Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Fedorchenko Olga Valeryevna, Pharmacie Dernière mise à jour le 15.03.2022
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Thérapie à long terme des maladies coronariennes: prévention des crises d'angine de poitrine stable dans le cadre d'une thérapie mono ou combinée.
Commun aux deux doses
Maladie coronarienne: prévention des crises d'angine de poitrine stable (dans le cadre d'une thérapie combinée).
De plus pour Deprenorm® MV 35 mg
troubles chororétinaux avec un composant ischémique;
troubles vestibulaires de nature coronaire, tels que étourdissements, acouphènes, troubles de l'audition.
À l'intérieur, en mangeant.
Mode de dosage recommandé - 1 comprimé chacun. (20 mg) 2 à 3 fois par jour (40 à 60 mg / jour).
Un traitement sur recommandation d'un médecin.
À l'intérieur, complètement, sans mâcher, eau potable, 1 table. 2 fois par jour, matin et soir, en mangeant.
La durée du traitement est déterminée par le médecin.
La dose quotidienne maximale est de 70 mg.
Groupes spéciaux
Patients atteints d'insuffisance rénale. Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine Cl 30–60 ml / min), la dose quotidienne est de 35 mg (1 tableau).), le matin, pendant le petit déjeuner.
Patients de plus de 75 ans. Chez les patients de plus de 75 ans, une exposition accrue à la triméthadine peut être observée en raison d'une diminution de la fonction rénale liée à l'âge (voir. Pharmacocinétique).
Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine Cl 30–60 ml / min), la dose quotidienne recommandée est de 35 mg (1 tableau).), le matin pendant le petit déjeuner.
La sélection de la dose chez les patients de plus de 75 ans doit être prudente (voir. "Instructions spéciales").
À l'intérieur, en mangeant.
Le traitement est sur recommandation du médecin.
Deprenorm® MB 35 mg, prenez 1 tableau. 2 fois par jour (matin et soir).
Deprenorm® MB 70 mg, prenez 1 tableau. 1 fois par jour (le matin).
hypersensibilité à l'un des composants du médicament;
Maladie de Parkinson, symptômes de parkinsonisme, tremblements, syndrome des jambes sans repos et autres troubles moteurs connexes;
insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min) - les données cliniques sont limitées ;
patients de moins de 18 ans (en raison du manque de données cliniques suffisantes, la prescription du médicament n'est pas recommandée).
Avec prudence : patients atteints d'insuffisance rénale de gravité sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min) (les données cliniques sont limitées), patients atteints d'insuffisance rénale modérée (créatinine Cl 30–60 ml / min); application chez les patients de plus de 75 ans
Commun aux deux doses
hypersensibilité à tout composant du médicament;
grossesse;
période d'allaitement;
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
De plus pour Deprenorm® MV 35 mg
insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 15 ml / min);
troubles prononcés de la fonction hépatique.
De plus pour Deprenorm® MV 70 mg
insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min);
Maladie de Parkinson, symptômes de parkinsonisme, tremblements, syndrome des jambes sans repos et autres troubles moteurs connexes.
Avec prudence : insuffisance hépatique sévère (les données cliniques sont limitées); insuffisance rénale (créatinine Cl supérieure à 30 ml / min); âge de plus de 75 ans.
Les réactions indésirables, définies comme des phénomènes indésirables, au moins celles éventuellement liées au traitement par la triméthadine, sont administrées dans la gradation suivante: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, <1/10); rarement (≥1 / 1000, <1/100); rarement (≥1 / 10000000, <.
Du système digestif : souvent - douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements; fréquence non spécifiée - constipation.
Violations générales : souvent - asthénie.
Du côté du service fiscal central: souvent des étourdissements, des maux de tête; fréquence non spécifiée - symptômes du parkinsonisme (tremblements, akinésie, tonalité accrue), instabilité dans la position de Romberg et «tremblements» de la marche, syndrome des jambes «sans repos», autres troubles moteurs connexes, généralement réversibles après l'arrêt du traitement, troubles du sommeil (désespérance, somnolence).
Du côté de la peau et des cellules graisseuses sous-cutanées: souvent - éruption cutanée, démangeaisons, ortie; fréquence non spécifiée - vide exanthathique aigu généralisé, œdème de Quinke.
Du côté du MSS: rarement - une sensation de rythme cardiaque, d'extrasystolie, de tachycardie, une diminution prononcée de la pression artérielle, une hypotension orthostatique, qui peut s'accompagner d'une faiblesse générale, de vertiges ou d'une perte d'équilibre, en particulier lors de la prise de médicaments hypotensibles, d'une ruée de sang vers la peau du visage.
Du système circulatoire et lymphatique: fréquence non spécifiée - agranulocytose, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique.
Du foie et des voies biliaires: fréquence non spécifiée - hépatite.
La fréquence des effets indésirables notés lors de la prise de triméthadidine est indiquée dans la gradation suivante: très souvent (plus de 1/10); souvent (plus de 1/100, moins de 1/10); rarement (plus de 1/1000, moins de 1/100); rarement (plus de 1/1000, moins de 1/1000000000000000). messages individuels); fréquence non spécifiée (la fréquence ne peut pas être calculée à partir des données disponibles).
Du système digestif : souvent - douleurs abdominales, diarrhée, dyspepsie, nausées, vomissements; fréquence non spécifiée (pour les comprimés prolongés recouverts d'une enveloppe de film, 70 mg) - constipation.
Du côté du service fiscal central: souvent - étourdissements, maux de tête, asthénie; fréquence non spécifiée - symptômes du parkinsonisme (tremblement, akinésie, tonalité accrue), instabilité dans la position de Romberg et marche précaire, syndrome des jambes sans repos, autres troubles moteurs connexes, généralement réversibles après l'arrêt du traitement, troubles du sommeil (dissonesson, somnolence).
Du côté de la peau : souvent - éruption cutanée, démangeaisons, ortie; fréquence non spécifiée (pour les comprimés de longue durée recouverts d'une enveloppe de film, 70 mg) - exontematose généralisée aiguë vide, bordée par Quinka.
Du côté du MSS: rarement - hypotension orthostatique, marées sanguines sur la peau du visage; rarement (pour les comprimés prolongés recouverts d'une enveloppe de film, 70 mg) - une sensation de rythme cardiaque, d'extrasystolie, de tachycardie, une diminution prononcée de la pression artérielle.
De plus, pour les comprimés prologés enrobés d'une enveloppe de film, 70 mg
Du système circulatoire et lymphatique: fréquence non spécifiée - agranulocytose, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique.
Du foie et des voies biliaires: fréquence non spécifiée - hépatite.
Violations générales : souvent - asthénie.
Les informations sur le surdosage de triméthadrivine sont limitées.
Traitement: en cas de surdosage, un traitement symptomatique doit être effectué.
Les informations sur le surdosage de triméthadrivine sont limitées.
Traitement: un traitement symptomatique doit être effectué.
Le mécanisme d'action
La trimétazidine empêche la réduction de la concentration intracellulaire d'ATP en maintenant le métabolisme énergétique des cellules à l'état d'hypoxie. Ainsi, le médicament assure le fonctionnement normal des canaux ioniques membranaires, le transfert trans-membranaire des ions potassium et sodium et la préservation de l'homéostasie cellulaire.
La trimétazidine inhibe l'oxydation des acides gras en raison de l'inhibition sélective de l'enzyme 3-cétoacile-coA-tiolase (3-CAT) de l'isopforma mitochondrial à acides gras brins longs, ce qui entraîne une oxydation accrue du glucose et une glycolyse accélérée avec oxydation du glucose, ce qui provoque la protection de la mychidée. Le passage du métabolisme énergétique de l'oxydation des acides gras à l'oxydation du glucose est au cœur des propriétés pharmacologiques de la triméthadritisine.
Il est expérimentalement confirmé que la triméthazidine a les propriétés suivantes:
- soutient le métabolisme énergétique du cœur et des tissus neurosensoriels pendant l'ischémie;
- réduit la gravité de l'acidose intracellulaire et les changements dans le flux ionique transmembranaire résultant de l'ischémie;
- abaisse le niveau de migration et d'infiltration des neutrophiles polynucléaires dans les tissus cardiaques ischémis et reperfuits;
- réduit la quantité de dommages au myocarde;
- n'a pas d'impact direct sur l'hémodynamique.
Chez les patients atteints de triméthazidine angine de poitrine:
- augmente la réserve coronarienne, ralentissant ainsi le début de l'ischémie causée par l'activité physique, à partir du 15e jour de thérapie;
- limite les fluctuations de la pression artérielle causées par l'effort physique, sans changements importants dans le NSS;
- réduit considérablement la fréquence des fosses d'angine de poitrine et le besoin de nitroglycérine courte ;
- améliore la fonction de réduction du ventricule gauche chez les patients présentant une dysfonction ischémique.
Les résultats des études cliniques ont confirmé l'efficacité et l'innocuité de l'utilisation de la triméthadine chez les patients atteints d'angine de poitrine stable, à la fois en monothérapie et en association avec un effet insuffisant d'autres médicaments anti-anginaux.
Dans une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée contre placebo portant sur 426 patients atteints d'angine de poitrine stable (TRIMPOL-II) ajout de triméthadine (60 mg / jour) au traitement par méthoprolol 100 mg / jour (50 mg 2 fois / jour) plus de 12 semaines, les résultats des tests de résistance et des symptômes cliniques pour les équations avec le placebo se sont améliorés de manière statistiquement fiable: la durée totale des tests de charge était de +20,1 s, p = 0,023; temps de charge total — +0,54 MET, p = 0,001; temps avant le développement de la dépression du segment ST de 1 mm — +33,4 s, p = 0,003; temps avant le développement d'une attaque d'angine de poitrine — +33,9 s, p <0,001, le nombre de pics d'angine de poitrine par semaine — -0,73, p = 0,014 et consommation de nitrates à courte durée d'action par semaine — -0,63, p = 0,032, sans changements hémodynamiques.
Dans une étude randomisée en double aveugle contrôlée contre placebo portant sur 223 patients atteints d'angine de poitrine stable (Sellier) ajout de triméthadine à une dose de 35 mg (2 fois / jour) au traitement par l'aténolol à une dose de 50 mg (1 fois / jour) pendant 8 semaines a entraîné une augmentation du temps avant le développement de la dépression ischémique du segment ST de 1 mm (+34,4 s, p = 0,03) lors de tests de résistance dans un sous-groupe de patients (n = 173) par rapport au placebo, 12 heures après la prise du médicament. Cette différence a également été montrée pour le temps de développement des fosses d'angine de poitrine (p = 0,049). Aucune différence fiable n'a été trouvée entre les groupes pour d'autres critères d'évaluation secondaires (durée totale du test de charge, temps de charge total et critères d'évaluation cliniques).
Dans une étude randomisée en double aveugle de trois mois portant sur 1962 patients atteints d'angine de poitrine stable (Vasco), la triméthazidine à deux doses (70 et 140 mg / jour) par rapport au placebo a été ajoutée au traitement par un aténololol 50 mg / jour. Dans la population générale, y compris les patients présentant à la fois des symptômes et des symptômes de l'angine de poitrine, la triméthazidine n'a pas démontré les avantages de l'ergométrie (durée totale du test de charge, temps avant la dépression ischémique du segment ST de 1 mm et temps avant le développement de l'angine de poitrine) et les critères d'évaluation cliniques.
Toutefois, dans une analyse rétrospective dans un sous-groupe de patients présentant des symptômes sténocardiques (n = 1574) triméthazidine (140 mg) a considérablement amélioré le temps d'essai de chargement total (+23,8 s contre +13,1 c pour le placebo; p = 0,001) et le temps avant de développer une attaque d'angine de poitrine (+46,3 s par rapport à.
Il a un effet anti-hypoxique. La trimétazidine empêche la réduction de la concentration intracellulaire d'ATP en maintenant le métabolisme énergétique des cellules à l'état d'hypoxie. Ainsi, le médicament assure le fonctionnement normal des canaux ioniques membranaires, le transfert trans-membranaire des ions potassium et sodium et la préservation de l'homéostasie cellulaire. La trimétazidine inhibe l'oxydation des acides gras en raison de l'inhibition sélective de la 3-cétoacil-coA-thyolase de l'isophorm mitochondrial des acides gras à long cérétique, ce qui entraîne une oxydation accrue du glucose et une glycolyse accélérée avec oxydation du glucose et protège le myocarde de l'ischémie. Le passage du métabolisme énergétique de l'oxydation des acides gras à l'oxydation du glucose est au cœur des propriétés pharmacologiques de la triméthadritisine. Il est expérimentalement confirmé que la triméthazidine a les propriétés suivantes:
- soutient le métabolisme énergétique du cœur et des tissus neurosensoriels pendant l'ischémie;
- réduit la gravité de l'acidose intracellulaire et les changements dans le flux ionique transmembranaire résultant de l'ischémie;
- abaisse le niveau de migration et d'infiltration des neutrophiles polynucléaires dans les tissus cardiaques ischémis et reperfuits;
- réduit la quantité de dommages au myocarde;
- n'a pas d'impact direct sur l'hémodynamique.
Chez les patients souffrant d'angine de poitrine:
- augmente la réserve coronarienne, ralentissant ainsi le début de l'ischémie causée par l'activité physique, à partir du 15e jour de thérapie;
- limite les fluctuations de la pression artérielle causées par l'effort physique, sans changements importants dans le NSS;
- réduit la fréquence des pics d'angine de poitrine et le besoin de nitroglycérine courte ;
- améliore la fonction de réduction du ventricule gauche chez les patients présentant une dysfonction ischémique.
Absorption. Après avoir pris à l'intérieur, la triméthazidine est rapidement absorbée et atteint Cmax dans un plasma sanguin après environ 5 heures. Pendant 24 heures, la concentration dans le plasma sanguin reste à un niveau supérieur à 75% de la concentration déterminée après 11 heures. L'égalité de condition est atteinte après 60 heures. Manger n'affecte pas la biodisponibilité de la triméthadine.
Distribution. Vd est de 4,8 l / kg, ce qui indique une bonne distribution de triméthadine dans les tissus (le degré de liaison du plasma sanguin avec les protéines est assez faible, environ 16% in vitro).
La conclusion. La trimétazidine est principalement dérivée par les reins, principalement sous sa forme inchangée. T1/2 les jeunes volontaires sains ont environ 7 heures, les patients de plus de 65 ans ont environ 12 heures.
La clairance rénale de la triméthadidine est directement en corrélation avec la créatinine Cl, la clairance hépatique diminue avec l'âge du patient.
Groupes spéciaux
Patients de plus de 75 ans. Chez les patients de plus de 75 ans, une exposition accrue à la triméthadine peut être observée en raison d'une diminution de la fonction rénale liée à l'âge. Une étude spéciale a été menée auprès de la population de patients de plus de 75 ans lorsqu'ils prenaient des comprimés de triméthadine de 35 mg 2 fois par jour. Une analyse réalisée par la méthode populaire cinétique a montré une double augmentation moyenne de l'exposition au plasma sanguin chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min) par rapport aux patients atteints de créatinine Cl supérieure à 60 ml / min.
Aucun problème de sécurité n'a été trouvé chez les patients de plus de 75 ans par rapport à la population générale.
Patients atteints d'insuffisance rénale. L'exposition à la triméthadine a été augmentée en moyenne de 2,4 fois chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (Créatinine Cl 30–60 ml / min) et en moyenne 4 fois chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère (Créatinine Cl inférieure à 30 ml / min) par rapport aux volontaires sains avec une fonction rénale normale.
Aucun élément de sécurité n'a été trouvé dans cette population de patients par rapport à la population générale.
Application chez les enfants et les adolescents. La pharmacocinétique de la triméthadine chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans n'a pas été étudiée.
Après avoir pris à l'intérieur, la triméthazidine est absorbée par l'écran LCD et atteint Cmax dans un plasma sanguin après environ 5 heures. Pendant 24 heures, la concentration dans le plasma sanguin reste à un niveau supérieur à 75% de la concentration déterminée après 11 heures. L'égalité de condition est atteinte après 60 heures. Manger n'affecte pas la biodisponibilité de la triméthadine.
Vd est de 4,8 l / kg, ce qui indique une bonne distribution de triméthadine dans les tissus (le degré de liaison du plasma sanguin avec les protéines est assez faible, environ 16% in vitro).
La trimétazidine est principalement dérivée par les reins, principalement sous sa forme inchangée. La clairance rénale de la triméthadidine est directement en corrélation avec la créatinine Cl, la clairance hépatique diminue avec l'âge du patient.
Non observé.
Il n'y a pas de données sur l'interaction avec d'autres médicaments.