打2.全原価率に関するadco-イルベサルタンの6個)を調整した. 患者は75mgから300mgのadco-イルベサルタンの支持用量に決定され、2から.許容されるように5mgから10mgのアムロジピン、かん. すべての人の患者は、通常、2-4の抵抗高圧(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬)ベースラインが>135/85mmhgまたは収縮期血圧の10mmhg減少の事前定義された血圧の目標に到達するために>160mmhgであった. プラセボ群の患者の60%がこの目標血圧に達したのに対し、この数字はそれぞれイルベサルタン群およびアムロジピン群で76%および78%であった。. イルベサルタンは、血清クレアチニン、末期腎疾患(ESRD)または全原因死亡率の倍増の一次複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に減少させた. イルベサルタン群の患者の約33%がプラセボ群およびアムロジピン群の39%および41%と比較して一次腎複合エンドポイントに達した[プラセボに対する相対リスク低減20%(p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少(p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの倍増の有意な減少の肯定的な傾向が観察された
性別、人種、年齢、糖尿病の持続時間、ベースライン血圧、血清クレアチニン、およびアルブミン排せつ率からなるサブグループは、治療効果を評価しました. 全体の研究集団の32%と26%をそれぞれ表す女性と黒のサブグループでは、信頼区間はそれを排除しないが、腎臓の利益は明らかではなかった. 致死的および非致死的な心血管イベントの二次エンドポイントについては、非致死的なMIの発生率の増加は、女性のために見られたと非致死的なMI. 非致命的なMIおよび打撃の高められた発生はirbesartanベースの養生法対amlodipineベースの養生法の女性で心不全による入院は全面的な人口で減ったが、見られました. しかし、女性におけるこれらの所見の適切な説明は同定されていない
2型糖尿病(IRMA2)の高血圧患者におけるマイクロアルブミン尿に対するイルベサルタンのâユーロœeffectsの研究は、イルベサルタン300mgは、マイクロアルブミン尿. IRMA2は、590型糖尿病、マイクロアルブミン尿(30-300mg/日)および正常な腎機能(血清クレアチニン≤1)を有する患者におけるプラセボ対照二重盲検mor患率研究.活性性性の5mg/dlおよび<1.弾力性の1mg/dl). この研究では、臨床的(明白な)タンパク尿(尿中アルブミン排泄率(UAER)>300mg/日、およびベースラインから少なくとも30%のUAERの増加への進行に対するAdco-イルベサル). あらかじめ定められた圧の目標は約135/85mmhgでした. 血圧目標を達成するために、必要に応じて追加の降圧剤(ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体antagon抗薬およびジヒドロピリジンカルシウム遮断薬を除. 同様の血圧はすべての治療群で達成されたが、イルベサルタン300mg群の被験者は少なかった(5.2%)よりもプラセボ(14.9%)またはイルベサルタン150mg錠(9.7%)は偽薬対70%の相対的な危険の減少を示す明白な蛋白尿のエンドポイントに達しました(p=0.0004)より高い線量のため. 糸球体ろ過速度(GFR)の改善は、治療の最初の三ヶ月の間に観察されませんでした. 臨床タンパク尿への進行の減速は、早ければ三ヶ月として明らかであり、2年間にわたって続いた. 正常アルブミン尿(<30mg/日)への回帰は、Adco-イルベサルタン300mg群(34%)でプラセボ群(21%)よりも頻繁であった%).
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断()
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(退役軍人ネフロパシー糖尿病)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。 ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE(心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験)は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カロリー血症、低血圧および腎機能障害)は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。.
生物法グループ:アンジオテンシン-II抵抗、プレーン。
ATCコード:C09C A04。
行動のメカニズム: Adco-Irbesartanは有効な、口腔で自動的な、選択的なアンジオテンシンIIの受容器(タイプ1)の反対者です。 アンジオテンシンIIの合成のソースまたはルートに関係なく、AT1受容体によって触媒されるアンジオテンシンIIのすべてのアクションをブロックする。 アンジオテンシンII(AT1)受容体の選択的抗作用は、ヘレニンレベルおよびアンジオテンシンIIレベルの増加、およびヘアルドステロン濃度である。 ヒカリウムのレベルは達された線量で簡単でadco irbesartanによってかなり崩れられません。 Adco-Irbesartanはエース(kininase-II)、アンジオテンシンIIを発生させ、また不活性物質にブラジキニンを低下させる酵素をじません。 Adco-イルベサルタンは、その強度のために活性化を必要としない
臨床的有効性:
高血圧
Adco-イルベサルタンは、個数の変化を最小限に抑えて圧を低下させる。 圧の低下は300mgの上の線量でプラトーの方の向きの一期一回の線量のために用量関連です。 150-300mgの用量は、一日一回、トラフで仰臥位または着席した血圧を下げる(歯投与後24時間)、プラセボに関連するものよりも8-13/5-8mm Hg(収縮期/拡張期)の平均によって大きくなる。
血圧のピーク低下は管理の後の3-6時間以内に達成され、効果を下げる血圧は少なくとも24時間維持されます。 24時間において、血圧の低下は、推奨用量での対応するピーク拡張期および収縮期応答の60-70%であった。 150mgとの一度毎日投薬はたらいを作り出し、同じ総線量の二度毎日投薬と同じような24時間の応答を意味します。
Adco-イルベサルタンの血圧低下効果は1-2週間以内に明らかであり、最大効果は治療開始後4-6週間後に起こる。 抗高血圧効果は長期療法中に維持される。 療法の撤退の後で、血圧はベースラインの方に次第に戻ります。 リバウンド高血圧は観察されていない。
Adco-イルベサルタンおよびチアジド型紙の圧低下効果は相加的である。 Adco-Irbesartan単独で十分に制御されない患者では、Adco-Irbesartanへのヒドロクロロチアジド(12.5mg)の低用量の付加は7-10/3-6mm Hg(シストリック/拡張期)のたらいでそれ以上の偽薬調節された血圧の減少で一度毎日起こります。
Adco-イルベサルタンの有効性は、人や性別指標を受けません。 レニン-アンジオテンシン系に影響を与える他の医薬品の場合と同様に、黒人高血圧患者はAdco-イルベサルタン単独療法に対する応答が特に少ない。 Adco-Irbesartanがhydrochlorothiazideの低い線量と同時に管理されるとき(例えば毎日12.5mg)、黒人患者の降圧の応答は白人患者のそれに近づきます。
血清尿酸または尿中尿酸分泌に対する臨床的に重要な影響はない。
小児人口
0で血圧を下げる.5mg/kg(低い)、1.5mg/kg(中型)および4.5mg/kg(高)Adco-イルベサルタンの標的滴定用量は、318高血圧またはリスクのある(糖尿病、高血圧の家族歴)6-16歳の小児および青年において評価された。. 三週間の終わりに、一次有効性変数のベースラインからの平均減少は、トラフ座位収縮期血圧(SeSBP)は11であった.7ミリメートル(低用量)、9.3mmHg(中用量)、13.2mmHg(高用量)。 これらの用量の間に有意差は明らかではなかった. トラフ着圧(sedbp)の調整平均変化は以下の通りであった:3.MmHg(低用量)、8ミリメートル、3.MmHg(中用量)2㎜、5.6mmHg(高用量)。 患者が活性医薬またはプラセボのいずれかに再無作為化されたその後の二週間の期間にわたって、プラセボの患者は2の増加を有していた.4および2.Sesbpおよびsedbpにおける0mmhgと比較した0.1と-0.Adco-イルベサルタンのすべての用量のものにおいてそれぞれ3mmhgの変化
腎疾患を伴う高血圧および2型糖尿病
€œAdco-イルベサルタン糖尿病性腎症試験(IDNT)“は、Adco-イルベサルタンが慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する患者における腎疾患の進行. IDNTは、Adco-イルベサルタン、アムロジピンおよびプラセボを比較する二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715型糖尿病を有する高血圧患者において、2型糖尿病、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長打的な打(平打2.全原価率に関するadco-イルベサルタンの6個)を調整した. 患者は75mgから300mgのadco-イルベサルタンの支持用量に決定され、2から.許容されるように5mgから10mgのアムロジピン、かん. すべての人の患者は、通常、2-4の抵抗高圧(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬)ベースラインが>135/85mmhgまたは収縮期血圧の10mmhg減少の事前定義された血圧の目標に到達するために>160mmhgであった. プラセボ群の患者の60%がこの目標血圧に達したのに対し、この数字はそれぞれAdco-イルベサルタン群およびアムロジピン群で76%および78%究. Adco-イルベサルタンは、血清クレアチニン、末期腎疾患(ESRD)またはすべての原因死亡率を倍増させる一次複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に. Adco-イルベサルタン群の患者の約33%がプラセボ群およびアムロジピン群の39%および41%と比較して一次腎複合エンドポイントに達した[プラセボ対比相対リスク低減20%(p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少(p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの倍増の有意な減少の肯定的な傾向が観察された
性別、人種、年齢、糖尿病の持続時間、ベースライン血圧、血清クレアチニン、およびアルブミン排せつ率からなるサブグループは、治療効果を評価しました. 全体の研究集団の32%と26%をそれぞれ表す女性と黒のサブグループでは、信頼区間はそれを排除しないが、腎臓の利益は明らかではなかった. 致死的および非致死的な心血管イベントの二次エンドポイントについては、非致死的なMIの発生率の増加は、女性のために見られたと非致死的なMI. 非致命的なMIおよび打撃の高められた発生は心不全による入院は全面的な人口で減ったが、アムロジピンベースの養生法対Adco Irbesartanベースの養生法の女性. しかし、女性におけるこれらの所見の適切な説明は同定されていない
2型糖尿病(IRMA2)を有する高血圧患者におけるマイクロアルブミン尿に対するAdco-イルベサルタンの“Effectsの研究は、Adco-イルベサルタン300mgは、マイクロアルブミン尿患者におけるあからさまなタンパク尿への進行を遅らせることを示しています. IRMA2は、590型糖尿病、マイクロアルブミン尿(30-300mg/日)および正常な腎機能(血清クレアチニン≤1)を有する患者におけるプラセボ対照二重盲検mor患率研究.活性性性の5mg/dlおよび<1.弾力性の1mg/dl). この研究では、臨床的(明白な)タンパク尿(尿中アルブミン排泄率(UAER)>300mg/日、およびベースラインから少なくとも30%のUAERの増加への進行に対するAdco-イルベサル). あらかじめ定められた圧の目標は約135/85mmhgでした. 血圧目標を達成するために、必要に応じて追加の降圧剤(ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体antagon抗薬およびジヒドロピリジンカルシウム遮断薬を除. 同様の血圧はすべての治療群で達成されたが、Adco-イルベサルタン300mg群では被験者が少なかった(5.2%)よりもプラセボ(14.9%)またはadco-イルベサルタン150mg錠(9.7%)は偽薬対70%の相対的な危険の減少を示す明白な蛋白尿のエンドポイントに達しました(p=0.0004)より高い線量のため. 糸球体ろ過速度(GFR)の改善は、治療の最初の三ヶ月の間に観察されませんでした. 臨床タンパク尿への進行の減速は、早ければ三ヶ月として明らかであり、2年間にわたって続いた. 正常アルブミン尿(<30mg/日)への回帰は、Adco-イルベサルタン300mg群(34%)でプラセボ群(21%)よりも頻繁であった%)
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(退役軍人ネフロパシー糖尿病)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE(心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験)は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. 心血管死および脳卒中は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カロリー血症、低血圧および腎機能障害)は、アリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
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経口投与後、イルベサルタンはよく吸収される:絶対的なバイオアベイラビリティの研究は約60-80%の値を与えた。 付随する食物摂取は、イルベサルタンの生物学的利用能に有意に影響しない。 血漿タンパク質結合は約96%であり、細胞血液成分への結合はごくわずかである。 分布量は53-93リットルである。 経口または静脈内投与の後 14シイルベサルタン、ほしょう放射能量の80-85%は不変のイルベサルタンにすることができます。 イルベサルタンはグルクロニドの共役および酸化によってレバーによって新陳代謝します。 必要な物質はイルベサルタンのグルクロニド(およびそ6%)です。 In vitro では、イルベサルタンは毎にシトクロムP450炭素CYP2C9によって酸化され、アイヤザイムcyp3a4は無効化できる効果を有することが示されている。
イルベサルタンは10から600mgの線量範囲上の線形及び線量比例したpharmacokineticsを表わします。 600(二度最大推奨用量)を超える用量での経口吸収の比例的な増加が観察され、これのメカニズムは不明である. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 全身および腎クリアランスは157-176および3-3である.5ml/分、それぞれ。 イルベサルタンの末端除去半減期は11-15時間である. 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. イルベサルタンの限られた蓄積(<20%)は繰り返された一度毎日の投薬に血しょうで観察されます. 研究では、女性高血圧患者では、イルベサルタンの血漿濃度が幾分高いことが観察された. しかし、イルベサルタンの半減期および蓄積に差はなかった. 女性の患者には投与量の調整は必要ありません. イルベサルタナウクおよびCマックス 値はまた、悪い人(>65人)のものよりもoldersubjectsでやや大きかった(18-40人)。 しかし,末端半減期は有意に変化しなかった。 高齢者では投与量の調整は必要ありません。
イルベサルタンおよびその代謝産物は、胆道および腎経路の両方によって排除される。 口または後の 14シイルベサルタンは、放射能の約20%が半中に回収され、振りは半中に回収される。 用量の2%未満は、変化しないイルベサルタンとして尿中に排泄される。
小児人口
イルベサルタンの薬物動態は、イルベサルタンの単回および複数の日用量(2mg/kg)ののの投与後の高血圧児において評価された150mgの最大日用量まで。 これらの23人の子供のうち、21人は成人(12歳以上の子供、6歳から12歳までの子供)と薬物動態の比較のために評価可能であった。 結果はCが示しましたマックス、AUCおよびクリアランス率は、約150mgのイルベサルタンを受けている成熟で済まされたものに予めた。 血漿中のイルベサルタン(18%)の限られた蓄積は、一度毎日投与を繰り返した際に観察された。
腎障害:腎障害を有する患者または血液透析を受けている患者では、イルベサルタンの薬物動態パラメータは有意に変化しない。 イルベサルタンは血液透析によって除去されない。
肝障害:軽度から中等度の肝硬変を有する患者では、イルベサルタンの薬物動態パラメータは有意に変化しない。
重度の肝機能障害を有する患者では研究は行われていない。
経口投与後、Adco-イルベサルタンはよく吸収される:絶対的なバイオアベイラビリティの研究は約60-80の値を与えた%. 付属する物語取得は、Adco-イルベサルタンのバイオアベイラビリティに関連しない。 血漿タンパク質結合は約96%であり、細胞血液成分への結合は無視できる. 分布量は53-93リットルです. 14c Adco-イルベサルタンの出口または内部の後、放射能量80-85%は、変化しないadco-イルベサルタンに達する。 Adco-Irbesartanはグルクロニドの葉および酸化によってレバーによって押します。 主要な循環代謝産物はアドコ-イルベサルタングルクロニド(約6%). In vitro では、adco-イルベサルタンは毎にシトクロムP450炭素CYP2C9によって酸化され、アイヤザイムcyp3a4は無効化できる効果を有することが示されている。
Adco-Irbesartanは10から600mgの線量範囲上の線形及び線量比例したPharmacokineticsを表わします。 600(二度最大推奨用量)を超える用量での経口吸収の比例的な増加が観察され、これのメカニズムは不明である. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 全身および腎クリアランスは157-176および3-3である.5ml/分、それぞれ。 Adco-イルベサルタンの末端減衰は11-15時間である。 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. Adco-イルベサルタン(<20%)の限られた蓄積は、一日一回の投与を繰り返したときに血漿中で観察される. 研究では、Adco-イルベサルタンのいくらか高い血漿濃度が女性高血圧患者で観察された. しかし、adco-イルベサルタンの減少および蓄積に伴はなかった。 女性の患者には投与量の調整は必要ありません. アドコ-イルベサルタナウクおよびCマックス 値はまた、若い被験者(>65歳)のものよりも古い被験者(18-40歳)でやや大きかった。 しかし,末端半減期は有意に変化しなかった。 高齢患者では投与量の調整は必要ありません。
Adco-イルベサルタンおよびその生物は、環および経路の方向によって決められる。 14c Adco-イルベサルタンの経口またはIV投与後、放射能の約20%が尿中に回収され、残りは糞便中に回収される。 用量2%は、変化しないadco-イルベサルタンとして中に予められる。
小児人口
Adco-イルベサルタンの薬物動態は、adco-イルベサルタンの単回および複数の日用量(2mg/kg)のの投与後の23高血圧児において評価された150mgの最大日用量これらの23人の子供のうち、21人は成人(12歳以上の子供、6歳から12歳までの子供)と薬物動態の比較のために評価可能であった。 結果はCが示しましたマックス, AUCおよびクリアランス率は、φ150mg adco-イルベサルタンを受けている成熟で予め定められたものと同等であった。 血漿中のAdco-イルベサルタン(18%)の限られた蓄積は、一度毎日投与を繰り返した際に観察された。
腎障害: 腎障害を有する患者または血液透析を受けている患者では、Adco-イルベサルタンの薬物動態パラメータは有意に変化しない。 Adco-イルベサルタンは液注によって阻害されない。
肝障害:濃度から中等度の変動を有する患者では、adco-イルベサルタンの生物動態式パラメータは有意に変化しない。
重度の肝機能障害を有する患者では研究は行われていない。
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アンジオテンシン-II拮抗薬、プレーン。
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臨床的に関連する用量で異常な全身または標的臓器毒性の証拠はなかった. 非臨床的安全性試験では、高用量のイルベサルタン(ラットでは>250mg/kg体重/日、マカクでは>100mg/kg体重/日、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)). 非常に高用量(>500mg/kg/日)では、腎臓の変性変化(間質性腎炎、尿細管dis張、好塩基性尿細管、尿素およびクレアチニンの血漿濃度の増加など)は、ラットおよびマカクにおけるイルベサルタンによって誘導され、腎灌流の減少をもたらした医薬品の降圧効果に二次的であると考えられている。. さらに、イルベサルタンは、細胞体細胞の過密形成/包を誘導した(ラットでは>90mg/kg/包、マカクでは>10mg/kg/包)。 これらの変化のすべては、イルベサルタンの薬理作用によって引き起こされると考えられた. ヒトにおけるイルベサルタンの治療用量については、腎副糸球体細胞の過形成/肥大は関連性を有さないようである
変異原性、クラストジェニシティまたは発癌性の証拠はなかった。
イルベサルタンの経口用量であっても、雄および雌ラットの研究では、最も高用量での死亡率を含むいくつかの親毒性(50-650mg/kg/日)を引き起こした。 黄体、インプラント、または生きた胎児の数に対する有意な影響は観察されなかった。 イルベサルタンは子孫の生存、発達、または生殖に影響を与えなかった。 動物における研究は、放射性標識されたイルベサルタンがラットおよびウサギの胎児において検出されることを示している。 イルベサルタンは授乳中のラットの乳中に排泄される。
イルベサルタンを用いた動物実験では、ラット胎児における一時的な毒性作用(腎骨盤キャビテーションの増加、水分補給または皮下浮腫)が示され、これは出生後に解決された。 ウサギでは、死亡率を含む有意な母体毒性を引き起こす用量で中絶または早期吸収が認められた。 ラットまたはウサギで催奇形性効果は認められなかった。
臨床的に関連する用量で異常な全身または標的臓器毒性の証拠はなかった. 非臨床安全性試験では、高用量のAdco-イルベサルタン(ラットでは>250mg/kg体重/日、マカクでは>100mg/kg体重/日、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)). 非常に高用量(>500mg/kg/日)では、腎臓の変性変化(間質性腎炎、尿細管dis張、好塩基性尿細管、尿素およびクレアチニンの血漿濃度の増加など)は、ラットおよびマカクにおけるAdco-イルベサルタンによって誘導され、腎灌流の減少をもたらした医薬品の降圧効果に二次的であると考えられている。. さらに、Adco-イルベサルタンは、細胞体細胞の過密形成/包を誘導した(ラットでは>90mg/kg/包、マカクでは>10mg/kg/包)。 これらの変化のすべては、Adco-イルベサルタンの推理作用によって引き起こされると考えられた。 ヒトにおけるadco-イルベサルタンの利用量については、細胞体細胞の過剰形成/増加は関連性を有さないようである
変異原性、クラストジェニシティまたは発癌性の証拠はなかった。
生殖能力および生殖能力は、Adco-イルベサルタンの経口投与量であっても、最高用量での死亡率を含むいくつかの親毒性(50-650mg/kg/日)を引き起こす雄および雌ラットの研究において影響を受けなかった。 黄体、インプラント、または生きた胎児の数に対する有意な影響は観察されなかった。 Adco-イルベサルタンは、子孫の生存、発達、または生殖に影響を与えなかった。 動物における血は、放射性除去されたadco-イルベサルタンがラットおよびウサギの血において検出されることを示している。 Adco-イルベサルタンは中のラットの中にされる。
Adco-イルベサルタンを用いた動物実験では、ラット胎児における一時的な毒性作用(腎骨盤キャビテーションの増加、水分補給または皮下浮腫)が示され、これは出生後に解決された。 ウサギでは、死亡率を含む有意な母体毒性を引き起こす用量で中絶または早期吸収が認められた。 ラットまたはウサギで催奇形性効果は認められなかった。
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該当しない。
該当なし
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未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
However, we will provide data for each active ingredient