Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 25.03.2022
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Top 20 des médicaments avec les mêmes ingrédients:
ATZ MR
Trimetazidine
Coronaropathie, angine de poitrine (dans le cadre d'une thérapie complexe),
troubles vasculaires choriorétiniens,
vertiges d'origine vasculaire,
troubles cochléovestibulaires de nature ischémique (acouphènes, déficience auditive).
Traitement à long terme de la maladie coronarienne: prévention des attaques d'angine stable dans le cadre d'une thérapie mono ou combinée.
Commun pour les deux doses
Maladie coronarienne: prévention des attaques d'angine de poitrine stable (dans le cadre d'une thérapie combinée).
En plus pour Deprenorm® MV 35 mg
troubles choriorétiniens avec composante ischémique,
troubles vestibulocochléaires de nature ischémique, tels que vertiges, acouphènes, déficience auditive.
Traitement à long terme de la maladie coronarienne: prévention des attaques d'angine stable dans le cadre d'une thérapie mono ou combinée.
maladie coronarienne-prévention des crises d'angine de poitrine (en thérapie complexe),
troubles cochléovestibulaires de nature ischémique (vertiges, acouphènes, déficience auditive).
Angine de poitrine.
À l'intérieur. en mangeant.
Le schéma posologique recommandé est de 1 tableau. (20 mg) 2-3 fois par jour (40-60 mg/jour).
Le cours du traitement sur la recommandation d'un médecin.
À l'intérieur, pendant les repas sur le tableau 3. (60 mg) par jour en 2-3 doses. Le cours du traitement - sur la recommandation d'un médecin.
À l'intérieur, entièrement, sans mâcher, arrosé d'eau, selon 1 tableau. 2 fois par jour, matin et soir, pendant les repas.
La durée du traitement est déterminée par le médecin.
La dose quotidienne maximale est de 70 mg.
Groupes spéciaux
Patients atteints d'insuffisance rénale. Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine cl 30-60 ml / min), la dose quotidienne est de 35 mg (1 tableau.), le matin, pendant le petit déjeuner.
Les patients ont plus de 75 ans. Chez les patients de plus de 75 ans, une exposition accrue à la trimétazidine peut être observée en raison d'une diminution de la fonction rénale liée à l'âge (voir «Pharmacocinétique»).
Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine cl 30-60 ml / min), la dose quotidienne recommandée est de 35 mg (1 tableau.), le matin pendant le petit déjeuner.
La sélection de la dose chez les patients de plus de 75 ans doit être effectuée avec prudence (voir «instructions Spéciales»).
À l'intérieur, pendant le repas.
Le cours du traitement - sur la recommandation d'un médecin.
Deprenorm® MB 35 mg prendre 1 tableau. 2 fois par jour (matin et soir).
Deprenorm® MB 70 mg prendre 1 tableau. 1 fois par jour (le matin).
À l'intérieur, au cours d'un repas. Angiosil® retard nommer 1 tableau. (35 mg) 2 fois par jour (matin et soir). La durée du traitement est établie individuellement.
À l'intérieur, selon 1 tableau. 35 mg 2 fois par jour, matin et soir pendant les repas.
Durée du cours - sur recommandation d'un médecin.
À l'intérieur, pendant les repas — 20 mg 3 fois par jour.
hypersensibilité au médicament,
insuffisance rénale (créatinine cl inférieure à 15 ml / min),
de la fonction hepatique,
grossesse,
période d'allaitement,
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
hypersensibilité à l'un des composants du médicament,
maladie de Parkinson, symptômes du parkinsonisme, tremblements, syndrome des jambes "sans repos" et autres troubles moteurs associés,
insuffisance rénale sévère — créatinine cl inférieure à 30 ml / min) - les données cliniques sont limitées,
patients de moins de 18 ans (en raison du manque de données cliniques suffisantes, la prescription du médicament n'est pas recommandée).
Avec prudence: patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 30 ml/min) (données cliniques limitées), patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine cl 30-60 ml / min), utilisation chez les patients de plus de 75 ans
Commun pour les deux doses
hypersensibilité à un composant du médicament,
grossesse,
période d'allaitement,
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
En plus pour Deprenorm® MV 35 mg
insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 15 ml / min),
violations prononcées de la fonction hépatique.
En plus pour Deprenorm® MV 70 mg
insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 30 ml / min),
maladie de Parkinson, symptômes de parkinsonisme, tremblements, syndrome des jambes sans repos et autres troubles moteurs associés.
Avec prudence: insuffisance hépatique sévère (les données cliniques sont limitées), insuffisance rénale (créatinine cl supérieure à 30 ml/min), âge supérieur à 75 ans.
hypersensibilité à un composant du médicament,
maladie de Parkinson, symptômes de parkinsonisme, tremblements, syndrome des jambes sans repos et autres troubles moteurs similaires,
insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 30 ml / min),
âge inférieur à 18 ans (faute de données cliniques suffisantes).
Avec prudence: patients présentant une insuffisance rénale sévère (les données cliniques sont limitées), patients présentant une insuffisance rénale modérée.
hypersensibilité à un composant du médicament,
insuffisance rénale (créatinine cl inférieure à 15 ml / min),
de la fonction hepatique,
grossesse, lactation,
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
Hypersensibilité.
Réactions allergiques: réactions d'hypersensibilité au médicament ou à l'un de ses composants, démangeaisons cutanées.
De la part des organes GASTRO-intestinaux: rarement-gastralgie, nausée, vomissements.
Du système nerveux: mal de tête.
Du système cardiovasculaire: sensation de palpitations.
Les réactions indésirables définies comme des effets indésirables, au moins pertinents pour le traitement par trimétazidine, sont donnés dans la gradation suivante: très souvent (≥1/10), souvent (≥1/100, <1/10), rarement (≥1/1000, <1/100), rarement (≥1/10000, <1/1000), très rarement (<1/10000), fréquence non spécifiée (la fréquence ne peut pas être calculée à partir des données disponibles).
Du système digestif: souvent-douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements, constipation.
Violations générales: souvent-asthénie.
Du côté du SNC: souvent-vertiges, maux de tête, fréquence non précisée — symptômes de parkinsonisme (tremblements, akinésie, augmentation du tonus), instabilité dans la posture de Romberg et «instabilité» de la démarche, syndrome des jambes «sans repos», autres troubles moteurs associés, généralement réversibles après l'arrêt du traitement, troubles du sommeil (insomnie, somnolence).
De la peau et du tissu adipeux sous-cutané: souvent-éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, fréquence non précisée — pustulose exanthémateuse généralisée aiguë, œdème de Quincke.
Du côté du CSSS: rarement-sensation de palpitations, extrasystole, tachycardie, diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE, hypotension orthostatique, qui peut être accompagnée d'une faiblesse générale, des vertiges ou une perte d'équilibre, en particulier lors de la prise simultanée de médicaments antihypertenseurs, des bouffées de sang à la peau du visage.
Du système circulatoire et lymphatique: fréquence non précisée-agranulocytose, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique.
Du foie et des voies biliaires: la fréquence non précisée est l'hépatite.
La fréquence des effets secondaires marqués lors de la réception de la trimétazidine, reportez-vous à la prochaine diplôme: très souvent (plus de 1/10), souvent (plus de 1/100, moins de 1/10), rarement (plus de 1/1000, moins 1/100), rare (plus de 1/10000, moins de 1/1000), très rare (moins de 1/10000, y compris les messages individuels), неуточненной de la fréquence (la fréquence ne peut être procédé à des tilleuls).
Du système digestif: souvent-douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements, fréquence non spécifiée (pour les comprimés à action prolongée, pelliculés, 70 mg) — constipation.
Du côté du SNC: souvent-vertiges, maux de tête, asthénie, fréquence non précisée — symptômes de parkinsonisme (tremblements, akinésie, augmentation du tonus), instabilité dans la posture de Romberg et démarche instable, syndrome des jambes sans repos, autres troubles moteurs associés, généralement réversibles après l'arrêt du traitement, troubles du sommeil (insomnie, somnolence).
De la peau: souvent-éruption cutanée, démangeaisons, urticaire, fréquence non spécifiée (pour les comprimés à action prolongée, pelliculés, 70 mg) — pustulose exanthémateuse généralisée aiguë, œdème de Quincke.
Du côté du CSSS: rarement-hypotension orthostatique, bouffées de sang à la peau du visage, rarement (pour les comprimés à action prolongée, pelliculés, 70 mg) — sensation de rythme cardiaque, extrasystole, tachycardie, diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE.
En option pour les comprimés à action prolongée, pelliculés, 70 mg
Du système circulatoire et lymphatique: fréquence non précisée-agranulocytose, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique.
Du foie et des voies biliaires: la fréquence non précisée est l'hépatite.
Violations générales: souvent-asthénie.
Les réactions indésirables définies comme des effets indésirables, au moins pertinents pour le traitement par trimétazidine, sont donnés dans la gradation suivante: très souvent — ≥1/10, souvent - ≥1/100, <1/10, rarement - ≥1/1000, <1/100, rarement — ≥1/10000, <1/1000, très rarement - <1/10000, la fréquence n'est pas établie (la fréquence ne peut pas être calculée
Du tractus gastro-intestinal: souvent-douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements, fréquence non établie — constipation.
Troubles courants: souvent-asthénie.
Du côté du SNC: souvent-vertiges, maux de tête, fréquence non établie — symptômes de parkinsonisme (tremblements, akinésie, augmentation du tonus), instabilité dans la posture de Romberg et démarche instable, syndrome des jambes sans repos, autres troubles moteurs similaires, généralement réversibles après l'arrêt du traitement, troubles du sommeil (insomnie, somnolence).
De la part de la peau et des tissus sous-cutanés: souvent-éruption cutanée, démangeaisons cutanées, urticaire, la fréquence n'est pas établie — pustulose exanthémateuse généralisée aiguë, œdème de Quincke.
Du côté du CSSS: rarement-sensation de palpitations, extrasystole, tachycardie, diminution marquée de la pression ARTÉRIELLE, hypotension orthostatique, qui peut être accompagnée d'une faiblesse générale, des vertiges ou une perte d'équilibre, en particulier lors de la prise simultanée de médicaments antihypertenseurs, des bouffées de sang à la peau du visage.
Du sang et du système lymphatique: la fréquence n'est pas établie — agranulocytose, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique.
Du foie et des voies biliaires: la fréquence n'est pas établie — hépatite.
La fréquence des effets secondaires observés lors de la prise de trimétazidine est indiquée selon la classification de l'OMS: très souvent — ≥1/10, souvent — ≥1/100 et <1/10, rarement — ≥1/1000 et <1/100, rarement — ≥1/10000 et <1/1000, très rarement — <1/10000, y compris les rapports individuels.
Du système digestif: souvent-douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements.
Violations générales: souvent-asthénie.
Du côté du SNC: souvent-vertiges, maux de tête, très rarement — troubles extrapyramidaux (tremblements, rigidité, akinésie), réversibles après l'arrêt du médicament.
De la peau et du tissu adipeux sous-cutané: souvent-éruption cutanée, démangeaisons, urticaire.
Du côté du CSSS: rarement-hypotension orthostatique, bouffées de sang à la peau du visage.
Troubles gastro-intestinaux (rarement).
Il n'y a que des informations limitées sur le surdosage de trimétazidine.
Traitement: traitement symptomatique.
Affectant directement les cardiomyocytes et les neurones du cerveau, optimise leur métabolisme et leur fonction. L'effet cytoprotecteur est dû à l'augmentation du potentiel énergétique, à l'activation de la décarboxylation oxydative et à la rationalisation de la consommation d'oxygène (augmentation de la glycolyse aérobie et blocage de l'oxydation des acides gras). Soutient la contractilité myocardique, prévient l'épuisement intracellulaire de l'ATP et de la phosphocréatinine. Dans des conditions d'acidose, normalise le fonctionnement des canaux ioniques des membranes, empêche l'accumulation de calcium et de sodium dans les cardiomyocytes, normalise la teneur en ions potassium intracellulaire. Réduit l'acidose intracellulaire et la teneur en phosphate causée par l'ischémie myocardique et la reperfusion. Empêche l'action dommageable des radicaux libres, préserve l'intégrité des membranes cellulaires, empêche l'activation des neutrophiles dans la zone ischémique, augmente la durée du potentiel électrique, réduit la production de créatine phosphokinase à partir des cellules et la gravité des lésions ischémiques du myocarde. Lorsque l'angine de poitrine réduit la fréquence des attaques (diminution de la consommation de nitrates), après 2 semaines de traitement, la tolérance à l'exercice augmente, les différences de pression ARTÉRIELLE diminuent. Améliore l'audition et les résultats des tests vestibulaires chez les patients, réduit les vertiges et les acouphènes. Dans la pathologie vasculaire de l'œil restaure l'activité fonctionnelle de la rétine
Mécanisme d'action
La trimétazidine empêche la diminution de la concentration intracellulaire d'ATP en maintenant le métabolisme énergétique des cellules dans un état d'hypoxie. Ainsi, le médicament assure le fonctionnement normal des canaux ioniques membranaires, le transport transmembranaire des ions potassium et sodium et la préservation de l'homéostasie cellulaire.
La trimétazidine inhibe l'oxydation des acides gras grâce sélective de l'inhibition de l'enzyme 3-кетоацил-Coa тиолазы (3-CAT) mitochondrial длинноцепочечной isoformes acides gras, ce qui conduit à un renforcement de l'oxydation du glucose et de l'accélération de la glycolyse à l'oxydation du glucose, et l'on voit la protection de l'ischémie du myocarde. Le passage du métabolisme énergétique de l'oxydation des acides gras à l'oxydation du glucose sous-tend les propriétés pharmacologiques de la trimétazidine.
Il a été confirmé expérimentalement que la trimétazidine possède les propriétés suivantes:
- soutient le métabolisme énergétique du cœur et des tissus neurosensoriels pendant l'ischémie,
- réduit la gravité de l'acidose intracellulaire et des changements dans le flux d'ions transmembranaires qui se produisent lors de l'ischémie,
- abaisse le niveau de migration et d'infiltration des neutrophiles polynucléaires dans les tissus cardiaques ischémiques et reperfusés,
- réduit la taille des dommages du myocarde,
- n'a pas d'effet direct sur les indicateurs hémodynamiques.
Chez les patients souffrant d'angine de poitrine trimétazidine:
- augmente la réserve coronaire, ralentissant ainsi l'apparition de l'ischémie induite par l'exercice, à partir du 15ème jour de traitement,
- limite les fluctuations de la pression ARTÉRIELLE causées par l'exercice sans changements significatifs de la fréquence cardiaque,
- réduit considérablement la fréquence des crises d'angine de poitrine et la nécessité de prendre de la nitroglycérine à courte durée d'action,
- améliore la fonction contractile du ventricule gauche chez les patients présentant un dysfonctionnement ischémique.
Les résultats des études cliniques ont confirmé l'efficacité et l'innocuité de la trimétazidine chez les patients présentant une angine stable, à la fois en monothérapie et dans le cadre d'une thérapie combinée avec un effet insuffisant d'autres médicaments anti-angineux.
Dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo, portant sur 426 patients atteints d'angine stable (TRIMPOL-II)
Dans un essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo portant sur 223 patients atteints d'angine stable (Sellier), l'ajout de trimétazidine à une dose de 35 mg (2 fois/jour) au traitement par aténolol à une dose de 50 mg ( 1 fois/jour) pendant 8 semaines a entraîné une augmentation du temps avant le développement de la dépression ischémique du segment ST par 1 mm (34,4 C, p=0,03) lors de tests de charge dans un sous-groupe de Cette différence a également été démontrée pour le temps de développement des crises d'angine de poitrine (p=0,049). Aucune différence significative n'a été identifiée entre les groupes pour les autres critères d'évaluation secondaires (durée totale des tests de charge, temps de charge total et critères cliniques).
Dans un essai randomisé de trois mois, en double aveugle, portant sur 1 962 patients atteints d'angine stable (Vasco). trimétazidine à deux doses (70 et 140 mg/jour) par rapport au placebo a été Ajouté au traitement par aténolol 50 mg/jour. Dans la population générale, y compris les patients sans symptômes et présentant des symptômes d'angine de poitrine, la trimétazidine n'a montré aucun avantage ergométrique (durée totale des tests de charge, temps avant l'apparition de la dépression ischémique du segment ST de 1 mm et temps avant le développement d'une crise d'angine de poitrine) et clinique.
Cependant, dans une analyse rétrospective dans un sous-groupe de patients présentant des symptômes d'angine de poitrine (n=1574), la trimétazidine (140 mg) a significativement amélioré le temps total du test de charge ( 23,8 C par rapport à 13,1 C pour le placebo, p=0,001) et le temps avant le développement d'une crise d'angine de poitrine ( 46,3
A un effet antihypoxique. La trimétazidine empêche la diminution de la concentration intracellulaire d'ATP en maintenant le métabolisme énergétique des cellules dans un état d'hypoxie. Ainsi, le médicament assure le fonctionnement normal des canaux ioniques membranaires, le transport transmembranaire des ions potassium et sodium et la préservation de l'homéostasie cellulaire. La trimétazidine inhibe l'oxydation des acides gras grâce sélective de l'inhibition de l'enzyme 3-кетоацил-Coa тиолазы mitochondrial длинноцепочечной isoformes acides gras, ce qui conduit à un renforcement de l'oxydation du glucose et de l'accélération de la glycolyse à l'oxydation du glucose et conditionne la protection de l'ischémie du myocarde. Le passage du métabolisme énergétique de l'oxydation des acides gras à l'oxydation du glucose sous-tend les propriétés pharmacologiques de la trimétazidine. Il a été confirmé expérimentalement que la trimétazidine possède les propriétés suivantes:
- soutient le métabolisme énergétique du cœur et des tissus neurosensoriels pendant l'ischémie,
- réduit la gravité de l'acidose intracellulaire et des changements dans le flux d'ions transmembranaires qui se produisent lors de l'ischémie,
- abaisse le niveau de migration et d'infiltration des neutrophiles polynucléaires dans les tissus cardiaques ischémiques et reperfusés,
- réduit la taille des dommages du myocarde,
- n'a pas d'effet direct sur les indicateurs hémodynamiques.
Chez les patients souffrant d'angine de poitrine:
- augmente la réserve coronaire, ralentissant ainsi l'apparition de l'ischémie induite par l'exercice, à partir du 15ème jour de traitement,
- limite les fluctuations de la pression ARTÉRIELLE causées par l'exercice sans changements significatifs de la fréquence cardiaque,
- réduit la fréquence des crises d'angine de poitrine et la nécessité de prendre de la nitroglycérine à courte durée d'action,
- améliore la fonction contractile du ventricule gauche chez les patients présentant un dysfonctionnement ischémique.
La trimétazidine a un effet antihypoxique. Affectant directement les cardiomyocytes et les neurones du cerveau, optimise leur métabolisme et leur fonction.
L'effet cytoprotecteur est dû à l'augmentation du potentiel énergétique, à l'activation de la décarboxylation oxydative et à la rationalisation de la consommation d'oxygène (augmentation de la glycolyse aérobie et blocage de l'oxydation des acides gras).
Soutient la contractilité myocardique, prévient l'épuisement intracellulaire de l'ATP et de la phosphocréatinine. Dans des conditions d'acidose, normalise le fonctionnement des canaux ioniques membranaires, empêche l'accumulation de calcium et de sodium dans les cardiomyocytes, normalise la concentration intracellulaire d'ions potassium. Réduit l'acidose intracellulaire et la teneur en phosphate causée par l'ischémie myocardique et la reperfusion. Empêche l'action dommageable des radicaux libres, préserve l'intégrité des membranes cellulaires, empêche l'activation des neutrophiles dans la zone ischémique, augmente la durée du potentiel électrique, réduit la production de CFC des cellules et la gravité des lésions ischémiques du myocarde. Avec l'angine de poitrine réduit la fréquence des attaques (réduit le besoin de nitrates), après 2 semaines de traitement augmente la tolérance à l'effort physique, réduit les différences de pression ARTÉRIELLE. Améliore l'audition et les résultats des tests vestibulaires chez les patients présentant une pathologie des organes ORL, réduit les vertiges et les acouphènes. Dans la pathologie vasculaire de l'œil restaure l'activité fonctionnelle de la rétine
La trimétazidine a un effet antihypoxique. Affectant directement les cardiomyocytes et les neurones du cerveau, optimise leur métabolisme et leur fonction. L'effet cytoprotecteur est dû à l'augmentation du potentiel énergétique, à l'activation de la décarboxylation oxydative et à la rationalisation de la consommation d'oxygène (augmentation de la glycolyse aérobie et blocage de l'oxydation des acides gras).
Soutient la contractilité du myocarde, empêche la diminution de la teneur intracellulaire en ATP et en phosphocréatine. Dans des conditions d'acidose, il normalise le fonctionnement des canaux ioniques membranaires, empêche l'accumulation d'ions calcium et sodium dans les cardiomyocytes, normalise la teneur intracellulaire en ions potassium.
Réduit l'acidose intracellulaire et l'augmentation de la teneur en phosphate causée par l'ischémie myocardique et la reperfusion. Empêche l'action dommageable des radicaux libres, préserve l'intégrité des membranes cellulaires, empêche l'activation des neutrophiles dans la zone ischémique, augmente la durée du potentiel électrique, réduit la production de CFC des cellules et la gravité des lésions ischémiques du myocarde.
Lorsque l'angine de poitrine réduit la fréquence des crises et la nécessité d'utiliser de la nitroglycérine, après 2 semaines de traitement, la tolérance à l'effort physique augmente, la fonction contractile du ventricule gauche s'améliore chez les patients présentant un dysfonctionnement ischémique, la PRESSION artérielle diminue. Réduit les vertiges et les acouphènes. Dans la pathologie vasculaire de l'œil, l'activité fonctionnelle de la rétine est améliorée.
Préserve le métabolisme énergétique des cellules du myocarde et assure leur protection en cas d'hypoxie ou d'ischémie.
Rapidement et presque complètement absorbé par la muqueuse intestinale. Cmax (après une dose orale unique de 20 mg) est de 55 ng / ml, le temps d'atteindre Cmax dans le plasma sanguin - 2 H. Biodisponibilité-90%. Liaison aux protéines plasmatiques — 16%. Passe facilement à travers les barrières histohématiques. Il est excrété par les reins (environ 60% — sous forme inchangée). T1/2 est de 4,5 à 5 heures.
Absorption. Après ingestion, la trimétazidine est rapidement absorbée et atteint Cmax dans le plasma sanguin après environ 5 heures. plus de 24 heures, la concentration dans le plasma sanguin reste à un niveau supérieur à 75% de la concentration déterminée par 11 heures.l'état d'Équilibre est atteint par 60 heures. La prise de nourriture n'affecte pas la biodisponibilité de la trimétazidine.
Distribution. Vd est de 4,8 l / kg, ce qui indique une bonne distribution de trimétazidine dans les tissus (le degré de liaison aux protéines plasmatiques est assez faible, environ 16% in vitro).
Élimination. La trimétazidine est principalement excrétée par les reins, principalement sous forme inchangée. T1/2 chez les jeunes volontaires en bonne santé, environ 7 heures, chez les patients de plus de 65 ans — environ 12 heures.
La clairance rénale de la trimétazidine est directement corrélée à la créatinine Cl, la clairance hépatique diminue avec l'âge du patient.
Groupes spéciaux
Les patients ont plus de 75 ans. Chez les patients de plus de 75 ans, une exposition accrue à la trimétazidine peut être observée en raison d'une diminution de la fonction rénale liée à l'âge. Une étude spéciale a été menée dans une population de patients âgés de plus de 75 ans en prenant des comprimés de trimétazidine à 35 mg 2 fois par jour. L'analyse réalisée par la méthode de la population cinétique a montré une exposition plasmatique deux fois supérieure en moyenne chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 30 ml/min) par rapport aux patients présentant une créatinine Cl supérieure à 60 ml/min.
Aucune caractéristique de sécurité n'a été trouvée chez les patients âgés de plus de 75 ans par rapport à la population générale.
Patients atteints d'insuffisance rénale. L'exposition à la trimétazidine a été augmentée en moyenne de 2,4 fois chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine cl 30-60 ml/min) et en moyenne de 4 fois chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 30 ml/min) par rapport aux volontaires en bonne santé ayant une fonction rénale normale.
Aucune caractéristique de sécurité n'a été trouvée dans cette population de patients par rapport à la population générale.
Utilisation chez les enfants et les adolescents. La pharmacocinétique de la trimétazidine chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans n'a pas été étudiée.
Après ingestion, la trimétazidine est absorbée par le tube digestif et atteint Cmax dans le plasma sanguin après environ 5 heures. plus de 24 heures, la concentration dans le plasma sanguin reste à un niveau supérieur à 75% de la concentration déterminée par 11 heures.l'état d'Équilibre est atteint par 60 heures. La prise de nourriture n'affecte pas la biodisponibilité de la trimétazidine.
Vd est de 4,8 l / kg, ce qui indique une bonne distribution de trimétazidine dans les tissus (le degré de liaison aux protéines plasmatiques est assez faible, environ 16% in vitro).
La trimétazidine est principalement excrétée par les reins, principalement sous forme inchangée. La clairance rénale de la trimétazidine est directement corrélée à la créatinine Cl, la clairance hépatique diminue avec l'âge du patient.
Après avoir pris le médicament à l'intérieur, la trimétazidine est rapidement et presque complètement absorbée par le tractus gastro-intestinal. Biodisponibilité-90%. Tmax dans le plasma sanguin - 5 H. Cmax après une dose unique de 35 mg de trimétazidine-environ 115 ng / ml. pénètre Facilement à travers les barrières histohématiques. T1/2 est d'environ 6,5 H. la Liaison avec les protéines plasmatiques est de 16%. Il est excrété par les reins (environ 60% — sous forme inchangée).
Après ingestion, la trimétazidine est rapidement et presque complètement absorbée dans le tractus gastro — intestinal, la biodisponibilité est de 90%. Tmax dans le plasma sanguin est d'environ 5 H. après 24 h, la concentration plasmatique reste à un niveau supérieur à 75% de la concentration déterminée par 11 H. l'état d'Équilibre est atteint par 60 H. la Prise de nourriture n'affecte pas les propriétés pharmacocinétiques de la trimétazidine. V Visibled est de 4,8 (l / kg), ce qui explique la bonne diffusion dans les tissus (liaison avec les protéines plasmatiques — faible, environ 16%), pénètre facilement à travers les barrières histohématiques. La trimétazidine est excrétée principalement par les reins (environ 60% — sous forme inchangée). T1/2 chez les volontaires sains est d'environ 7 h, chez les patients de plus de 65 ans — environ 12 H. la clairance Rénale de la trimétazidine est directement corrélée à la clairance de la créatinine, la clairance hépatique diminue avec l'âge. Augmentation T1/2 trimétazidine chez les patients âgés n'a pas d'importance clinique.
Bien absorbé par le tube digestif. T1/2 - de 4 h 30 min à 5 h 10 min.Excrété principalement par les reins.
- Antihypoxants et antioxydants
L'interaction avec d'autres médicaments n'est pas décrite.