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Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Fedorchenko Olga Valeryevna, Pharmacie Dernière mise à jour le 17.03.2022
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asthme bronchique nécessitant une thérapie d'entretien pour SCS;
maladie pulmonaire obstructive chronique (HOBL);
laryngotracheite raccourcie (fausse croupe).
L'asthme bronchique (sous forme de traitement anti-inflammatoire de base, avec une efficacité insuffisante des bronchodateurs et / ou de l'acide cromoglycanique, ainsi que du sodium notécromé, pour réduire la dose de SCS par voie orale).
MPOC - avec une efficacité clinique prouvée dans l'utilisation de SCS
Dermatite atopique, psoriasis, eczéma.
Inhalation. La dose du médicament est sélectionnée individuellement. Si la dose recommandée ne dépasse pas 1 mg / jour, la dose entière du médicament peut être prise 1 fois (simultanément). En cas de réception d'une dose plus élevée, il est recommandé de la diviser en 2 doses.
Dose initiale recommandée
Enfants à partir de 6 mois - 0,25–0,5 mg / jour. Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 1 mg / jour.
Adultes / patients âgés - 1–2 mg / jour.
Dose avec traitement de soutien
Enfants à partir de 6 mois - 0,25–2 mg / jour.
Adultes - 0,5–4 mg / jour. En cas d'exacerbations sévères, la dose peut être augmentée.
Tableau de détermination de la dose
Dose, mg | Le volume du médicament Pulmicort®suspension pour inhalation | |
0,25 mg / ml de budésonide | 0,5 mg / ml de budésonide | |
0,25 | 1 ml * | − |
0,5 | 2 ml | − |
0,75 | 3 ml | − |
1 | 4 ml | 2 ml |
1.5 | − | 3 ml |
2 | − | 4 ml |
* Il doit diluer 0,9% avec une solution de chlorure de sodium à un volume de 2 ml.
Pour tous les patients, il est conseillé de déterminer la dose de soutien efficace minimale.
S'il est nécessaire d'obtenir un effet thérapeutique supplémentaire, une augmentation de la dose quotidienne de Pulmicort peut être recommandée® (jusqu'à 1 mg / jour) au lieu d'une combinaison du médicament avec SCS oral, en raison du risque moindre de développer des effets systémiques.
Patients recevant du SCS oral
L'abolition du SCS oral doit commencer dans le contexte de la santé d'un patient stable. Dans les 10 jours, vous devez prendre une dose élevée de Pulmicort® dans le contexte de la réception de SCS par voie orale à la dose habituelle. À l'avenir, dans un délai d'un mois, la dose de SCS par voie orale (par exemple, 2,5 mg de pre-nisolone ou son analogue) devrait être progressivement réduite à une dose efficace minimale. Dans de nombreux cas, il est possible de refuser complètement d'accepter le SCS oral
Parce que Pulmicort®utilisé sous forme de suspension avec un nébuliseur, il pénètre dans les poumons lorsqu'il est inhalé, il est important d'instruire le patient qu'il est nécessaire d'inhaler le médicament à travers le mondascuk du nébuliseur calmement et uniformément.
Il n'y a pas de données sur l'utilisation du budésonide chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou d'insuffisance hépatique. Compte tenu du fait que le budésonide est dérivé de la biotransformation hépatique, on peut s'attendre à une augmentation de la durée du médicament chez les patients atteints de cirrhose sévère.
Laryngotrachéite sténosante (fausse croupe)
Enfants à partir de 6 mois - 2 mg / jour. La dose du médicament peut être prise 1 fois (simultanément) ou divisée en 2 doses de 1 mg avec un intervalle de 30 minutes.
Inhalation, à l'aide d'un nébuliseur.
La posologie du médicament doit être individuelle. Adultes: dose initiale - 1–2 mg / jour, support - 0,5–4 mg / jour. Après avoir reçu l'effet, la dose est réduite au minimum efficace nécessaire pour maintenir un état stable. Pour obtenir un effet thérapeutique rapide, une augmentation de dose est possible.
Dans le cas du système récepteur SCS, le transfert vers un traitement Uceris (rectal) avec un nébuliseur est recommandé pour être effectué dans une phase stable de la maladie. Pendant 10 à 14 jours, les inhalations et la prise de SCS à l'intérieur de la posologie habituelle sont combinées, puis réduisent progressivement les doses de SCS par voie orale jusqu'à ce qu'elles soient complètement annulées.
Si nécessaire, le médicament peut être dilué avec une solution physiologique au volume souhaité.
Accumulativement, une fine couche de pommade ou de crème est appliquée sur la zone affectée 1 à 2 fois par jour; avec un traitement d'entretien, l'utilisation est suffisante 1 fois par jour. Le cours ne dépasse généralement pas 4 semaines.
Intranasalement.
Adultes et enfants de plus de 6 ans : initialement 2 doses de 50 μg de budésonide par nuit 2 fois par jour. La dose de support habituelle est de 1 dose par nuit 2 fois par jour ou 2 doses dans chaque coup d'arc 1 fois par jour, le matin. Une dose dose doseuse doit être la dose efficace la plus faible pour éliminer les symptômes de la rhinite.
La dose unique maximale est de 200 mcg (100 mcg par nez), la dose quotidienne maximale est de 400 mcg pendant 3 mois au maximum.
Un effet thérapeutique complet nécessite une utilisation régulière et correcte.
Si la dose est oubliée, elle doit être acceptée dès que possible, mais au moins 1 heure avant l'acceptation de la dose suivante.
Indication de l'utilisation de Tafen® Nazal
Lorsque le médicament est utilisé correctement, son effet thérapeutique se manifeste pleinement et les effets indésirables sont moins prononcés.
1. Nettoyez soigneusement les voies nasales du mucus, mieux à l'aide d'une solution physiologique.
2. Retirez le capuchon anti-poussière de la bouteille.
3. Secouez la bouteille.
4. Lorsqu'il est utilisé en premier, Tafen® mettez une petite quantité de médicament dans l'air plusieurs fois sur la buse, et vous devez placer l'index et le majeur sur les plaques latérales de la bouteille et garder le fond avec votre pouce (la bouteille doit être en position verticale).
Un petit nuage de spray spray sera perceptible.
Cette procédure doit être répétée si le patient n'a pas utilisé le médicament depuis plusieurs jours. Si un médicament séché s'est accumulé dans l'ouverture de la buse, il est nécessaire de retirer la buse et de la rincer (comme indiqué dans la section "Nettoyer").
5. Inclinez la tête vers l'avant et vers le bas. Avec votre main droite, insérez la buse dans le coup de l'arc gauche vers son mur extérieur.
6. Appuyez sur la buse, libérant ainsi une dose mesurée du médicament, tout en respirant par le nez.
7. Avec votre main gauche, insérez la buse dans le nez droit vers son mur extérieur, appuyez sur la buse et en même temps respirez par le nez.
8. Après avoir utilisé le médicament, essuyez la buse avec une serviette propre et fermez le flacon avec un bouchon. La bouteille doit être maintenue bien fermée.
Nettoyage
1. La buse et le capuchon doivent être nettoyés régulièrement.
2. Retirez soigneusement la buse et le capuchon, rincez à l'eau tiède et rincez à l'eau froide, laissez-la sécher à l'air. Placez soigneusement la buse à sa place antérieure et fermez-la avec un capuchon.
Si un médicament séché s'est accumulé dans les trous, maintenez la buse dans un récipient avec de l'eau tiède, puis rincez comme décrit ci-dessus. Ne nettoyez pas le trou de la buse avec l'aiguille ou d'autres objets tranchants.
hypersensibilité au budésonide;
enfance jusqu'à 6 mois.
Avec prudence (une surveillance plus attentive des patients est requise): chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire active; infections fongiques, virales et bactériennes du système respiratoire, cirrhose du foie; une fois assignée, la manifestation possible de l'action systémique du SCS doit être prise en compte.
Sensibilité accrue, bronchospasme aigu (en ambulance), statut asthmatique (en tant que médicament primaire), bronchite de nature non astmatique.
Forme active de tuberculose pulmonaire, infections fongiques, bactériennes et virales du système respiratoire.
Enfants de moins de 16 ans.
Avec prudence : grossesse, allaitement, cirrhose du foie, glaucome, hypothyroïdie, infections parasitaires (y compris h. amibiaz), ostéoporose.
Hypersensibilité, infections cutanées virales, fongiques, bactériennes (y compris la tuberculose), lichen ordinaire, rosacée, dermatite d'époque, grossesse, allaitement.
La fréquence des effets indésirables est la suivante: souvent (> 1/100, <1/10); rarement (> 1/1000, <1/100); rarement (> 1/10000, <1/1000); très rarement (<1/1000), y compris des messages individuels.
Des voies respiratoires : souvent - chandidose du rotoglot, irritation de la muqueuse de la gorge, toux, ocrypless de la voix, bouche sèche; rarement - bronchospasme.
Général: rarement - gonflement angioneurotique, maux de tête.
Du côté de la peau : rarement - l'apparition d'ecchymoses sur la peau, une éruption cutanée, une dermatite de contact, une urticaire.
Du côté du service fiscal central: rarement - nervosité, excitabilité, dépression, troubles du comportement.
Étant donné le risque de développer une candidose au rotoglot, le patient doit rincer soigneusement la bouche à l'eau après chaque inhalation du médicament.
Dans de rares cas, des symptômes peuvent survenir en raison de l'action systémique du SCS, y compris l'hypophonction surrénale.
Des cas d'irritation de la peau du visage lors de l'utilisation d'un nébuliseur avec un masque ont été notés. Pour éviter toute irritation après avoir utilisé le masque, le visage doit être lavé à l'eau.
Souvent (> 1/100) - toux, sécheresse de la bouche, ocrypité de la voix, dysphonie, irritation de la muqueuse buccale et de la gorge, stomatite candidose, sécheresse de la muqueuse de la gorge, maux de tête, nausées.
Rarement (> 1/1000) - formation d'ecchymoses ou de raffinement cutané, sensations gustatives désagréables, bronchospasme paradoxal (pour la prévention - une combinaison d'inhalation avec bêta2-adrénomimétiki), candidose œsophagienne.
Des doses élevées du médicament peuvent conduire au développement des effets secondaires systémiques du GKS
Effets systémiques des glucocorticostéroïdes (avec utilisation prolongée des pansements occlusions); hémorragies, atrophie cutanée (avec une utilisation prolongée dans la même zone); superinfection, dermatite, folliculite, hypopigmentation, strie, hypertrichose, dermatite papulez, sensation de brûlure, démangeaisons.
Aucun cas de surdosage n'a été identifié.
Traitement: symptomatique.
Symptômes : avec un surdosage aigu de manifestations cliniques ne se produit pas. Avec une utilisation prolongée du médicament à des doses dépassant de manière significative les doses recommandées, un effet glucocorticostéroïde systémique sous forme d'hypercorticisme et de suppression de la fonction de la glande surrénale peut se développer.
Une surdose aiguë de manifestations cliniques ne se produit pas.
Avec une utilisation prolongée du médicament à des doses dépassant de manière significative les doses recommandées, un effet glucocorticostéroïde systémique sous forme de corticisme et une suppression de la fonction de la morve surrénale peuvent se développer.
Le budésonide est un SCS non contenant des halogènes aux propriétés anti-inflammatoires, anti-allergiques, anti-excudantes et anti-vol.
Ces propriétés sont basées sur une diminution de la sélection des médiateurs des cellules graisseuses, des basophiles et des macrophages; redistribution et suppression de la migration des cellules inflammatoires, inhibition des réactions inflammatoires; action membranostabilisante.
L'induction de certaines protéines (comme la macrocortine) est peut-être l'un des mécanismes spécifiques de fonctionnement du budésonide. Inhibition de la phospholipase A2, ces protéines participent au métabolisme de l'acide arachutonique et empêchent ainsi la formation de médiales d'inflammation du LT et des GES. Le processus d'induction de la synthèse des protéines nécessitant une certaine période de temps, l'effet thérapeutique complet du budésonide se développe progressivement.
Budésonide, un SCS inhalé, aux doses recommandées a un effet anti-inflammatoire dans les bronches, réduire la gravité des symptômes et le taux d'exacerbation de l'asthme bronchique avec une fréquence des effets secondaires plus faible que lors de l'utilisation du système SCS. Réduit la gravité de l'œdème bronchique du mucus, produits à base de mucus, formation humide et hyperréactivité des voies respiratoires. Il est bien toléré avec un traitement prolongé, n'a pas d'activité minéralocorticostéroïde.
L'heure de début de l'effet thérapeutique après inhalation d'une dose du médicament est de plusieurs heures. L'effet thérapeutique maximal est atteint après 1 à 2 semaines après le traitement. Le budésonide a un effet préventif sur le cours de l'asthme bronchique et n'affecte pas les manifestations aiguës de la maladie.
L'effet dose-dépendant sur la teneur en cortisol dans le plasma et l'urine est montré sur le fond de la réception Pulmicort® Aux doses recommandées, le médicament a un effet significativement plus faible sur la fonction surrénale que la prednisone à une dose de 10 mg, comme cela a été montré dans les tests ACTG.
Absorption. Les copains ingalisés sont rapidement absorbés. Chez l'adulte, la biodisponibilité systémique du budésonide après l'inhalation de Pulmicort® les suspensions par nébuliseur représentent environ 15% de la dose totale attribuée et environ 40 à 70% de la dose délivrée. Cmax dans le plasma sanguin est atteint 30 minutes après le début de l'inhalation.
Métabolisme et distribution. La liaison des protéines plasmatiques est en moyenne de 90%. Vd budesonida est d'environ 3 l / kg. Après aspiration, les copains subissent une biotransformation intensive (plus de 90%) dans le foie avec la formation de métabolites à faible activité glucocorticostéroïde. L'activité glucocorticostéroïde des principaux métabolites du 6β-hydroxy-budésonide et de la 16α-hydroxidernisolone est inférieure à 1% d'activité glucocorticostéroïde du budésonide.
La conclusion. Le budésonide est métabolisé principalement avec la participation de l'enzyme CYP3A4. Les métabolites sont affichés inchangés dans l'urine ou sous forme conjuguée. Le budésonide a une clairance élevée du système (environ 1,2 l / min). La pharmacocinétique du bourgeon est proportionnelle à la valeur de la dose du médicament.
La pharmacocinétique du budésonide chez les enfants et les patients présentant une insuffisance rénale n'a pas été étudiée. Chez les patients atteints de maladies du foie, le temps passé par le budésonide dans le corps peut augmenter.
L'absorption est faible. Après inhalation, une dose de 20 à 25% atteint de petits bronches, une partie de la dose reçue dans l'écran LCD est absorbée et subit presque complètement (90%) une biotransformation du foie en métabolites inactifs. La biodisponibilité systémique des copains est de 38% de la dose prise, avec 1/6 de cette valeur formée en avalant une partie du médicament. Cmax dans le plasma sanguin est atteint après 15 à 45 minutes après l'administration par inhalation et est de 0,01 mmol / l. Liaison aux protéines plasmatiques - 88%. La distribution du budésonide est d'environ 3 l / kg. Il se caractérise par une clairance élevée du système - 84 l / h. T1/2 - 2,8 heures. Il est affiché sous forme de métabolites, à travers les intestins - 10%, par les reins - 70%.
Chez les patients atteints de maladies du foie, le temps passé par le budésonide dans le corps peut augmenter.
- Glucocorticostéroïde à usage local [Glucocorticostéroïdes]
Interactions pharmacodynamiques
Glycosides cardiaques. L'effet des glycosides cardiaques peut être amélioré en raison d'une carence en potassium.
Diurétiques. L'excrétion de potassium peut augmenter.
Interactions pharmacocinétiques
CYP3A (P450) Inhibiteurs du cytochromepar exemple, le kétoconazole, l'itraconazole, le ritonavir, la troléandomycine, la reditromycine, la clarytromycine, la cyclosporine, le jus de pamplemousse peuvent augmenter l'effet du GKS
Inductances du cytochrome du CYP3A (P450), comme la carbamazépine et la rifampicine, peut réduire l'exposition systémique et locale aux copains sur la muqueuse intestinale. Dans ce cas, une dose de budésonide est nécessaire.
Substrate le CYP3A (P450) peut rivaliser avec le bourdonnement. Les composés et les médicaments qui se métabolisent avec le CYP3A peuvent entraîner une augmentation de la concentration de bouddhésonide dans le plasma sanguin si une substance concurrente est très liée au CYP3A ou si le bourdésonide a une grande affinité pour le CYP3A, une augmentation de la concentration d'une substance concurrente dans le plasma sanguin est alors possible.
L'augmentation des effets des corticostéroïdes associés à une augmentation de leur concentration dans le plasma sanguin a été observée chez les femmes qui prenaient des œstrogènes ou de fortes doses de contraceptifs oraux combinés. Ce fait n'a pas été observé lors de l'utilisation de COC à faible dose.
L'utilisation simultanée de ciméthidine et de budésonide peut entraîner une augmentation cliniquement insignifiante du niveau de budésonide dans le plasma sanguin.
Théoriquement, il est impossible d'exclure l'interaction avec les résines échangeuses d'ions capables de relier les stéroïdes (par exemple, le cholestérol), ainsi que les antiacides. Avec la prise simultanée de ces médicaments avec le médicament Budénofalk, l'effet thérapeutique du budésonide peut diminuer à la suite d'une interaction. L'apport simultané de budésonide avec ces médicaments est possible au moins 2 heures.
Il n'y a eu aucune interaction de budésonide avec d'autres médicaments utilisés dans le traitement de l'asthme bronchique.
Le kétokonazol (à une dose de 200 mg 1 fois par jour) augmente la concentration plasmatique de budésonide oral (à une dose de 3 mg 1 fois par jour) en moyenne 6 fois lorsqu'il est pris ensemble. Lors de la prise de kétokonazol 12 heures après la prise de bouddhésonide, la concentration de ce dernier dans le plasma sanguin a augmenté en moyenne de 3 fois. Les informations sur une telle interaction lors de la prise de bouddhésonide sous forme d'inhalation ne sont pas disponibles, mais il est supposé que dans ce cas, une augmentation de la concentration de budésonide dans le plasma sanguin doit être attendue. S'il est nécessaire de prendre du kétoconazole et du budésonide, le délai entre la prise de médicaments doit être augmenté au maximum possible. Il convient également d'envisager de réduire la dose de budésonide. Un autre inhibiteur potentiel du CYP3A4 (par ex., itraconazole) augmente également considérablement la concentration plasmatique de budésonide.
L'inhalation préliminaire de bêta-adrénostimulants élargit les bronches, améliore le flux de budsonide dans les voies respiratoires et améliore son effet thérapeutique.
Le phénobarbital, la phénytoïne, la rifampicine réduisent l'efficacité (induction des enzymes d'oxydation microsomale) du budésonide.
La méthandrosténolone, œstrogènes, améliore l'effet du budésonide.
L'inhalation préliminaire de bêta-adrénostimulants élargit les bronches, améliore le flux de budsonide dans les voies respiratoires et améliore son effet thérapeutique.
Le phénobarbital, la phénytoïne, la rifampicine réduisent l'efficacité du médicament (induction des enzymes d'oxydation microsomale).
La méthandrosténolone, œstrogènes, améliore l'effet du budésonide.
Prise de 200 mg de kétokonazol 1 fois par jour augmente la concentration plasmatique du budésonide pris par voie orale à une dose de 3 mg en moyenne 6 fois. Lors de l'attribution du kétokonazol 12 heures après la prise de bouddhésonide, la concentration de ce dernier dans le plasma augmente de 3 fois. Il n'y a aucune information sur une telle interaction avec les formes posologiques de budésonide par inhalation, mais une augmentation notable de la concentration du médicament dans le plasma doit être attendue.
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