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Metodo di azione:
Opzione di trattamento:
Revisione medica di Militian Inessa Mesropovna, Pharmacy Ultimo aggiornamento in data 19.03.2022
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Primi 20 medicinali con gli stessi componenti:
Rui Di è indicato in associazione con altri medicinali usati per trattare l'epatite cronica C (CHC) negli adulti.
Rui Di è indicato in associazione con altri medicinali per il trattamento dell'epatite cronica C (CHC) in pazienti pediatrici (bambini di 3 anni e adolescenti) che non sono stati trattati prima e non hanno scompenso epatico.
Rui Di è indicato in associazione con altri medicinali per il trattamento dell'epatite cronica C (CHC) in pazienti pediatrici (bambini di 3 anni e adolescenti) che non sono stati trattati prima e senza scompenso epatico.
Rui Di (ribavirina) è indicato per il trattamento di neonati e bambini piccoli in ospedale con gravi infezioni del tratto respiratorio inferiore dovute al virus respiratorio sinciziale. Potrebbe essere necessario un trattamento precoce per un'infezione respiratoria inferiore grave per essere efficace.
Solo una grave infezione da RSV del tratto respiratorio inferiore deve essere trattata con Rui Di (ribavirina)). La stragrande maggioranza dei neonati e dei bambini con infezione da RSV ha una condizione lieve e compromessa che non richiede ricovero o trattamento antivirale. Molti bambini con lievi vie respiratorie inferiori necessitano di una degenza ospedaliera più breve rispetto a un ciclo completo di aerosol Rui Di (ribavirina) (da 3 a 7 giorni) e non devono essere trattati con il farmaco. Pertanto, la decisione di trattare Rui Di (ribavirina) deve basarsi sulla grave infezione da RSV. La presenza di una condizione di base come la nascita prematura, l'immunosoppressione o la malattia cardiopolmonare può aumentare le gravi manifestazioni cliniche e le complicanze di un'infezione da RSV.
L'aerosoluzione di Rui Di (ribavirina) deve essere utilizzata solo da medici e personale ausiliario che hanno familiarità con questo tipo di somministrazione e dal ventilatore utilizzato (vedere AVVERTENZE e DOSAGGIO e AMMINISTRAZIONE).
Diagnosi
L'infezione da RSV deve essere causata da un rapido metodo diagnostico come il rilevamento dell'antigene virale nelle secrezioni respiratorie mediante immunofluorescenza3 o ELISA5 documentato prima o durante le prime 24 ore di trattamento. Il trattamento può essere iniziato in previsione di risultati rapidi dei test diagnostici. Tuttavia, il trattamento non deve essere continuato senza la documentazione dell'infezione da RSV. Le tecniche di rilevamento di antigeni non culturali possono avere risultati falsi positivi o falsi negativi. La valutazione della situazione clinica, della stagione e di altri parametri può giustificare una rivalutazione della diagnostica di laboratorio.
Rui Di è indicato in associazione con altri medicinali usati per trattare l'epatite cronica C (CHC).
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- gravidanza. Nelle donne in età fertile, Rui Di deve essere iniziato solo se c'è un test di gravidanza negativo immediatamente prima dell'inizio della terapia.
- allattamento.
- Storia di gravi malattie cardiache preesistenti, comprese malattie cardiache instabili o incontrollate, negli ultimi sei mesi.
- emoglobinopatie (ad es. talassemia, anemia falciforme).
- gravidanza. Nelle donne in età fertile, Rui Di deve essere iniziato solo se c'è un test di gravidanza negativo immediatamente prima dell'inizio della terapia.
- allattamento.
- Storia di gravi malattie cardiache preesistenti, comprese malattie cardiache instabili o incontrollate, negli ultimi sei mesi.
- emoglobinopatie (ad es. talassemia, anemia falciforme).
si prega di notare l'RCP corrispondente di medicinali usati in associazione con Rui Di per controindicazioni specifiche di questi prodotti.
Rui Di (ribavirina) è controindicato nelle persone che hanno mostrato ipersensibilità al medicinale o ai suoi componenti e nelle donne che sono o possono rimanere in gravidanza durante l'esposizione al farmaco. La ribavirina ha dimostrato un significativo potenziale teratogeno e / o embriogenico in tutte le specie animali in cui sono stati condotti studi adeguati (roditori e conigli). Pertanto, sebbene non siano stati condotti studi clinici, Rui Di (ribavirina) deve essere considerato come causa di danni fetali nell'uomo. Gli studi in cui il farmaco è stato somministrato per via sistemica mostrano che la ribavirina è concentrata nei globuli rossi e dura per la vita dell'eritrocita.
- donne in gravidanza. Rui Di deve essere iniziato solo se è disponibile un test di gravidanza negativo immediatamente prima dell'inizio della terapia.
Donne che allattano al seno.
- una storia di gravi malattie cardiache preesistenti, comprese malattie cardiache instabili o incontrollate, negli ultimi sei mesi.
- emoglobinopatie (ad es. talassemia, anemia falciforme).
Fare riferimento anche all'RCP dei medicinali usati in associazione con Rui Di per controindicazioni correlate a questi prodotti.
Rui Di
Rui Di è embriotossico o teratogeno, o entrambi in dosi molto inferiori alla dose umana raccomandata in tutte le specie animali in cui sono stati condotti studi. Sono state trovate deformazioni del cranio, del palato, dell'occhio, della mascella, degli arti, dello scheletro e del tratto gastrointestinale. L'incidenza e i gravi effetti teratogeni sono aumentati con l'escalation della dose. La sopravvivenza di feti e prole è stata ridotta.
In uno studio di tossicità per ratti giovanili, i cuccioli dosati dal giorno postnatale 7 a 63 con 10, 25 e 50 mg / kg Rui Di hanno mostrato una riduzione dose-dipendente della crescita complessiva, che successivamente si è manifestata come una leggera diminuzione del peso corporeo, lunghezza del tronco della corona e lunghezza dell'osso. Alla fine della fase di recupero, i cambiamenti tibiali e femorali erano minimi, sebbene fossero generalmente statisticamente significativi rispetto ai controlli negli uomini a tutti i livelli di dose e nelle donne che venivano dosate alle due dosi più elevate rispetto ai controlli. Non sono stati osservati effetti istopatologici sulle ossa. Non sono stati osservati effetti Rui di correlati allo sviluppo neurocomportamentale o riproduttivo. Le concentrazioni plasmatiche raggiunte nei cuccioli di ratto sono inferiori alla dose terapeutica al di sotto delle concentrazioni plasmatiche umane.
Gli eritrociti sono un obiettivo di tossicità primaria per Rui Di negli esperimenti sugli animali. L'anemia si verifica poco dopo l'inizio della somministrazione, ma è rapidamente reversibile dopo il completamento del trattamento.
Negli studi di 3 e 6 mesi sui topi per studiare gli effetti testicolari e spermici indotti dal Rui-di, le anomalie dello sperma erano 15 mg / kg e oltre. Queste dosi negli animali portano ad esposizioni sistemiche significativamente inferiori rispetto all'uomo a dosi terapeutiche. Dopo l'interruzione del trattamento, si è verificato un completo recupero dalla tossicità del test indotta da Rui-di entro uno o due cicli spermatogenici.
Studi di genotossicità hanno dimostrato che Rui Di ha una certa attività genotossica. Rui Di era nel Balb / 3T3 in vitro Test di trasformazione attivo. È stata osservata attività genotossica nel test del linfoma di topo e in dosi di 20-200 mg / kg in un test del micronucleo di topo. Un test mortale dominante nei ratti è stato negativo, suggerendo che le mutazioni verificatesi nei ratti non sono state trasmesse dai gameti maschi.
Gli studi convenzionali di cancerogenicità su roditori a bassa esposizione rispetto all'esposizione umana in condizioni terapeutiche (fattore 0,1 nei ratti e 1 nei topi) non hanno mostrato alcun genio del tumore di Rui Di. Inoltre, Rui Di non ha portato a tumori in uno studio di cancerogenicità di 26 settimane utilizzando il modello eterozigote di topo p53 (+/-) alla dose massima tollerata di 300 mg / kg (fattore di esposizione al plasma circa 2,5 rispetto all'esposizione umana). Questi studi suggeriscono che è improbabile il potenziale cancerogeno di Rui Di nell'uomo.
Rui Di plus interferone
In combinazione con peginterferone alfa-2b o interferone alfa-2b, Rui Di non ha causato effetti precedentemente osservati con una delle due sole sostanze attive. La principale modifica correlata al trattamento è stata l'anemia da lieve a moderata reversibile, la cui gravità era maggiore di quella prodotta da entrambi i principi attivi.
Ribavirina
La ribavirina è embriotossica o teratogena, o entrambi in dosi ben al di sotto della dose umana raccomandata in tutte le specie animali in cui sono stati condotti studi. Sono state trovate deformazioni del cranio, del palato, dell'occhio, della mascella, degli arti, dello scheletro e del tratto gastrointestinale. L'incidenza e i gravi effetti teratogeni sono aumentati con l'escalation della dose. La sopravvivenza di feti e prole è stata ridotta.
In uno studio di tossicità per ratti giovanili, i cuccioli trattati con ribavirina da 10, 25 e 50 mg / kg dal giorno postnatale 7 a 63 hanno mostrato una riduzione dose-dipendente della crescita complessiva, che successivamente si è manifestata come una leggera diminuzione del peso corporeo, della lunghezza del tronco della corona e lunghezza dell'osso. Alla fine della fase di recupero, i cambiamenti tibiali e femorali erano minimi, sebbene fossero generalmente statisticamente significativi rispetto ai controlli negli uomini a tutti i livelli di dose e nelle donne che venivano dosate alle due dosi più elevate rispetto ai controlli. Non sono stati osservati effetti istopatologici sulle ossa. Non sono stati osservati effetti della ribavirina correlati allo sviluppo neurocomportamentale o riproduttivo. Le concentrazioni plasmatiche raggiunte nei cuccioli di ratto sono inferiori alla dose terapeutica al di sotto delle concentrazioni plasmatiche umane.
Gli eritrociti sono un obiettivo primario di tossicità per la ribavirina negli esperimenti sugli animali. L'anemia si verifica poco dopo l'inizio della somministrazione, ma è rapidamente reversibile dopo il completamento del trattamento.
Negli studi di 3 e 6 mesi su topi per studiare gli effetti testicolari e spermici indotti dalla ribavirina, sono state rilevate anomalie dello sperma a dosi di 15 mg / kg e oltre. Queste dosi negli animali portano ad esposizioni sistemiche significativamente inferiori rispetto all'uomo a dosi terapeutiche. Dopo l'interruzione del trattamento, si è verificato un completo recupero dalla tossicità del test indotta dalla ribavirina entro uno o due cicli spermatogenici.
Studi di genotossicità hanno dimostrato che la ribavirina ha una certa attività genotossica. La ribavirina era nel Balb / 3T3 in vitro test di trasformazione attivo. È stata osservata attività genotossica nel test del linfoma di topo e in dosi di 20-200 mg / kg in un test del micronucleo di topo. Un test mortale dominante nei ratti è stato negativo, suggerendo che le mutazioni verificatesi nei ratti non sono state trasmesse dai gameti maschi.
Gli studi convenzionali di cancerogenicità su roditori a bassa esposizione rispetto all'esposizione umana in condizioni terapeutiche (fattore 0,1 nei ratti e 1 nei topi) non hanno mostrato alcun genio tumorale della ribavirina. Inoltre, la ribavirina non ha portato a tumori in uno studio di cancerogenicità di 26 settimane utilizzando il modello eterozigote di topo p53 (+/-) alla dose massima tollerata di 300 mg / kg (fattore di esposizione al plasma circa 2,5 rispetto all'esposizione umana). Questi studi suggeriscono che è improbabile il potenziale cancerogeno della ribavirina nell'uomo.
Ribavirina più interferone
In combinazione con peginterferone alfa-2b o interferone alfa-2b, la ribavirina non ha causato effetti che non erano stati precedentemente osservati con nessuno dei due principi attivi. La principale modifica correlata al trattamento è stata l'anemia da lieve a moderata reversibile, la cui gravità era maggiore di quella prodotta da entrambi i principi attivi.
La ribavirina è embriotossica e / o teratogena in dosi molto inferiori alla dose umana raccomandata in tutte le specie animali in cui sono stati condotti studi adeguati. Sono state trovate deformazioni del cranio, del palato, dell'occhio, della mascella, degli arti, dello scheletro e del tratto gastrointestinale. L'incidenza e i gravi effetti teratogeni sono aumentati con l'escalation della dose. La sopravvivenza di feti e prole è ridotta.
Gli eritrociti sono un obiettivo primario di tossicità per la ribavirina negli esperimenti sugli animali, compresi studi su cani e scimmie. L'anemia si verifica poco dopo l'inizio della somministrazione, ma è rapidamente reversibile dopo il completamento del trattamento. L'anemia ipoplastica è stata osservata solo nei ratti ad una dose elevata di 160 mg / kg / die nello studio subcronico.
La riduzione della conta dei leucociti e / o dei linfociti è stata costantemente trovata in ripetuti studi di tossicità su roditori e cani con ribavirina e temporaneamente nelle scimmie a cui è stata somministrata ribavirina nello studio subcronico. Studi di tossicità a dosi ripetute nei ratti hanno mostrato esaurimento linfoide del timo e / o esaurimento delle aree dipendenti dal timo della milza (conchiglie linfoidi periarteriolari, polpa bianca) e linfonodo mesenterico. Dopo ripetute dosi di cani con ribavirina, sono state rilevate un aumento della dilatazione / necrosi delle cripte intestinali del duodeno, nonché un'infiammazione cronica dell'intestino tenue e l'erosione dell'ileo.
Studi a dosi ripetute su topi per studiare gli effetti testicolari e spermici indotti dalla ribavirina hanno mostrato anomalie dello sperma in dosi su animali ben al di sotto delle dosi terapeutiche. Dopo l'interruzione del trattamento, si è verificato un completo recupero dalla tossicità del test indotta dalla ribavirina entro uno o due cicli spermatogenici.
Studi di genotossicità hanno dimostrato che la ribavirina ha una certa attività genotossica. La ribavirina era in uno in vitro - Test di trasformazione attiva. L'attività genotossica era in atto in vivo Saggi di micronucleo di topo osservati. Un test mortale dominante nei ratti è stato negativo, suggerendo che le mutazioni verificatesi nei ratti non sono state trasmesse dai gameti maschi. La ribavirina è un possibile agente cancerogeno per l'uomo.
La somministrazione di ribavirina e peginterferone alfa-2a in associazione non ha comportato tossicità imprevista nelle scimmie. La principale modifica correlata al trattamento è stata l'anemia da lieve a moderata reversibile, la cui gravità era maggiore di quella prodotta da entrambi i principi attivi.
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