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Medizinisch geprüft von Militian Inessa Mesropovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 23.03.2022
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Ramipril
Kapseln 2,5 mg: solide Gelatine №3, mit einem weißen Gehäuse und einem gelben Deckel.
Kapseln, 5 mg: solide Gelatine №3, mit einem Gehäuse und einem Deckel von gelber Farbe.
Kapseln, 10 mg: solide Gelatine №3, mit einem Körper und einem Deckel von weißer Farbe.
Inhalt der Kapseln: das Pulver oder die verdichtete Masse ist weiß oder fast weiß, zerfällt, wenn es gedrückt wird.
Behandlung von Patienten mit Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz, entwickelt in den ersten Tagen nach einem akuten Myokardinfarkt), diabetische Nephropathie.
Hinein.
arterielle Hypertension: die empfohlene anfängliche Dosis beträgt üblicherweise 2,5 mg 1 mal pro Tag, falls erforderlich, kann eine Erhöhung der Dosis in Abständen von 2-3 Wochen, Erhaltungsdosis — 2,5–5 mg. Unzureichende Wirkung Zusatzbezeichnung Diuretikum.
Chronische Herzinsuffizienz: die empfohlene Anfangsdosis beträgt 1,25 mg / Tag, falls erforderlich, kann die Dosis in Abständen von 1-2 Wochen erhöht werden, die Erhaltungsdosis beträgt 2,5 — 5 mg.
Behandlung von Patienten, die einen Myokardinfarkt erlitten haben (vom 3. bis zum 10.): die empfohlene Anfangsdosis beträgt 1,25-2,5 mg 2 mal täglich. Mit einer Abnahme der Verträglichkeit des Medikaments während der ersten 2 Tage-1,25 mg 1 einmal täglich. Die Erhaltungsdosis beträgt 2,5-5 mg 2 mal täglich.
Die maximale Tagesdosis beträgt 10 mg.
Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion wird die Dosis in Abhängigkeit von Cl Kreatinin angepasst: 10-30 ml/min — Anfangsdosis 1,25 mg einmal täglich, die maximale — 5 mg einmal täglich, weniger als 10 ml/min — Anfangsdosis 1,25 mg einmal täglich, die maximale — 2,5 mg einmal täglich.
Überempfindlichkeit (einschließlich.zu anderen ACE-Hemmern), Alter der Kinder, Hämodialyse, Schwangerschaft, Stillen.
Hypotonie, trockener Husten, Übelkeit, erhöhter Harnstoff-und Kreatinin-Spiegel im Serum, Leukopenie, Hyperkaliämie, Hautreaktionen.
Symptome: übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung einer ausgeprägten Verringerung des Blutdrucks, Schock, Ätiologie, Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts, akutes Nierenversagen, Stupor.
Die Behandlung: in leichten Fällen von Überdosierung-Magenspülung, Einführung von Adsorbentien, Natriumsulfat (vorzugsweise während der ersten 30 Minuten nach der Verabreichung). Die Funktion von lebenswichtigen Organen sollte überwacht werden. In schwereren Fällen sollten Maßnahmen zur Stabilisierung des Blutdrucks durchgeführt werden, - / in der Einführung von 0,9% Natriumchloridlösung, Plasmaersatzstoffe, Installation von temporären künstlichen Rhythmus-Treiber mit resistenten medikamentösen Therapie Bradykardie, Hämodialyse. Mit einer deutlichen Verringerung des Blutdrucks zur Therapie nach BCC und Wiederherstellung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht kann die Einführung von α-adrenergen Agonisten (Noradreneprinephrin, Dopamin) hinzugefügt werden). Im Falle von Bradykardie wird die Ernennung von Atropin oder die Installation eines temporären künstlichen Rhythmusfahrers empfohlen. Es ist notwendig, den Blutdruck, die Nierenfunktion und den Gehalt an Elektrolyten im Blutserum sorgfältig zu überwachen
Erfahrung mit erzwungener Diurese, Veränderungen im pH-Wert des Urins, Hämofiltration oder Dialyse für die beschleunigte Ausscheidung von Ramipril aus dem Körper nicht. Hämodialyse ist in Fällen von Nierenversagen indiziert.
Symptome: übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung einer ausgeprägten Verringerung des Blutdrucks, Schock, Ätiologie, Wasser-Elektrolyt-Störungen, akutes Nierenversagen, Stupor.
Die Behandlung: In leichten Fällen-Magenspülung, Einnahme von Adsorbentien, Natriumsulfat (vorzugsweise für 30 Minuten). Die Funktion von lebenswichtigen Organen sollte überwacht werden. In schwereren Fällen-Maßnahmen zur Stabilisierung des Blutdrucks-in / in der Einführung von 0,9% Natriumchloridlösung, Plasmosersatz, Installation von temporären künstlichen Rhythmus-Treiber in der resistenten medikamentösen Therapie Bradykardie. Mit einer deutlichen Verringerung des Blutdrucks zur Therapie nach BCC und Wiederherstellung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht kann die Einführung von alpha-adrenergen Agonisten (Noradreneprinephrin, Dopamin) hinzugefügt werden). Im Falle von Bradykardie wird die Ernennung von Atropin oder die Installation eines temporären künstlichen Rhythmusfahrers empfohlen. Es ist notwendig, den Blutdruck, die Nierenfunktion und den Gehalt an Elektrolyten im Blutplasma sorgfältig zu überwachen. Erfahrung mit erzwungener Diurese, Veränderungen im pH-Wert des Urins, Hämofiltration oder Dialyse für die beschleunigte Ausscheidung von Ramipril aus dem Körper nicht. Hämodialyse ist in Fällen von Nierenversagen indiziert
Symptome: übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung einer ausgeprägten Verringerung des Blutdrucks, Schock, Ätiologie, Wasser-Elektrolyt-Störungen, akutes Nierenversagen, Stupor.
Die Behandlung: Magenspülung, Ernennung von Adsorbentien (wenn möglich während der ersten 30 Minuten). Im Falle einer ausgeprägten Senkung des Blutdrucks zur Therapie zur Auffüllung des BCC und zur Wiederherstellung des Elektrolythaushalts kann zusätzlich die Einführung von Alpha verschrieben werden1- adrenerge Agonisten (Noradrenalin), Dopamin und Angiotensin-II (Angiotensinamid). Im Falle von refraktär zur medikamentösen Behandlung von Bradykardie kann die Installation eines temporären künstlichen Rhythmusfahrers erforderlich sein. Bei einer Überdosierung ist es notwendig, Serumkonzentrationen von Kreatinin und Elektrolyten zu überwachen.
Ramipril wird schnell in den Verdauungstrakt absorbiert und wird in der Leber hydrolysiert, um einen aktiven Metaboliten von Ramiprilat zu bilden. Ramiprilat ist ein langfristig wirkender ACE-Hemmer, ein Enzym, das die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II katalysiert.
Ramipril verursacht eine Abnahme des Angiotensin-II-Spiegels im Blutplasma, eine Erhöhung der Renin-Aktivität und eine Abnahme der Freisetzung von Aldosteron. Hemmt das Niveau der Kinase II, verhindert den Abbau von Bradykinin, erhöht die Synthese von PG. Unter dem Einfluss von Ramipril erweitern sich die peripheren Gefäße und die OPSS nimmt ab.
arterielle Hypertension
Hat eine blutdrucksenkende Wirkung in der Position des Patienten im Liegen und Stehen. Reduziert OPSS (postnagruzka), Verklemmungsdruck in den pulmonalen Kapillaren ohne kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz. Stärkt den koronaren und renalen Blutfluss, ohne GFR zu beeinflussen.
Beginn der blutdrucksenkenden Wirkung-durch 1-2 Stunden nach der Einnahme, die maximale Wirkung entwickelt sich durch 3-6 Stunden nach der Verabreichung. Die Aktion wird mindestens 24 Stunden gespeichert.
CHF und Herzinsuffizienz durch akuten Myokardinfarkt
Ramipril reduziert OPSS und schließlich Blutdruck. Erhöht das Minutenvolumen des Herzens und die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität. Bei längerem Gebrauch trägt zur umgekehrten Entwicklung der Myokardhypertrophie bei Patienten mit Herzinsuffizienz I und II Funktionsklasse nach Klassifikation bei NYHA, verbessert die Durchblutung des ischämischen Myokards.
Ramipril erhöht das Überleben von Patienten mit transitorischen oder CHF-Symptomen nach Myokardinfarkt. Hat eine kardioprotektive Wirkung, verhindert koronare ischämische Episoden, reduziert die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts und reduziert die Dauer des Krankenhausaufenthalts.
Diabetische und nichtdiabetische Nephropathie
Bei Patienten mit diabetischer und nichtdiabetischer Nephropathie verlangsamt Ramiprila die Progression von Nierenversagen und die Zeit des Endstadiums der Nierenversagen und dadurch verringert sich die Notwendigkeit für Hämodialyse — Verfahren oder Nierentransplantation. In den Anfangsstadien der diabetischen oder nichtdiabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Schweregrad der Albuminurie.
Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch vaskuläre Läsionen (diagnostizierte koronare Herzkrankheit, obliterative Erkrankungen der peripheren Arterien oder Schlaganfall in der Geschichte), Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, Bluthochdruck, erhöhte Plasma-Konzentrationen von Gesamt-Cholesterin, Verringerung der Plasma-Konzentration von HDL-Cholesterin, Rauchen) Beitritt Ramiprila zur Standard-Therapie reduziert die Häufigkeit von Myokardinfarkt, Schlaganfall und Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen-vaskuläre Ursachen.
Der aktive Metabolit von Ramipril — Ramiprilat, der unter dem Einfluss von Leberenzymen gebildet wird, ist ein langwirksamer ACE-Hemmer (Synonyme-Kininase II, Dipeptidylcarboxidypeptidase I), der Peptidyldipeptidase ist. ACE im Plasma und Gewebe katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, die eine vasokonstriktive Wirkung hat, und den Abbau von Bradykinin, der eine vasodilatatorische Wirkung hat. Daher nimmt bei der Einnahme von Ramipril die Bildung von Angiotensin II ab und es gibt eine Ansammlung von Bradykinin, was zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einer Abnahme des Blutdrucks führt. Erhöhte Aktivität Kallikrein-Kinin-System im Blut und Gewebe verursacht kardioprotektive und endothelioprotektive Wirkung von Ramiprila durch die Aktivierung des PG-Systems und dementsprechend-Erhöhung der Synthese von PG, stimulieren die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) in Endotheliocitah
Angiotensin II stimuliert die Produktion von Aldosteron, so dass die Einnahme von Ramipril zu einer Abnahme der Sekretion von Aldosteron und einem erhöhten Gehalt an Kaliumionen im Blutplasma führt.
Mit einer Abnahme der Konzentration von Angiotensin II im Blut beseitigt seine hemmende Wirkung auf die Sekretion von Renin durch die Art der negativen Rückkopplung, was zu einer erhöhten Aktivität von Plasma-Renin führt.
Es wird angenommen, dass die Entwicklung bestimmter unerwünschter Reaktionen (insbesondere trockener Husten) auch mit einer erhöhten Aktivität von Bradykinin verbunden ist.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie empfang Ramiprila führt zu einer Abnahme des Blutdrucks im Liegen und Stehen ohne kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz. Ramipril reduziert OPSS erheblich, praktisch keine Veränderungen im renalen Blutfluss und der glomerulären Filtrationsrate. Antihypertensive Wirkung beginnt sich durch 1-2 h nach Einnahme einer Einzeldosis des Arzneimittels zu manifestieren, den höchsten Wert durch 3-6 h zu erreichen, und bleibt für 24 h bestehen. Bei der Einnahme von Antihypertensiv kann die Wirkung allmählich zunehmen, stabilisiert sich normalerweise bis 3-4 Wochen der regelmäßigen Einnahme des Arzneimittels und bleibt dann für eine lange Zeit bestehen. Plötzliches Absetzen des Medikaments führt nicht zu einem schnellen und signifikanten Anstieg des Blutdrucks (keine Entzugssyndrom)
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie verlangsamt Ramipril die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokardhypertrophie und der Gefäßwand.
Bei Patienten mit CHF ramipril reduziert OPSS (Verringerung der Post-Last auf das Herz), erhöht die Kapazität des venösen Bett und reduziert den Druck der Füllung des linken Ventrikels, was dementsprechend zu einer Abnahme der Vorspannung auf das Herz führt. Bei diesen Patienten bei der Einnahme von Ramipril gibt es eine Zunahme der Herzleistung, der Auswurffraktion und eine Verbesserung der Belastungstoleranz.
Bei diabetischer und nichtdiabetischer Nephropathie rezeption Ramiprila reduziert die Progression von Nierenversagen und die Zeit der terminalen Nierenversagen und dadurch reduziert die Notwendigkeit für Verfahren zur Hämodialyse und Nierentransplantation. In den Anfangsstadien der diabetischen und nichtdiabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Schweregrad der Albuminurie.
Bei Patienten mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgrund von Gefäßerkrankungen (diagnostizierte KHK, obliterative Erkrankungen der peripheren Arterien in der Geschichte, Schlaganfall in der Geschichte) oder Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, Bluthochdruck, erhöhte Konzentration von Gesamtcholesterin (OH), Verringerung der Konzentration von HDL-Cholesterin (HDL-Cholesterin), Rauchen) Beitritt Ramiprila zur Standard-Therapie reduziert die Häufigkeit von Myokardinfarkt, Schlaganfall und Mortalität durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen ursachen. Darüber hinaus reduziert Ramipril die Gesamtsterblichkeit sowie die Notwendigkeit von Revaskularisierungsverfahren und verlangsamt das Auftreten oder Fortschreiten von CHF
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit klinischen Manifestationen, entwickelt in den ersten Tagen des akuten Myokardinfarkts (2-9-e Tag), bei der Einnahme von Ramiprila ab 3 bis 10 Tage akuter Myokardinfarkt reduziert Sterblichkeit (27%), das Risiko eines plötzlichen Todes (30%), das Risiko der Progression von CHF zu schweren (III-IV Funktionsklasse nach Klassifikation NYHA) / resistent gegen Therapie (auf 23%), die Wahrscheinlichkeit eines nachfolgenden Krankenhausaufenthalts aufgrund der Entwicklung von Herzinsuffizienz (auf 26%).
In der allgemeinen Bevölkerung von Patienten, sowie bei Patienten mit Diabetes (sowohl mit arterieller Hypertonie als auch mit normalen Blutdruckwerten), ramipril reduziert signifikant das Risiko von Nephropathie und Mikroalbuminurie.
Ramiprilat — ist ein langfristig wirkender ACE — Hemmer, der Peptidyldipeptidase unter dem Einfluss von Leberenzymen bildet. ACE im Blutplasma und Gewebe katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II und den Abbau von Bradykinin.
Daher nimmt bei der Einnahme von Ramipril die Bildung von Angiotensin II ab und es gibt eine Ansammlung von Bradykinin, was zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einer Abnahme des Blutdrucks führt. Erhöhte Aktivität von Kallikrein-System-kinine in Blut und Gewebe führt zu der hepatobiliary und эндотелиопротективное Wirkung ramiprila durch die Aktivierung простагландиновой System und dementsprechend die Erhöhung der PG-Synthese, stimulieren die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) in эндотелиоцитах.
Angiotensin II stimuliert die Produktion von Aldosteron, so dass die Einnahme von Ramipril zu einer Abnahme der Sekretion von Aldosteron und einer Erhöhung der Serumkonzentrationen von Kaliumionen führt.
Mit einer Abnahme der Konzentration von Angiotensin II im Blut beseitigt seine hemmende Wirkung auf die Sekretion von Renin durch die Art der negativen Rückkopplung, was zu einer erhöhten Aktivität von Plasma-Renin führt.
Es wird angenommen, dass die Entwicklung bestimmter unerwünschter Reaktionen (insbesondere «trockener» Husten) auch mit einer erhöhten Konzentration von Bradykinin verbunden ist.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie führt die Einnahme von Ramipril zu einer Verringerung des Blutdrucks im Liegen und Stehen, ohne eine kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz. Ramipril reduziert OPSS signifikant, praktisch keine Veränderungen im renalen Blutfluss und der glomerulären Filtrationsrate. Blutdrucksenkende Wirkung beginnt sich durch 1-2 h nach Einnahme einer Einzeldosis des Arzneimittels zu manifestieren, den höchsten Wert durch 3-9 h zu erreichen, und bleibt für 24 h bestehen. Bei der Kursaufnahme kann die blutdrucksenkende Wirkung allmählich zunehmen, sich in der Regel nach 3-4 Wochen regelmäßiger Einnahme des Medikaments stabilisieren und dann für eine lange Zeit anhalten. Plötzliches Absetzen des Medikaments führt nicht zu einem schnellen und signifikanten Anstieg des Blutdrucks (das Fehlen des " Entzugssyndroms»)
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie verlangsamt Ramipril die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokardhypertrophie und der Gefäßwand.
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz Ramipril reduziert OPSS (Verringerung der postnagruzki Herz), erhöht die Kapazität der venösen Bett und reduziert den Druck der Füllung des linken Ventrikels, die dementsprechend führt zu einer Verringerung der Vorbelastung des Herzens. Bei diesen Patienten bei der Einnahme von Ramipril gibt es eine Zunahme der Herzleistung, der Auswurffraktion und eine Verbesserung der Belastungstoleranz.
Wenn diabetische und nicht-diabetische Nephropathie Empfang Ramiprila verlangsamt die Progression von Nierenversagen und die Zeit der terminalen Nierenversagen und, dadurch, reduziert die Notwendigkeit für Hämodialyse-Verfahren oder Nierentransplantation. In den Anfangsstadien der diabetischen oder nichtdiabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Schweregrad der Albuminurie.
Bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch vaskuläre Läsionen (diagnostizierte koronare Herzkrankheit, obliterative Erkrankungen der peripheren Arterien in der Geschichte, Schlaganfall in der Geschichte) oder Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, Bluthochdruck, erhöhte Konzentration von Gesamtcholesterin (OH), Verringerung der Konzentration von Lipoprotein-Cholesterin mit hoher Dichte (HDL-Cholesterin, Rauchen) Beitritt Ramiprila zur Standard-Therapie ist signifikant reduziert die Häufigkeit von Myokardinfarkt, Schlaganfall und Todesfälle durch kardiovaskuläre Ursachen. Darüber hinaus reduziert Ramipril die Gesamtsterblichkeit sowie die Notwendigkeit für Revaskularisierungsverfahren und verlangsamt das Auftreten oder Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz, in den ersten Tagen des akuten Herzinfarkts entwickelt (2-9 Tag), bei der Einnahme von Ramiprila, beginnend mit 3 bis 10 Tag des akuten Herzinfarkts, reduziert das Risiko der Sterblichkeit (auf 27%), das Risiko eines plötzlichen Todes (auf 30%), das Risiko des Fortschreitens der chronischen Herzinsuffizienz zu schweren (III–IV Funktionsklasse NYHA Klassifikation)/resistent gegen Therapie (auf 27%), die Wahrscheinlichkeit der nachfolgenden Krankenhausaufenthalt aufgrund der Entwicklung von Herzinsuffizienz (auf 26%).
In der allgemeinen Bevölkerung von Patienten, sowie bei Patienten mit Diabetes, sowohl mit arterieller Hypertonie, und mit normalen Blutdruckwerten, Ramipril reduziert signifikant das Risiko von Nephropathie und das Auftreten von Mikroalbuminurie.
Ramipril wird nach oraler Verabreichung schnell in den Verdauungstrakt absorbiert. Die Absorption hängt nicht von der Nahrungsaufnahme ab.
Nach der Absorption von Ramipril schnell und fast vollständig in den aktiven Metaboliten Ramiprilat unter der Wirkung des Enzyms Esterase in der Leber umgewandelt. Ramiprilat etwa 6 mal stärker hemmt ACE als Ramipril. Andere, pharmakologisch inaktive Metaboliten wurden ebenfalls gefunden.
Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion verlangsamt sich die Umwandlung von Ramipril in Ramiprilat aufgrund einer relativ kurzen Dauer der Esterase, daher ist das Niveau von Ramipril im Blutplasma bei diesen Patienten erhöht.
Cmax Ramiprila im Blutplasma wird innerhalb einer Stunde nach der Verabreichung, Ramiprilata — innerhalb von 2-4 Stunden nach der Einnahme des Medikaments erreicht. Die Bioverfügbarkeit von Ramipril beträgt 60%. Die Bindung an Plasmaproteine erreicht 73% für Ramipril und 56% für Ramiprilat. Nach Einnahme von 5 mg Ramiprila renale Clearance ist 10-55 ml / min, die Extra-Clearance erreicht 750 ml / min. Für Ramiprilata sind diese Indikatoren 70-120 ml/min und etwa 140 ml / min.bzw .. Ramipril und Ramiprilat werden hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden (40-60%). Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, verlangsamt sich ihre Ausscheidung.
T1/2 ramiprilata bei längerem Gebrauch in einer Dosis von 5-10 mg 1 einmal täglich ist 13-17 h.
Absorption. Nach Einnahme von Ramipril wird schnell aus dem Verdauungstrakt resorbiert (50-60%). Essen verlangsamt seine Absorption, hat aber keinen Einfluss auf die Vollständigkeit der Absorption.
Verteilung. Bioverfügbarkeit für Ramipril nach Einnahme von 2,5-5 mg-15-28%, für Ramiprilata-45%. Nach Einnahme von Ramipril in Plasma Cmax Ramiprila und Ramiprilata werden nach 1 bzw. 2-4 Stunden erreicht. Nach der täglichen Einnahme von 5 mg / Tag wird die stabile Konzentration von Ramiprilata im Blutplasma bis zum 4.Tag erreicht. Kommunikation mit Plasmaproteinen für Ramipril-73%, Ramiprilata-56%. Vd ramiprila-90 l, Ramiprilata-500 l.
Metabolismus. In der Leber metabolisiert, um einen aktiven Metaboliten zu bilden — Ramiprilata (6 — mal aktiver hemmt ACE als Ramipril) und inaktive Metaboliten-Diketopiperazin Ester, Diketopiperazin Säure, sowie Ramipril und Ramiprilata Glucuronide. Alle gebildeten Metaboliten, mit Ausnahme von Ramiprilata, haben keine pharmakologische Aktivität.
Aufzucht. T1/2 für Ramiprila-5,1 h, in der Phase der Verteilung und Beseitigung der Abnahme der Konzentration von Ramiprilata im Blutplasma tritt mit T auf1/2, gleich 3 h, gefolgt von einer Übergangsphase mit T1/2, gleich 15 h, und eine lange Endphase mit sehr niedrigen Konzentrationen von Ramiprilata im Blutplasma und T1/2, gleich 4-5 Tage. T1/2 erhöht sich mit CPN.
Es wird von den Nieren ausgeschieden-60%, durch den Darm-40% (hauptsächlich in Form von Metaboliten).
Spezielle Patientengruppen
Bei gesunden älteren Freiwilligen (65-76 Jahre) unterscheidet sich die Pharmakokinetik von Ramipril und Ramiprilat nicht signifikant von denen bei jungen gesunden Freiwilligen.
Wenn die Niere Ausscheidung Ramiprila und seine Metaboliten verlangsamt sich proportional zur Verringerung der Kreatinin-Clearance, wenn die Leber verlangsamt Umwandlung in Ramiprilat, mit Herzinsuffizienz Ramiprilata Konzentration steigt in 1,5-1,8 mal.
Nach oraler Verabreichung wird Ramipril schnell aus dem Verdauungstrakt resorbiert (50-60%). Essen verlangsamt seine Absorption, hat aber keinen Einfluss auf die Vollständigkeit der Absorption. Ramipril unterliegt einem intensiven präsystemischen Stoffwechsel/Aktivierung (hauptsächlich in der Leber durch Hydrolyse), was zu seinem einzigen aktiven Metaboliten führt-Ramiprilat, dessen Aktivität in Bezug auf die ACE-Hemmung etwa 6 mal größer ist als die Aktivität von Ramipril. Darüber hinaus wird durch den Stoffwechsel von Ramipril gebildet, das keine pharmakologische Aktivität hat Diketopiperazin, das dann einer Konjugation mit Glucuronsäure unterzogen wird. Ramiprilat wird zu Diketopiperazin-Säure metabolisiert und glucuronetsa
Die Bioverfügbarkeit von Ramipril nach Einnahme reicht von 15% (für eine Dosis von 2,5 mg) bis 28% (für eine Dosis von 5 mg). Die Bioverfügbarkeit des aktiven Metaboliten-Ramiprilata - nach Einnahme von 2,5 mg und 5 mg Ramiprila beträgt etwa 45% (im Vergleich zu seiner Bioverfügbarkeit nach intravenöser Verabreichung in den gleichen Dosen).
Nach Einnahme von Ramipril in Cmax Ramiprila und Ramiprilata im Plasma werden nach 1 bzw. 2-4 Stunden erreicht. Die Abnahme der Plasmakonzentration von Ramiprilata erfolgt in mehreren Phasen: die Phase der Verteilung und Ausscheidung mit T1/2 ramiprilata, etwa 3 h, dann-die Zwischenphase mit T1/2 15 h, und die Endphase mit einer sehr niedrigen Konzentration von Ramiprilata im Blutplasma und T1/2 ramiprilata, die ungefähr 4-5 Tage. Diese Endphase ist auf die langsame Freisetzung von Ramiprilat aus einer starken Bindung an ACE-Rezeptoren zurückzuführen. Trotz der langen Endphase mit einer einzigen Einnahme von Ramiprila innerhalb eines Tages in einer Dosis von 2,5 mg oder mehr wird die Plasmakonzentration von Ramiprilat nach etwa 4 Behandlungstagen erreicht. Bei der Verabreichung des Medikaments "effektiv" T1/2 abhängig von der Dosis beträgt 13-17 Stunden.
Die Bindung an Plasmaproteine beträgt etwa für Ramipril 73% und für Ramiprilat — 56%.
Nach intravenöser Verabreichung beträgt das Verteilungsvolumen von Ramipril und Ramiprilat etwa 90 bzw. 500 l.
Nach Einnahme von markierten radioaktiven Isotop Ramiprila (10 mg) 39% der Radioaktivität wird durch den Darm und über 60% — Nieren ausgeschieden. Nach der An - / in der Einführung von Ramipril, 50-60% der Dosis wird im Urin in Form von Ramipril und seinen Metaboliten gefunden. 70% der Dosis wird im Urin in Form von Ramiprilata und seinen Metaboliten gefunden, mit anderen Worten, wenn an / in der Einführung von Ramipril und Ramiprilata ein erheblicher Teil der Dosis wird durch den Darm mit Galle ausgeschieden, unter Umgehung der Nieren (50 und 30%, beziehungsweise). Nach Einnahme von 5 mg Ramipril bei Patienten mit Drainage der Gallengänge fast die gleiche Menge an Ramipril und seine Metaboliten werden von den Nieren und durch den Darm während der ersten freigesetzt 24 h nach der Verabreichung
Ungefähr 80-90% der Metaboliten in Urin und Galle wurden als Ramiprilat und Metaboliten von Ramiprilat identifiziert. Ramipril Glucuronid und Ramipril Diketopiperazin sind etwa 10-20% der Gesamtmenge, und der Inhalt im Urin von nicht — metabolisiertem Ramipril beträgt etwa 2%.
In Tierstudien wurde gezeigt, dass Ramipril in die Muttermilch ausgeschieden wird.
Wenn die Nierenfunktion mit Cl Kreatinin weniger als 60 ml / min, Ausscheidung von Ramiprilata und seine Metaboliten durch die Nieren verlangsamt. Dies führt zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Ramiprilata, die langsamer abnimmt als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion.
Wenn Ramiprila in hohen Dosen (10 mg) Verletzung der Leber führt zu einer Verlangsamung des präsystemischen Metabolismus von Ramiprila zu aktiver Ramiprilata und einer langsameren Ausscheidung von Ramiprilata.
Bei gesunden Probanden und bei Patienten mit Bluthochdruck nach 2 Wochen der Behandlung mit Ramipril in einer täglichen Dosis von 5 mg gibt es keine klinisch signifikante Akkumulation von Ramipril und Ramiprilata. Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nach 2 Wochen der Behandlung mit Ramipril in einer täglichen Dosis von 5 mg gibt es eine 1,5–1,8-fache Erhöhung der Plasmakonzentrationen von Ramiprilata und AUC.
Bei gesunden älteren Freiwilligen (65-76 Jahre) unterscheidet sich die Pharmakokinetik von Ramipril und Ramiprilat nicht signifikant von denen bei jungen gesunden Freiwilligen.
- ACE-Hemmer
Blutdrucksenkende Mittel, Diuretika, Opioid — Analgetika, Anästhetika können die blutdrucksenkende Wirkung verstärken, NSAIDs-schwächen.
Zusammen mit der Verwendung von Kaliumpräparaten, kalisberegatmi Diuretika kann eine signifikante Erhöhung des Kaliumspiegels im Blut, mit Lithium — Präparaten-die Konzentration von Lithium im Blutserum.
An einem trockenen, dunklen Ort, bei einer Temperatur von nicht mehr als 25 °C.
Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.
Haltbarkeit des Medikaments Korpril®2 года.Nicht nach Ablauf des auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatums verwenden.
1 kapsel enthält Ramipril 1,25, 2,5 oder 5 mg, in einer Blisterpackung 10 Stück, in einer Box 1 Blister.
Bei Patienten mit Leberinsuffizienz kann die Konzentration von Ramipril im Serum erhöht werden (die Umwandlung von Ramipril in einen aktiven Metaboliten ist gestört).
Das Risiko einer Hyperkaliämie ist bei Patienten mit Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus oder bei gleichzeitiger Ernennung von kaliumsparenden Diuretika erhöht.
C09AA05 Ramipril
- I10 Essentielle (primäre) Hypertonie
- I15 Sekundäre Hypertonie
- I50. 0 Kongestive Herzinsuffizienz
- N08. 3 Glomeruläre Läsionen bei Diabetes mellitus (E10-14 mit einem gemeinsamen vierten Zeichen .2)
However, we will provide data for each active ingredient