Флугесик

Akute leichte bis mittelschwere Schmerzen bei Erwachsenen (Behandlung).

Innen, ohne die Kapsel zu kauen und mit einer ausreichenden Menge Flüssigkeit (vorzugsweise Wasser) zu trinken. Wenn möglich, wird das Medikament in einer aufrechten Position eingenommen.

In Ausnahmefällen kann die Kapsel des Medikaments Neurodolon geöffnet und eingenommen werden/geben Sie durch die Sonde nur den Inhalt der Kapsel, wenn die Einnahme des Inhalts der Kapsel wird empfohlen, seinen bitteren Geschmack durch eine Mahlzeit zu neutralisieren, zum Beispiel eine Banane.

Wenden Sie 100 mg an (1 Kappen.) 3– 4 mal am Tag mit gleichen Intervallen zwischen den Dosen. Mit ausgeprägten Schmerzen — auf 200 mg (2 Kappen.) 3 mal am Tag. Maximale Tagesdosis — 600 mg / Tag (6 Kapseln.).

Die Dosis wird abhängig von der Intensität des Schmerzes und der individuellen Verträglichkeit des Arzneimittels ausgewählt. Verwenden Sie die minimal wirksame Dosis für die kürzeste Zeitspanne. Die Dauer der Behandlung sollte 2 Wochen nicht überschreiten.

Patienten über 65 Jahre: zu Beginn der Behandlung — auf 100 mg (1 Kappen.) 2 mal am Tag morgens und abends. Die Dosis kann auf 300 mg erhöht werden, abhängig von der Intensität des Schmerzes und der Verträglichkeit des Medikaments.

bei Patienten mit Niereninsuffizienz sollte die Konzentration von Kreatinin im Blutplasma überwacht werden. Die maximale Tagesdosis sollte 300 mg/Tag nicht überschreiten (3 Kappen.).

bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich.

bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz oder mit hypoalbbuminämie die maximale Tagesdosis sollte 300 mg/Tag nicht überschreiten (3 Kapseln.). Wenn Sie das Medikament in einer höheren Dosis verwenden müssen, sollten die Patienten unter ärztlicher Aufsicht stehen.

überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder eine andere Komponente des Arzneimittels;

Patienten mit einem Risiko für hepatische Enzephalopathie und Patienten mit Cholestase, weil. kann Enzephalopathie entwickeln oder verschlimmern den Verlauf der bereits vorhandenen Enzephalopathie oder Ataxie;

Patienten mit Myasthenia Gravisgravis im Zusammenhang mit der miorelaksiruûирующim Wirkung von flupirtin;

Patienten mit Begleiterkrankungen der Leber oder Alkoholismus;

die gleichzeitige Anwendung von flupirtin mit anderen Arzneimitteln, die hepatotoxische Wirkung haben können;

Patienten mit kürzlich geheiltem oder vorhandenem Tinnitus, da diese Patienten ein hohes Risiko für Leberenzyme haben;

Kinder unter 18 Jahren.

mit Vorsicht: Nierenversagen; hypoalbuminämie; älter als 65 Jahre.

Who-Klassifizierung der Häufigkeit von Nebenwirkungen: sehr oft — & ge; 1/10 Termine (≥ 10%); Häufig — von & ge;1/100 bis < 1/10 Termine (≥ 1 und < 10%); selten — von & ge;1/1000 bis < 1/100 Termine (≥ 0,1 und < 1%); selten — von & ge;1/10000 bis < 1/1000 Termine (≥0,01 und <0,1%); sehr selten — <1/10000 Termine (< 0,01%); die Frequenz ist unbekannt (kann aufgrund der verfügbaren Daten nicht ausgewertet werden).

seitens des hepatobiliären Systems: sehr oft — erhöhte Aktivität der Leber Transaminasen; die Häufigkeit ist unbekannt — Hepatitis, Leberversagen.

seitens des Immunsystems: selten — überempfindlichkeit gegen das Medikament, allergische Reaktionen (in einigen Fällen begleitet von erhöhter Körpertemperatur, Hautausschlag, Urtikaria, Juckreiz der Haut).

von der metabolischen Seite: oft — Appetitlosigkeit.

vom Nervensystem: oft — Schlafstörungen, Depression, Angst/Nervosität, Schwindel, zittern, Kopfschmerzen; selten — verwirrtes Bewusstsein.

seitens des sehorgans: selten — Sehbehinderung.

aus dem Verdauungstrakt: Häufig — Dyspepsie, übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen, Verstopfung, Bauchschmerzen, trockene Schleimhaut der Mundhöhle, Blähungen, Durchfall.

von der Haut und dem subkutanen Gewebe: oft — Schwitzen.

andere: sehr oft — Müdigkeit / Schwäche (bei 15% der Patienten), vor allem zu Beginn der Behandlung.

Nebenwirkungen hängen hauptsächlich von der Dosis des Medikaments ab (mit Ausnahme allergischer Reaktionen). In vielen Fällen verschwinden Sie von selbst, während oder nach der Behandlung.

Symptome: (nach Einnahme von flupirtin in einer Dosis von 5 G) übelkeit, Tachykardie, erschöpfungszustand, Weinerlichkeit, Stupor, Verwirrung, Betäubung des Bewusstseins, Trockenheit der Mundschleimhaut. Im Falle einer überdosierung oder Anzeichen einer Intoxikation sollte die Möglichkeit von Störungen des zentralen Nervensystems sowie die Manifestationen der Hepatotoxizität durch die Art der Erhöhung der Stoffwechselstörungen in der Leber berücksichtigt werden.

Es gibt Berichte über einzelne Fälle von überdosierung mit Selbstmordabsichten.

Behandlung: Induktion von Erbrechen oder die Verwendung von erzwungener Diurese, die Ernennung von Aktivkohle und die Einführung von Elektrolyten. In diesem Fall erholte sich das Wohlbefinden innerhalb von 6– 12 Stunden lebensbedrohliche Zustände wurden nicht gemeldet. Führen Sie eine symptomatische Behandlung durch. Das spezifische Gegenmittel ist unbekannt.

Flupirtine ist ein Vertreter der selektiven Aktivatoren der neuronalen kaliumkanäle (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) und bezieht sich auf neopioid-Analgetika der zentralen Aktion. Flupirtin aktiviert die mit G-Protein verbundenen neuronalen zu₊ -Kanäle der internen Begradigung. Die Ausgabe von Ionen zu₊ bewirkt eine Stabilisierung des ruhepotentials und eine Verringerung der Erregbarkeit der neuronalen Membranen. Das Ergebnis ist eine indirekte Hemmung der NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-B-Aspartat), da die Blockade der NMDA-Rezeptoren Durch mg₂₊ - Ionen bestehen bleibt, bis die zellmembrandepolarisation Eintritt (indirekte antagonistische Wirkung auf die NMDA-Rezeptoren).

Wenn therapeutisch relevante Konzentrationen von flupirtine ist nicht mit Alpha₁-, Alpha₂-, 5НТ₁- (5-Hydroxytryptophan)-, 5НТ₂-Serotonin, Opioid, zentrale m - und N-cholinergen Rezeptoren.

Eine solche zentrale Wirkung von flupirtin führt zur Realisierung von drei haupteffekten.

Analgetische Wirkung. aufgrund der selektiven öffnung der potentialabhängigen zu₊-neuronenkanäle mit begleitender ionenausgabe zu₊-stabilisiert sich das Ruhepotential des Neurons. Das Neuron wird weniger erregbar.

Der indirekte anatagonismus von flupirtin gegen MNDA-Rezeptoren schützt Neuronen vor dem Eintritt von Ca-Ionen₂₊. Somit wird die sensibilisierende Wirkung der Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Ca-Ionen₂₊gemildert. Folglich, wenn das Neuron angeregt wird, wird die übertragung von aufsteigenden nozizeptiven Impulsen hemmt.

Muskelrelaxierende Wirkung. die für die analgetische Wirkung beschriebenen Pharmakologischen Wirkungen werden durch die erhöhte Absorption von Ca-Ionen durch₂₊ Mitochondrien, die bei therapeutisch signifikanten Konzentrationen Auftritt, funktionell unterstützt. Die muskelrelaxierende Wirkung tritt als Folge der begleitenden Hemmung der übertragung von Impulsen zu motorischen Neuronen und den entsprechenden Wirkungen von INSERT-Neuronen auf. Daher manifestiert sich dieser Effekt hauptsächlich in Bezug auf lokale Muskelkrämpfe und nicht auf die gesamte Muskulatur.

der Effekt der chronifizierungsprozesse. Prozesse хронификации sollte als Prozesse der neuronalen Leitfähigkeit, bedingt durch die Plastizität der Funktionen der Neuronen; durch Induktion von intrazellulären Prozessen Elastizität der Funktionen der Neuronen schafft die Voraussetzungen für die Umsetzung der Mechanismen des Typs Inflations -, bei denen kommt die Antwort für alle weiteren Impuls. Für den Start solcher Veränderungen sind die NMDA-Rezeptoren (Genexpression) in vielerlei Hinsicht verantwortlich). Indirekte Blockade dieser Rezeptoren unter der Wirkung von flupirtin führt zur Unterdrückung dieser Effekte. So entstehen ungünstige Bedingungen für eine klinisch signifikante chronisierung von Schmerzen und im Falle von zuvor vorhandenen chronischen Schmerzen — zur Löschung des schmerzgedächtnisses durch Stabilisierung des membranpotentials, was zu einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit führt.

Nach Einnahme wird flupirtin schnell und fast vollständig (90%) in den Verdauungstrakt absorbiert. Bis zu 75% der Dosis wird in der Leber metabolisiert, um Metaboliten M₁ und M₂zu bilden. Der aktive Metabolit M₁ (2-Amino-3-acetamino-6-(4-Fluor)-benzilaminopiridin) entsteht durch Hydrolyse von Urethan-Struktur (1 Phase-Reaktion) und anschließende Acetylierung (2 Phase-Reaktion) und liefert im Durchschnitt 25% обезболивающей Aktivität flupirtina.

Ein weiterer Metabolit — M₂ — ist nicht biologisch aktiv, gebildet durch Oxidationsreaktion (1.Phase) P-fluorbenzyl, gefolgt von Konjugation (2. Phase) P-fluorbenzoesäure mit Glycin. Studien darüber, welches Isoenzym hauptsächlich am oxidativen Weg der Zerstörung beteiligt ist, wurden nicht durchgeführt. Es sollte erwartet werden, dass flupirtin nur eine geringe Wechselwirkung hat.

T _1/2 flupirtin aus Blutplasma ist etwa 7 h (10 h — für die Hauptsubstanz und den Metaboliten M ₁), was ausreicht, um eine analgetische Wirkung zu erzielen.

Die Konzentration von flupirtin im Blutplasma ist proportional zur Dosis.

Bei älteren Menschen (älter als 65 Jahre), im Vergleich zu jüngeren Patienten, gibt es einen Anstieg der T_1/2 (bis zu 14 h bei einer Einzeldosis und bis zu 18,6 h bei 12 Tagen) und C _max des Medikaments im Blutplasma jeweils in 2– 2,5 mal höher.

Der meiste Teil wird von den Nieren ausgeschieden (69%): 27% — unverändert, 28% — als Metabolit M ₁ (Acetyl-Metabolit), 12%  — als Metabolit M₂ (fluorgippurova Säure); 1/3 der verabreichten Dosis wird als Metaboliten der unerklärten Struktur ausgeschieden. Ein kleiner Teil der Dosis wird mit Galle und Kot ausgeschieden.

• Nicht-narkotische Schmerzmittel [andere nicht-narkotische Analgetika, einschließlich nicht-steroidale und andere entzündungshemmende Mittel]

Stärkt die Wirkung von Alkohol, Sedativa und Muskelrelaxantien.

Aufgrund der Tatsache, dass flupirtin einen hohen Grad an Bindung an Proteine hat, kann es den Grad der Bindung an Proteine anderer gleichzeitig verwendeter Medikamente ändern. In einer Studie von in vitro Interaktion flupirtina mit Warfarin, Acetylsalicylsäure, Diazepam, benzilpenitsillinom, digoxin, Glibenclamid, propranolol, Clonidin zeigte sich, dass nur Verapamil und Diazepam verdrängt флупиртином aus dem Blutplasma, was führen kann zu einer Verstärkung Ihrer Aktivität.

Bei gleichzeitiger Anwendung von flupirtin und indirekten Antikoagulanzien — Cumarin-Derivate — es wird empfohlen, PV regelmäßig zu überwachen, um die Dosis von indirekten Antikoagulanzien rechtzeitig anzupassen. Daten über die Interaktion mit anderen gerinnungshemmenden oder gerinnungshemmenden Mitteln nicht (einschließlich.Acetylsalicylsäure).

Bei gleichzeitiger Anwendung von flupirtin mit Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden, ist eine regelmäßige überwachung der Aktivität von Leberenzymen erforderlich. Vermeiden Sie die kombinierte Anwendung von flupirtin und Drogen, die paracetamol und Carbamazepin enthalten.