コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:22.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アセキン
塩酸キナプリル
高血圧
本態性高血圧のすべての程度の治療のため。 アセキン錠剤は、高血圧患者の単独療法または利尿剤と同時に有効である。
うっ血性心不全
利尿剤および/または強心配糖体との併用投与によるうっ血性心不全の治療のために。 Acequin錠剤によるうっ血性心不全の治療は、常に厳格な医学的監督の下で開始されるべきである。
高血圧
アセキンは圧力を下げるために高圧を下げるために示されている。 血圧を下げることは致命的で、非致命的な心血管のでき事、特に打撃および心筋梗塞の危険を減らします。 これらの利点は、この薬物が主に属するクラスを含む様々な薬理学的クラスからの抗高血圧薬の比較試験において観察されている。 Acequinによるリスク低減を実現する対象はない。
高血圧コントロールは、適切な場合には、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の 多くの患者は、血圧の目標を達成するために複数の薬物を必要とする。 目的および管理の特定の助言は高血圧(JNC)の防止、検出、評、および処置の国民の高血圧の教育プログラムの共同全国委員会のそれらのような出版され
いろいろpharmacologicクラスからのそして行為の異なったメカニズムと多数の抗高血圧薬剤は、心血管の罹患率および死亡率を減らすために無作為化比較試験で、示されそれが血圧の減少、および薬剤のない他のpharmacologic特性であることを結論することができます、それは主としてこれらの利点が責任があるためであることです。 . 心血管の結果への最も大きく、最も一貫した利点は打撃の危険の減少だったが、また心筋梗塞および心血管の死亡率の規則的な減少は観察されま
収縮期または拡張期圧の増加は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりのリスクの絶対的な増加は、より高い血圧で大きいので、重度の高血圧. 血圧の低下による相対的な危険の減少は絶対利点が彼らの高血圧にもかかわらず危険度が高いにある患者でより大きいように、異なった絶対危. B.糖尿病または高脂血症の患者)、より大きいそのような患者はより低い血圧ターゲットにより積極的な処置から寄与すると期待されます
いくつかの降圧薬は、黒人患者において(単独療法よりも)低い血圧の効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果を有する(例えば、狭心症、心不全または糖尿病性腎疾患において)。 これらの考察は療法の選択を導くことができます。
アジドルるるるるるるるるるるる
うっ血性
Acequinは薬剤やジャンタリスを含む典型的な治療法に加えられたとき不全処置のaddjunctive治療法として示されます。
アセキンを使用する場合、別のACE阻害剤であるカプトプリルが、特に腎機能障害または膠原血管疾患を有する患者において、無ran粒球症を引き起こしたことを考慮に入れるべきである。 利用可能なデータは、acequinが同様のリスクを示さないことを示すのに十分ではありません(参照 画像の警告).
黒人患者における血管浮腫:ACE阻害剤単独療法を受けている黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高い。 千対照臨床試験におけるACE阻害剤は、黒人患者では非黒人患者よりも低い血圧に影響を及ぼすことに留意すべきである。
口頭使用のため。
アダルト
高血圧
モノセラピー:された開始の線量重でない高圧のための一回回10mgです。 臨床応答に応じて、患者の投与量は、20-40mg/日の維持用量に滴定するか、または2用量に分割することができる(用量調整のための適切な時間を可能にするために用量を倍増させることによって)。 長期制御は単一の毎日の投薬の養生法のほとんどの患者で維持されます。 患者は80mg/人までの使用量で調整した。
併用利尿薬:過度の低血圧が起こるかどうかを判断するために、利尿剤で治療された患者には2.5mgのアセキン錠剤の開始用量が推奨される。 その後、最適な応答を確実にするために、アセキン錠剤の投与量を(上記のように)滴定する必要があります。
うっ血性心不全
症候性低血圧の患者を注意深く監視するために、2.5mgの単回開始用量が推奨される。 患者はそれから同時利尿および/または強心配糖体療法の有効な線量(40までmg/日)に1か2の線量に滴定されるべきです。 、、、、、10-20mg/人のるる。 食べ物の有無にかかわらず取る。 用量は、コンプライアンスを高めるために、常にほぼ同じ時間に服用する必要があります。
重度の心不全
重度または不安定な心不全の治療において、アセキン錠剤は常に病院で厳格な医学的監督の下で開始されるべきである。
高用量ループ利尿薬(養>80mgフルセミド)または複数の利尿療法の血液量減少、低ナトリウム血症(血清ナトリウム<130mmol/l)または収縮期血圧<90mm Hgを服用している患者は、高用量の血管拡張療法を受けている、血清クレアチニン>150µmol/lまたは70歳以上である。
食べ物の有無にかかわらず取る。 用量は、コンプライアンスを高めるために、常にほぼ同じ時間に服用する必要があります。
高齢者-腎障害 (65歳以上)
高齢患者および40ml/分未満のクレアチニンクリアランスを有する患者では、本態性高血圧症に対して2.5mgの開始用量が推奨され、その後最適
小児人口
高血圧
ソール
人のない患者におけるアセキンの投与される開始用量は、均一度10または20mgである。 適量はピーク圧の応答(後の2-6時間)およびたらいに従って調整される引きです(predose)。 一般に、線量の調節は少なくとも2週の間隔でなされるべきです. ほとんどの患者は20、40、または80mg/日の線量が単一の線量としてまたは二つの均等に分けられた線量で管理されるように要求しました. 一日一回治療された一部の患者では、降圧効果は投与間隔の終わりに向かって減少する可能性がある. そのような患者で適量または二度毎日の管理の増加は保証されるかもしれません . 一般に、40-80mgの用量および分割用量は、投与間隔の終わりにわずかに大きな効果を与える
併用利尿薬
これにより、これまでにない新しい技術が生まれた。 現在利尿薬で治療されている患者では、アセキンの初期投与後に症候性低血圧が時折起こることがある。 低血圧の可能性を減らすために、可能であればアセキンによる治療開始の2-3日前に利尿剤を中止する必要があります(参照)。 画像の警告). そのためには、このような方法が必要である。
利尿剤を中止できない場合は、5mg acequinの開始用量を数時間注意深い医学的監督の下で、血圧が安定するまで投与する必要があります。
次いで、投与量は、最適な応答に(上記のように)滴定されるべきである(参照)。 画像の警告, 予防 そして 薬物相互作用).
腎機能障害
運動データの見かけ上の消去半減期quinaprilate増減少クレアチニンスです。 腎障害を有する患者からの臨床および薬物動態データに基づく推奨される開始用量は、以下のとおりである:
クレアチニンクリア | 最高の推薦された開始の線量 |
>60ミリリットル/分 | 10ミリグラム |
30-60ミリリットル/分 | 5ミリグラム |
10-30ミリリットル/分 | 2.5mg |
10-30ミリリットル/分 | 適量の推薦のための不十分なデータ |
次いで、患者は、最適な応答を達成するために(上記のように)投与量を滴定してもらうべきである。
高齢者(≥65歳)
高齢患者におけるアセキンの推奨される開始用量は、毎日一回10mgであり、その後、最適な応答のために滴定(上記のように)が続く。
うっ血性
Acequinは接合法として接合法および/またはジョタリスを含む典型的な治療法に加えられたとき示されます。 された開始の線量量は強度5mgです。 この線量は心不全の徴候を改善するかもしれません訓練の持続期間の増加は一般に大量服用を要求しました。 したがって、アセキンの開始用量が十分に許容される場合、患者は、有効用量、通常は二つの均等に分割された用量で毎日20-40mgに達するか、または望ま 警告の表示)この用量に達することを禁止する。
アセキンの初期投与後、患者は低血圧または起立性統計的に医師の監督下で少なくとも二時間観察されるべきであり、可能であれば血圧の安定化用量滴定の開始時に低血圧、orthostatisまたはazotemiaが発生することは、さらに慎重な用量滴定を排除すべきではない。 付随する利尿薬の用量を減らすことを考慮する必要があります。
心不全および腎臓の減損または低ナトリウム血症の患者の線量の調節
薬物動態データは、キナプリルの排除が腎機能のレベルに依存することを示している。 心不全および腎障害を有する患者では、アセキンの推奨開始用量は、5mL/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では30mgおよび2.5mL/分の間のクレアチニンクリアランスを有する患者では10および30ml/分である。 クレアチニンクリアランスが10mL/分未満の患者では、投与量の推奨について十分なデータが得られていません(参照)。 適量および管理、うっ血性,警告の表示 そして 予防, 薬物相互作用).
開始用量が十分に許容される場合、アセキンは翌日に一日二回投与することができる。 過度の低血圧または腎機能の著しい悪化がない場合、用量は臨床的および血行力学的応答に基づいて毎週間隔で増加させることができる。
-妊娠の第二および第三学期。
-ACE薬剤による以前の薬に関連する血管炎の薬。
-遺伝性または特発性血管神経性浮腫。
-Acequinは適用される動的流出の際で使用される引きではないです。
-米または米(gfr<60ml/分/1.73m)の使用者には、アセキンとアリスキレン含有製品との用途が認められる2).
Acequinは、この製品に対する過敏症の患者およびACE阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫の病歴を有する患者には禁忌である。
糖尿病患者にはアリスキレンとアセキンを投与しないでください。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸(RAAS)の三重県)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門的な監督の下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべきで
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
アセキン、、おおるるししるる。
感度反応:
感受性の反作用はpneumonitisを含む紫斑病、photosensitivity、蕁麻疹、壊死性のangiitis、呼吸の苦脳および肺水腫、anaphylactic反作用のようなアレルギーまたは喘息の気管支歴の有無にかかわらず患者に、起こることができます。
症状性低血圧:
症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではまれであるが、ACE阻害の可能性のある結果である。 アセキンを受けている高血圧患者では、低血圧は、利尿剤、食事塩制限、透析、下痢または嘔吐、または重度のレニン依存性高血圧などのために、患者が塩分/量が少ない場合により頻繁に起こる。
症候性低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて通常の生理食塩水の静脈内注入が必要である。 一時的な降圧反応は、さらなる用量の禁忌ではないが、この事象が起こるときは、より低い用量のアセキンまたは付随する利尿療法を考慮すべきで
過度の低血圧のリスクがあるうっ血性心不全患者では、厳格な医学的監督の下で推奨用量でアセキン療法を開始する必要があります。これらの患者は処置の最初の二週間の間にそしてacequinの適量の各増加と密接に続かれるべきです。
同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管障害につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用される。
腎機能障害
腎不全患者では、腎機能の大部分は変化または改善しないが、治療中の腎機能のモニタリングが適切であると考えられるべきである。
Acequinateの減少はクレアチニンの論理が減少するとき延長されます。 クレアチニンクリアランス<40ml/分の患者は、より低い開業用量のアセキンを必要とする。 これらの患者の適量はacequinにより腎臓機能のそれ以上の悪化を引き起こすことを最初の調査が示さないが厳密に監視される治療上の応答および
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として、腎機能の変化は感受性の個人において期待することができる。 腎機能がレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性に依存し得る重度の心不全の患者では、アセキンを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性のアゾテミアおよびまれに急性腎不全および/または死亡と関連し得る。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者における臨床試験では、ACE阻害剤療法後の一部の患者において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察された。 これらの増加はACE阻害薬および/または利尿剤療法の中止後にほとんど常に可逆的であった。 このような患者では、治療の最初の数週間に腎機能を監視する必要があります。
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧または心不全を有する一部の患者は、血中尿素および血清クレアチニンにおいて正常の上限の1.25倍以上の上昇を発症しており、特にアセキンを利尿剤と同時に投与した場合には、通常は軽度かつ一過性である。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加は、アセキン単剤療法を受けている高血圧患者の2%および2%、およびアセキン/HCTZを受けている高血圧患者の4%および3%においてそれぞれ観察された。. これらの増加は、既存の腎機能障害を有する患者においてより一般的である。 利尿剤および/またはアセキンの用量の減少および/または中止が必要な場合があります。
重度の幅(クレアチニンクリアランス<10ml/分)を有する患者において。 従って処置はこれらの患者で推薦されません。
血管性浮腫:
血管浮腫は酵素の抑制剤を変えるアンジオテンシンと扱われる患者で報告されました. 顔、舌または声門の喉頭三重または血管浮腫が発生した場合、治療は直ちに中止し、患者は受け入れられた医療に従って適切に治療され、腫脹が消えるまで注意深く観察されるべきである。. 膨張が表面および唇に限られれば、条件は処置なしで一般に解決します、抗ヒスタミン薬は徴候を取り除くために有用かもしれません. 喉頭介入に関連する血管浮腫は致命的であり得る. 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与により、適切な治療が行われる。.グラム.、下アドレナリン溶液1:1000(0.3~0.5ml)はすぐに管理されるべきです。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸血管浮腫:
血管浮腫はエースの抑制剤と代わる患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(悪心または嘔吐の有無にかかわらず)を示し、場合によっては顔面血管浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部のctスキャンまたは超音波または手術中に診断され,ACE阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
民族の違い
ACE阻害薬療法を受けている黒人患者は、一般に、非黒人患者よりも血管浮腫の発生率が高い。 千対照臨床試験におけるACE阻害剤は、黒人患者では非黒人患者よりも低い血圧に影響を及ぼすことに留意すべきである。
ニュートリノ/無農薬野菜:
ACE阻害剤は、合併症のない高血圧の患者では顆粒球減少症および骨髄抑制に関連することはめったにないが、腎機能障害の患者では特に膠原血管疾患他のACE阻害剤と同様に、膠原血管疾患および/または腎臓病の患者における白血球の数を監視することを考慮すべきである。
無ラン粒は、アセキンによる中中に食とほど報告されていない。 膠原血管疾患および/または腎疾患の患者における白血球数のモニタリングを考慮すべきである。
脱感作:
Hymenopteraの毒との脱感作の処置の間にエースの抑制剤を受け取っている患者は生命にかかわるanaphylactoid反作用に苦しみました。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は回避されたが、意図しない再挑戦の場合には再び現れた。
アフィリエイトで稼ぐためには?:
高フラックスポリアクリロニトリル膜("AN69")で血液透析された患者は、ACE阻害剤で治療するとアナフィラキシー様反応に曝される可能性が非常に高い。 従ってこの組合せはhemodialysisのために代わりとなる抗高血圧薬剤か代わりとなる膜の使用によって、避けるべきです。 硫酸デキストランによる低密度リポ蛋白質アフェレーシス中にも同様の反応が観察された。 この方法はAACEの抑制剤と代わる患者で使用されるべきではないです
肝機能障害:
体液および電解質バランスのわずかな変化が肝昏睡を引き起こす可能性があるため、アセキンは、肝機能障害または進行性肝疾患を有する患者のAcequinatへのacequinの新陳代謝は肝臓のエステラーゼに普通依存しています。 Acequinatの途中はacequinの曲なわれたアルコールのsionによるアルコール性の変化の利用者で減ります。
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸として始まり、劇症肝壊死(場合によっては致命的)に進行する症候群と関連している。 ACE阻害剤療法中に黄疸または有意に上昇した肝酵素を経験する患者は、acequinを中止し、適切な医学的フォローアップケアを受けるべきである。
咳:
薬剤を用いて報告されている。 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔:
大手術を受けているか、または麻酔中に低血圧を産生する薬剤で治療された患者では、アセキンは補償レニン放出の結果としてアンギオテンシンII形成をブロックする可能性がある。).
糖尿病:
糖尿病患者では、ACE阻害剤はインスリン感受性を高める可能性があり、経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された患者の低血糖と関連している。 血糖コントロールは、特にACE阻害剤による治療の最初の月の間に、注意深く監視されるべきである。
妊娠
エース、、中野継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
画像の警告
アナフィラキシー様およびおそらく関連する反応
おそらくACE阻害剤は、内因性ブラジキニンを含むエイコサノイドおよびポリペプチドの代謝に影響を与えるため、ACE阻害剤を服用している患者( アセキン)、いくつかは厳しいいろいろな副作用に露出することができます。
頭頸部血管性浮腫
顔、四肢、唇、舌、声門および喉頭の血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者で報告され、アセキンを投与された患者の0.1%で観察された。
3,000人以上の黒人患者と19,000人以上の非黒人患者が登録された二つの同様のサイズの米国の市販後の研究では、血管浮腫は黒人の0.30%と0.55%(研究1と2)と非黒人の0.39%と0.17%で報告された。
喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 顔、舌または声門の喉頭str鳴または血管浮腫が起こった場合、アセキンによる治療を直ちに中止し、受け入れられた医療に従って治療し、腫脹が消えるまで注意深く観察するべきである。 膨張が表面および唇に限られれば、条件は処置なしで一般に解決します、抗ヒスタミン薬は徴候を取り除くために有用かもしれません。 気道閉塞を引き起こす可能性が高い舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3-0.5mL)を含むがこれらに限定されない緊急 (参照 側面の影響).
付随mTOR阻害剤療法(挙テムシロリムス)を服用している患者は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります。
腸血管浮腫
血管浮腫はエースの抑制剤と代わる患者で報告されました。 これらの患者は腹痛(悪心または嘔吐の有無にかかわらず)を示し、場合によっては顔面血管浮腫の病歴はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部のctスキャンまたは超音波または手術中に診断され,ACE阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである。
血管浮腫の既往歴のある患者
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなることがある(参照)。 禁忌).
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ACE阻害薬を受けながら,膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は,生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留されたときにこれらの反応は避けられたが、意図しない再チャレンジの場合には再び現れた。
膜曝露時のアナフィラキシー様反応
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜を有する患者において報告され、同時にエース剤で治療されている。 デキストラン硫酸吸収による低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者においてもアナフィラキシー様反応が報告されている。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
低血圧過度の低血圧は、アセキン単独で治療された合併症のない高血圧の患者ではまれである。 Acequinを与えられた心不全患者はしばしば血圧の低下を有するが、投薬指示に従えば、持続的な症候性低血圧による治療の中止は通常必要とされない。 心不全患者の治療を開始するときは注意が必要です( 適量および管理). 対象では、カプトプリル(0.4%)およびエナラプリル(3203%)と同様に、被験者の0.8%(n=0.8%)でわれた。
患者の中で過度の低血圧のリスク,時には乏尿および/または進行性の高窒素血症に関連付けられています,そしてまれに急性腎不全および/または死. このような調整に耐える可能性のある過度の低血圧のリスクのある患者にアセキンによる治療を開始する前に、利尿剤を排除する(心不全患者を除く)、利尿剤の用量を減らすか、塩分摂saltを慎重に増やすことが望ましいかもしれません。
過度の低血圧のリスクのある患者では、アセキンによる治療は厳格な医学的監督の下で開始されるべきである。 このような患者は、治療の最初の二週間の間に、およびアセキンおよび/または利尿用量の増加ごとに注意深く観察されるべきである。 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用され得る。
過度の低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて通常の生理食塩水の静脈内注入が必要である。 反作用を下げる一時的な血圧は血圧が安定したら難しさなしで普通管理することができるacequinのそれ以上の線量のためのcontraindicationではないです。 症候性低血圧が発症した場合、アセキンまたは付随する利尿剤の用量の減少または中止が必要となることがある。
ニュートリノ/無農薬野菜
特に全身性エリテマトーデスまたは強皮症のようなコラーゲンの容器の病気に苦しめば別のエースの抑制剤、カプトプリルはまれに複雑でない高血圧の患者でagranulocytosisおよび骨髄の不況を引き起こさないために、腎臓の機能障害の患者でより頻繁に、示されていませんでした。. 無ran粒球症は、以前のカプトプリル療法の間にneut球減少症の歴史を持つ患者におけるアセキン治療中に発生しました. アセキンを用いた臨床試験から入手可能なデータは、アセキンが他のACE阻害剤に対する以前の反応を伴わない患者において同様の速度で無ran粒球症を引き起こさないことを示すのに十分ではない。. 他のACE阻害剤と同様に、膠原血管疾患および/または腎臓病の患者における白血球数の定期的なモニタリングを考慮する必要があります
胎児毒性
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妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率およ. その他の症状としては以下のものが挙げられる。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. ----------- これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています. 妊娠初期の降圧剤の使用への暴露後の胎児の異常を調査するほとんどの疫学的研究は、他の降圧剤からレニン-アンギオテンシン系に影響を与え. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の結果を最適化するために重要です
レニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物による治療に対する特定の患者に適した代替物がないという珍しいケースでは、母親は胎児への潜在的. シリアル超音波スキャンを実行して、肛門内環境を評価します. オリゴヒドラムニオンが観察される場合は、母親の命を救うと考えられない限り、アセキンを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切であるかもしれません. しかし、患者および医師は、乏水症は胎児が不可逆的な傷害を受けた後にのみ発生する可能性があることに注意する必要があります. と幼児を見ます in utero -低血圧、乏尿および高カリウム血症におけるアセキンへの曝露( 使用上の注意、使用上の注意). 妊娠中のラットおよびウサギの研究では、アセキンの催奇形性効果は観察されなかった。 Mg/kgベースでは、使用された使用量は最大180回(ラットで)、濃度(ウサギで)最大ト使用量であった。
予防
一般
腎機能障害
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果として、腎機能の変化は感受性の個人において期待することができる。 腎機能がレニン-アンギオテンシンアルドステロン系の活性に依存し得る重度の心不全の患者では、アセキンを含むACE阻害剤による治療は、乏尿および/または進行性高窒素血症およびまれに急性腎不全および/または死亡と関連し得る。
片側性または両側性腎動脈狭窄を有する高血圧患者における臨床試験では、ACE阻害剤療法後の一部の患者において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察された。 これらの増加はACE阻害薬および/または利尿剤療法の中止後にほとんど常に可逆的であった。 このような患者では、治療の最初の数週間に腎機能を監視する必要があります。
明らかな既存の腎血管疾患のない高血圧または心不全を有する一部の患者は、特にアセキンが利尿剤と同時に投与された場合、通常は軽度かつ一過性 これは、既存の腎機能障害を有する患者においてより頻繁に起こる。 利尿薬および/またはアセキンの用量の減少および/または中止が必要な場合がある。
高血圧または心不全の患者の査定は腎臓機能の査定を常に含むべきです (参照 適量および管理).
高カリウム血症
臨床試験では、高カリウム血症(血清カリウム≥5.8ミリモル/L)は、アセキンを受けている患者の約2%で発生しました。 ほとんどの場合,血清カリウム値の上昇は分離値であり,治療を継続したにもかかわらず解決した。 患者の0.1%未満は、高カリウム血症のために治療を中止した。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、および血清カリウムレベルを上昇させる他の薬物の併用が含まれる。 そのような患者の血清カリウムを監視する(参照 予防, 薬物相互作用).
咳
おそらく内因性ブラジキニンの分解の阻止が原因で、耐久性がある非生産的な咳は療法の中断の後で常に解決するすべてのエースの抑制剤で報告咳嗽の鑑別診断にはACE阻害薬誘発性咳そうを考慮すべきである。
手術-麻酔
大手術を受けている患者ではまたは低血圧を作り出す手段との麻酔の間に、acequinは代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げます。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
レニン-アンソオテンシン酸(RAS)の三重県)
アンジオテンシン受容体遮断薬、ACE阻害剤またはアリスキレンによるRASの二重遮断は、単独療法と比較して低血圧、高カリウム血症および腎機能の変化(急性腎不全を含む)のリスク増加と関連している。 二つのRAS阻害剤の組み合わせを受けたほとんどの患者は、単独療法と比較して追加の利益を受けない。 一般に、RAS剤の使用を考える。 RASに影響を与えるacequinおよび他のエージェントを持つ患者の血圧、腎臓機能および電解物を注意深く監視して下さい。
、、aliskirenacacequin一、人を有する患者におけるアリスキレンとアセキンの用途を絞る(gfr<60ML/min/1.73m2).
発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害
塩酸キナプリルは、75または100mg/kg/日(mg/kgに基づく最大ヒト日用量の50-60倍およびmg/mに基づく最大ヒト日用量の3.8-10倍)までの用量で投与された場合、マウスまたはラットにおいて発癌性はなかった。2 ベーシス)104週間。 最高用量を与えられた雌ラットは腸間膜リンパ節血管腫および皮膚/皮下脂肪腫の発生率が増加していた。 キナプリルおよびキナプリル酸は活性化の有無にかかわらず,ames詳細では変異原性ではなかった。 キナプリルは、以下の遺伝的毒性学的研究においても陰性であった: インビトロ 哺乳動物細胞の点突然変異、培養mamm乳動物細胞における姉妹染色分体交換、マウスによる小核試験, インビトロ v79るるるる、るるるるるるるるるるるin vivo -ラット骨髄を用いた細胞遺伝学的研究。 100mg/kg/日までの用量(mg/kgおよびそれぞれにá
運転能力に対するこの薬剤の効果に関する研究はない。 特にアセキン療法が開始された場合、機械の操作や自動車の操作などの活動に参加する能力が損なわれる可能性があります。
以下の濃度のアセキンおよび他のエース剤による投与中に、以下の作用が認められた:
非常に一般的(>1/10)
共通(>1/100から<1/10),
珍しい(>1/1,000から<1/100),
レア(>1/10,000 -< 1/1,000).
非常に珍しい<1/10,000,
不明(利用可能なデータから推定できません)
対照臨床試験において最も一般的に報告された副作用は、頭痛(7.2%)、めまい(5.5%)、咳(3.9%)、疲労(3.5%)、鼻炎(3.2%)、悪心および/または嘔吐(2.8%)、および筋肉痛(2.2%)
*膵炎はACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されておらず、場合によっては致命的であることが判明している。
**このような増加は、併用利尿療法を受けている患者では、アセキン単独療法を受けている患者よりも一般的である。 これらの観察された増加は、しばしば継続的な治療で逆転する。
無ran粒球症のまれなケースが報告されており、発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛、関節痛/関節炎、陽性アナ力価、SR上昇、eos球増加症および白血球増加症を含む症候群も報告されている。
女性化乳房および血管炎は他のACEの抑制剤と報告され、これらの悪影響がクラス特定であること除外することができません。
実験室の価値:血清のクレアチニンおよび尿素の価値の一時的な増加はdiureticsとの同時療法と組み合わせて、特に報告されました。 他のACE薬剤では、ヒモグロビンおよびヒマトクリット値のわずかな減少が報告されている。 これらの観測値がグループ固有であることは除外できません。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 健康プロの報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカードシステム: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
高血圧
Acequinは4960人の人および患者の安全のために認められました。 これらのうち、3203人の患者、655人の高齢患者を含む、対照臨床試験に参加した。 Acequinは一年または多くのために扱われる1400人以上の患者の長期安全性のために評価されました。
望ましくない経験は通常穏やかで一時的でした。
プラセボ対照研究では、高血圧患者の4.7%において有害事象による治療の中止が必要であった。
アセキンで治療されたプラセボ対照高血圧試験における1%以上の1563人の患者における治療に関連する可能性のある、またはおそらく関連する有害な経験または治療との未知の関連を以下に示す。
プラセボ対照試験における副作用
(N=585))) | プラセボ(N=295)発生率(中国) | |
ビートルズ | 5.6 (0.7) | 10.9 (0.7) |
3 | 3.9 (0.8) | 2.6 (0.2) |
2.6 (0.3) | 1.0 | |
咳 | 2.0 (0.5) | 0.0 |
吐き気および/または嘔吐 | 1.4 (0.3) | 1.9 (0.2) |
腹部 | 1.0 (0.2) | 0.7 |
うっ血性
アセキンは、アセキンで治療された1222人の患者における安全性を評価した。 これらのうち、632人の患者が対照臨床試験に参加した。 プラセボ対照研究では、有害事象による治療の中止は、うっ血性心不全患者の6、8%において必要とされた。
アセキンで治療されたうっ血性心不全のプラセボ対照試験における1%以上の585人の患者において、治療に関連する可能性がある、または関連する可能性がある、または治療に関連している可能性がある、または未知の有害経験を以下に示す。
(N=585))) | プラセボ(N=295)発生率(中国) | |
めまい | 7.7 (0.7) | 5.1 (1.0) |
咳 | 4.3 (0.3) | 1.4 |
2.6 (0.2) | 1.4 | |
吐き気および/または嘔吐 | 2.4 (0.2) | 0.7 |
胸の痛み | 2.4 | 1.0 |
低血圧 | 2.9 (0.5) | 1.0 |
呼吸困難 | 1.9 (0.2) | 2.0 |
1 | 1.7 | 1.0 |
1 | 1.7 | 1.0 (0.3) |
筋肉痛 | 1.5 | 2.0 |
1 | 1.4 (0.2) | 1.0 |
腰痛 | 1.2 | 0.3 |
見る 予防、咳。
高血圧および/または心不全
治療に関連している可能性が高い、おそらくまたは間違いなく関連している、または不確実であり、対照または制御されていない研究(N=4847)において、CHFまたは高血圧(付随する利尿の有無にかかわらず)を有するアセキン治療患者の0.5%から1.0%(示されているものを除く)で起こり、臨床試験または市販後の経験で観察される臨床的に有意なイベントは少ない(より稀なイベントは斜体である)が含まれる(身体システムによって列挙される)。):
一般: 背中の痛み、倦怠感、ウイルス感染, アナフィラキシー様反応
心臓血管系: 動悸、血管拡張、頻脈, 心不全、高カリウム血症、心筋梗塞、脳血管障害、高血圧性クリーゼ、狭心症、起立性低血圧、不整脈、心原性ショック
血液内科: 溶血性貧血
胃腸科: 鼓腸,口や喉の乾燥,便秘, 胃腸出血、膵炎、肝機能異常検査、消化不良
代謝および栄養障害:低ナトリウム血症
神経/精神科: 傾眠、めまい、失神、緊張、うつ病、不眠症、知覚異常
インテグメンタリー: 脱毛症、発汗の増加、天疱瘡、掻痒, 剥離性皮膚炎、光感受性反応、皮膚高分子筋炎
尿生殖器: 尿路感染症、インポテンス, 急性腎不全、腎不全の悪化
呼吸器: 好酸球性肺炎
その他: 弱視、浮腫、関節痛、咽頭炎, 無顆粒球症、肝炎、血小板減少症
血管性浮腫
血管浮腫は、アセキン(0.1%)を受けている患者で報告されている。 喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫が起こった場合、アセキンによる治療を中止し、適切な治療を直ちに開始すべきである。 (参照 警告の表示.)
臨床検査の結果
血液内科: (参照 警告の表示)
高カリウム血症: (参照 予防)
クレアチニンおよび血中尿素窒素
血清クレアチニンおよび血中尿素窒素の増加(正常の1.25倍の上限)は、それぞれアセキン単独で治療されたすべての患者の2%および2%で観察された。 増加は、併用利尿療法を受けている患者では、アセキン単独で服用している患者よりも一般的である。 これらの増加は、しばしば継続的な治療に起因する。 対照心不全研究では、アセキンで治療された患者の11%および8%において、血中尿素窒素および血清クレアチニンの増加が観察され、そのほとんどはジギタリスの有無にかかわらず利尿薬を受けた。
マウスおよびラットにおけるアセキンの入口ld50は1440から4280mg/kgの範囲である。
アセキンによる過剰摂取の治療に関する特定の情報は得られていない。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧による症状であり、通常は静脈内容積拡張によって治療されるべきである。
血液透析および腹膜透析は、アセキンおよびアセキナートの除去にほとんど影響を及ぼさない。
治療は、確立された医療に沿って症候性および支持的である。
チナプリルの1440から4280mg/kgの使用量は、マウスおよびラットにおいて有利な確率を引き起こす。
キナプリルの過剰摂取の治療に関する特定の情報はない。 最も可能性の高い臨床症状は、重度の低血圧に起因する症状であろう。
実験室での決定キナプリルおよびその代謝産物の血清レベルは広く使用されておらず、いずれにしてもそのような決定はキナプリル過剰摂取の治療において確立された役割を有していない。
チナプリルおよびその代謝産物の排除を促進する可能性のある生理学的操作(挙尿のpHを変化させるための操作)を示唆するデータはない。
血液透析および腹膜透析は、キナプリルおよびキナプリラットの排除にほとんど影響を及ぼさない。 アンジオテンシンIIはおそらくキナプリルの過剰摂取の停止の特定の反対者の解毒剤として役立つことができますが、アンジオテンシンIIは研究施設の外で本質的に利用できません。 キナプリルの降圧効果は血管拡張および効果的な血液量減少によって達成されるので、通常の生理食塩水の注入によってキナプリルの過剰投与
ATCコード:C09AA06
薬物療法グループ:アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
アセキンは急速にアセキン酸(アセキンジ酸、主要代謝産物)、強力なアンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤に脱エステル化されます。
ACEは、アンギオテンシンIの血管収縮アンギオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼであり、副腎皮質によるアルドステロン分泌の刺激を含む多くの異なるメカニズムを介して血管制御および機能に関与する。 人間および動物のacequinの行為のモードは循環およびティッシュの固まりの分泌の活動を禁じることでありそれにより昇圧の活動およびアルドステロンの分泌を減らします。
動物実験では、acequinの抗高血圧効果は循環ACEに対する抑制効果を生き残り、組織のAce阻害は抗高血圧効果の持続時間とより密接に相関する. 10-40mgのアセキンを軽度から重度の高血圧の患者に投与すると、心拍数への影響を最小限に抑えて座りがちな血圧および立位血圧が低下します. 降圧活動は、通常、投与後二から四時間を達成したピーク効果で時間以内に開始します. 最大の降圧効果を達成するには、一部の患者では二週間の治療が必要な場合があります. 推薦された線量で、ほとんどの患者の抗高血圧薬の効果は24時間の投薬間隔の間に維持され、長期療法中に続きます
2.5、5、10および20mgのアセキンの目標用量を用いた無作為化臨床試験では、112週間以上の高または高い正常血圧を有する小児および青年8週(2週間二重盲検および6週間延長)は、2週間後に拡張期血圧を低下させるという第一の目標を達成した。 第2週の収縮期血圧(二次有効性目標)については、アセキン20mg QD群とプラセボ群との間に有意な差を有する治療において統計的に有意な線形用量応答しか認められなかった。
成長、思春期および一般的な開発に対するacequinの長期効果は調査されませんでした。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVAネフロン-D(糖尿病における腎症の退役軍人))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎障害および/または低血圧のリスク増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の薬力学的特性のために、これらの結果は、他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
高度(aliskiren study in type2diabetes using endpoints for心血管および腎臓病)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害)は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
血漿アセキン錠剤のピーク濃度は、経口投与後1時間以内に観察される. 吸収の程度は約60%で、食糧によって影響されません. 吸収の後で、アセキンは主要で活動的な代謝物質のアセキン酸塩とマイナーな不活性代謝物に脱エステル化されます. Acequinのタブレットに約一時間の明白な半減期があります. ピーク血漿アセキン酸濃度は、アセキンの経口投与後約2時間で観察される. Acequinateは腎臓の排泄物によって主に除去され、3時間の有効な蓄積の半減期があります. 腎不全およびクレアチニンの整理のâ≥40ml/minの患者では、ピークおよびたらいのacequinateの集中は、ピーク集中の増加への時間増加します、見かけの半減期の増加. Acequinateの除去はまたより古い患者で>65年減り、頻繁により古い人々に起こる損なわれた腎臓機能とよく関連します. Acequinateの集中はacequinのタブレットの損なわれた脱エステル化によるアルコール性の肝硬変の患者で減ります. ラットでの研究は、アセキン錠剤およびその代謝産物が血液脳関門を通過しないことを示している
アセキンの薬物動態は、単回用量研究(0、2mg/kg)で研究されました24の年齢の間の子供2、5ヶ月から6、8年、および複数用量研究(0、016から0、468mg/kg)38歳の5-16歳の子供、平均体重は66-98kgであった。
大人のようにAcequinはすぐにAcequinatに変換されました。 Acequinateの集中は一般に線量の後のピーク1から2時間に達し、2.3時間の平均半減期と減りました。 乳児および幼児では、0.2mg/kgの単回投与後の曝露は、10mgの単回投与後の成人の曝露と同等である。 学齢期および青年における複数用量研究では、ACEQUINATのAUCおよびCmax値は、Mg/kgベースのAcequinの用量の増加とともに直線的に増加することが観察された。aの€の¢
授乳:
六つの母乳育児女性における20mgのアセキンの単回経口投与後、アセキンのM/P(乳-血漿比)は0.12であった。 アセキンは、投与後4時間後に乳中に検出されなかった。 キナラプリラットミルクレベルは、すべての時点で検出できなかった(<5μg/L)。 母乳育児は、アセキンの材料重量調整用量の約1.6%を受け取ると推定されている。
アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤。
前臨床試験の結果は、処方する医師にそれ以上の意義を与えない。
特別な要件はありません。
未使用か未使用材料はローカル条件に従って捨られるべきです。