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Medizinisch geprüft von Fedorchenko Olga Valeryevna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 19.03.2022
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Tritace® 2.5 - hellgelbe längliche Tafeln mit beidseitigem Trennreis und Gravur „2,5“ / stilisiertes Bild des Buchstabens „h“ - einerseits und „2,5 / HMR“ - andererseits.
Tritace® 5 - Hellrosa mit Kupplungen mit dunklerem oder hellem Farbton, längliche Tabletten mit beidseitigem Trennreis und Gravur „5“ / stilisiertes Bild des Buchstabens „h“ einerseits und „5 / HMR“ andererseits.
Tritace® 10 - weiße oder fast weiße längliche Tabletten mit beidseitigem Trennreis, „Traktoren“ an den Seiten im Risikobereich und Gravur „NMO / NMO“ - auf einer Seite.
essentielle Hypertonie;
chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen einer Kombinationstherapie, insbesondere in Kombination mit Diuretika);
präklinische und klinisch exprimierte Stadien der diabetischen oder nichtdiabetischen Nephropathie, einschließlich.h. insbesondere bei ausgeprägter Proteinurie in Kombination mit arterieller Hypertonie;
Verringerung des Risikos eines Myokardinfarkts, eines Schlaganfalls oder einer kardiovaskulären Mortalität bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko:
- bei Patienten mit bestätigter IBS, Myokardinfarkt in oder ohne Vorgeschichte, einschließlich Patienten, die sich einer transdermalen transpluralen Angioplastie unterzogen haben, Aortocoronar-Bypass-Transplantat;
- bei Patienten mit Schlaganfall in der Geschichte;
- bei Patienten mit Okklusionsläsionen peripherer Arterien;
- bei Patienten mit Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, arterielle Hypertonie, Erhöhung der Plasmakonzentrationen von OX, Verringerung der Plasmakonzentrationen von XS-LPVP, Rauchen);
Herzinsuffizienz entwickelte sich in den ersten Tagen (2–9 Tage) nach einem akuten Myokardinfarkt (siehe. Abschnitt "Pharmakodynamik").
Innerhalb, das Ganze schlucken (nicht kauen) und genug (1/2 Tasse) Wasser trinken, unabhängig vom Essen (d. H. Tabletten können sowohl vor als auch während oder nach den Mahlzeiten eingenommen werden. Die Dosis wird in Abhängigkeit von der therapeutischen Wirkung und der Toleranz des Arzneimittels gegenüber Patienten ausgewählt.
Behandlung mit Tritatse® normalerweise lang, und seine Dauer wird jeweils vom Arzt bestimmt.
Sofern nicht anders angegeben, werden die unten angegebenen Dosierungsmodi für die normale Nieren- und Leberfunktion empfohlen.
Mit essentieller Hypertonie
Normalerweise beträgt die Anfangsdosis 2,5 mg 1 Mal pro Tag morgens (eine Tabelle). Tritace® 2,5 mg oder 1/2 Tabelle. Tritace® 5 mg mit Reis). Wenn es bei der Einnahme des Arzneimittels in dieser Dosis für 3 Wochen oder länger nicht möglich ist, den Blutdruck zu normalisieren, kann die Dosis auf 5 mg Ramipril pro Tag erhöht werden. Mit einer Dosisrate von 5 mg nach 2-3 Wochen kann es immer noch auf die empfohlene maximale Tagesdosis von 10 mg / Tag verdoppelt werden.
Als Alternative zur Erhöhung der Dosis auf 10 mg / Tag bei unzureichender hypotensiver täglicher Dosiseffizienz von 5 mg ist es möglich, der Behandlung andere hypotensive Medikamente hinzuzufügen, insbesondere Diuretika oder BKK
Bei chronischer Herzinsuffizienz
Empfohlene Anfangsdosis - 1,25 mg 1 Mal pro Tag (1/2 Tabelle. Tritace® 2,5 mg mit Reis). Abhängig von der Reaktion auf die Therapie kann die Dosis ansteigen. Es wird empfohlen, die Dosis im Abstand von 1-2 Wochen zu verdoppeln. Wenn eine Tagesdosis von 2,5 mg und mehr erforderlich ist, kann diese sowohl einmal täglich als auch in 2 Dosen akzeptiert werden.
Die empfohlene Höchstdosis beträgt 10 mg.
Mit diabetischer oder nicht-diabetischer Nephropathie
Empfohlene Anfangsdosis - 1,25 mg 1 Mal pro Tag (1/2 Tabelle. Tritace® 2,5 mg Reis). Die Dosis kann einmal täglich auf 5 mg erhöht werden. Bei diesen Dosisbedingungen von mehr als 5 mg einmal täglich wurden kontrollierte klinische Studien nicht ausreichend untersucht.
Verringerung des Risikos eines Myokardinfarkts, Schlaganfalls oder einer kardiovaskulären Mortalität bei Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko
Empfohlene Anfangsdosis - 2,5 mg 1 Mal pro Tag (1 Tabelle. Tritace® 2,5 mg oder 1/2 Tabelle. Tritace® 5 mg mit Reis).
Abhängig von der Toleranz des Patienten kann die Dosis schrittweise erhöht werden. Es wird empfohlen, die Dosis nach 1 Woche Behandlung und während der nächsten 3 Wochen der Behandlung zu verdoppeln - sie einmal täglich auf die übliche Stützdosis von 10 mg zu erhöhen.
Dosen über 10 mg wurden in kontrollierten klinischen Studien nicht ausreichend untersucht.
Die Anwendung des Arzneimittels bei Patienten mit Cl-Kreatinin von weniger als 0,6 ml / s wurde nicht ausreichend untersucht.
Mit Herzinsuffizienz, die sich in den ersten Tagen (2–9 Tage) nach einem akuten Myokardinfarkt entwickelte
Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 5 mg pro Tag, aufgeteilt in 2 einmalige Dosen von 2,5 mg, von denen eine morgens und die zweite abends eingenommen wird (1 Tabelle). Tritace® 2,5 mg oder 1/2 Tabelle. Tritace® 5 mg mit Reis). Wenn der Patient diese Anfangsdosis nicht vertragen (es kommt zu einer übermäßigen Blutdrucksenkung), wird empfohlen, zwei Tage lang zweimal täglich 1,25 mg zu verabreichen (1/2 Tabelle). Tritace® 2,5 mg mit Reis).
Abhängig von der Reaktion des Patienten kann die Dosis dann erhöht werden. Es wird empfohlen, dass sich die Dosis bei Erhöhung in Abständen von 1-3 Tagen verdoppelt. Später kann einmal eine tägliche Gesamtdosis verabreicht werden, die zunächst in zwei Dosen unterteilt wurde.
Die empfohlene Höchstdosis beträgt 10 mg.
Derzeit ist die Erfahrung mit der Behandlung von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (III - IV-Funktionsklasse gemäß NYHA-Klassifikation), die unmittelbar nach einem akuten Myokardinfarkt auftrat, unzureichend. Wenn solche Patienten sich entscheiden, Tritace zu behandeln®Es wird empfohlen, dass die Behandlung mit der geringstmöglichen Dosis beginnt - 1,25 mg einmal täglich (1/2 Tabelle). Tritace® 2,5 mg mit Reis) und bei jeder Dosiserhöhung ist besondere Vorsicht geboten.
Die Verwendung des Arzneimittels Tritace® bei bestimmten Patientengruppen
Patienten mit Nierenfunktionsstörung. Bei Cl Kreatinin von 50 bis 20 ml / min / 1,73 m2 Die anfängliche Tagesdosis beträgt normalerweise 1,25 mg (1/2 tab. Tritace® 2,5 mg mit Reis). Die maximal zulässige Tagesdosis beträgt 5 mg.
Patienten mit unvollständig angepasstem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust, Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie sowie Patienten, bei denen eine übermäßige Blutdrucksenkung ein gewisses Risiko darstellt (z. B. bei schweren atherosklerotischen Läsionen von Koronar- und Gehirnarterien). Die Anfangsdosis nimmt auf 1,25 mg / Tag ab (1/2 tab. Tritace® 2,5 mg mit Reis).
Patienten mit vorheriger Diuretikatherapie. Wenn möglich, müssen Sie Diuretika innerhalb von 2-3 Tagen (je nach Dauer der Diuretika) absagen, bevor Sie mit der Behandlung mit Tritace beginnen® oder zumindest die Dosis der akzeptierten Diuretika reduzieren. Die Behandlung solcher Patienten sollte mit der niedrigsten Dosis von 1,25 mg Ramipril beginnen (1/2 Tabelle). Tritace® 2,5 mg mit Reis), einmal täglich morgens eingenommen. Nach Einnahme der ersten Dosis und jedes Mal nach Erhöhung der Ramipril- und (oder) „blütenartigen“ Diuretika sollten die Patienten mindestens 8 Stunden unter ärztlicher Aufsicht stehen, um eine unkontrollierte Hypotensreaktion zu vermeiden.
Ältere Patienten (über 65). Die Anfangsdosis sinkt auf 1,25 mg pro Tag (1/2 Tabelle). Tritace® 2,5 mg mit Reis).
Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion. AD-Reaktion auf die Einnahme des Arzneimittels Tritatse® kann sowohl zunehmen (aufgrund der Verzögerung der Entfernung von Ramiprilat) als auch abnehmen (aufgrund der Verzögerung der Umwandlung eines inaktiven Ramipril in aktives Ramiprilat). Daher ist zu Beginn der Behandlung eine sorgfältige ärztliche Überwachung erforderlich. Die maximal zulässige Tagesdosis beträgt 2,5 mg (1 Tabelle). Tritace® 2,5 mg oder 1/2 Tabelle. Tritace® 5 mg mit Reis).
Überempfindlichkeit gegen Ramipril, andere APF-Inhibitoren oder einen der Bestandteile des Arzneimittels (siehe. Abschnitt "Zusammensetzung und Form der Freigabe");
angioneurotische Schwellung (geerbt oder idiopathisch sowie nach Einnahme von APF-Inhibitoren) bei Anamnese - das Risiko einer schnellen Entwicklung eines angioneurotischen Ödems (siehe. Abschnitt "Kombiereffekte");
hämodynamisch signifikante Stenose der Nierenarterien (bilateral oder einseitig bei einer einzelnen Niere);
arterielle Hypotonie (gARD weniger als 90 mm Hg. Kunst.) oder ein Zustand mit instabilen Hämodynamikindikatoren;
hämodynamisch signifikante Stenose der Aorten- oder Mitralklappe oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (GOKMP);
primärer Hyperaldosteronismus;
ausgeprägtes Nierenversagen (Cl-Kreatinin weniger als 20 ml / min / 1,73 m2) (politische Erfahrung ist unzureichend).
Hämodialyse (Klarnutzungserfahrung ist unzureichend);
Schwangerschaft;
Stillzeit;
Nephropathie, deren Behandlung durch SCS, NPVS, Immunmodulatoren und / oder andere zytotoxische Arzneimittel durchgeführt wird (klinische Erfahrung ist unzureichend, siehe. Abschnitt "Interaktion");
chronische Herzinsuffizienz in der Dekompensationsphase (klare Erfahrung ist unzureichend);
Alter bis 18 Jahre (politische Erfahrung ist unzureichend);
Hämodialyse oder Hämophiltration unter Verwendung einiger Membranen mit einer negativ geladenen Oberfläche, wie z. B. hochfester Membranen aus Polyacrylnitril (Risiko der Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen) (siehe. Abschnitte "Interaktion", "Sonderanweisungen");
LDL-Apherese unter Verwendung von Dextransulfat (Risiko der Entwicklung von Überempfindlichkeitsreaktionen) (siehe. Abschnitt "Besondere Anweisungen");
Hyposensibilisierungstherapie bei Überempfindlichkeitsreaktionen auf Insektengifte wie Bienen, Wespen (siehe. Abschnitt "Besondere Anweisungen").
Zusätzliche Kontraindikationen bei der Anwendung von Tritatse® im akuten Stadium des Myokardinfarkts :
schwere Herzinsuffizienz (funktionale Klasse IV gemäß NYHA-Klassifikation);
instabile Angina pectoris;
lebensbedrohliche Magenherzrhythmusstörungen;
"leichtes" Herz.
Mit Vorsicht :
Zustände, in denen ein übermäßiger Blutdruckabfall besonders gefährlich ist (mit atherosklerotischen Läsionen von Koronar- und Gehirnarterien);
Zustände, die mit einer Zunahme der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) einhergehen und bei denen bei der Hemmung des APF die Gefahr einer starken Blutdrucksenkung mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion besteht:
- ausgeprägte arterielle Hypertonie, insbesondere bösartige arterielle Hypertonie;
- chronische Herzinsuffizienz, insbesondere schwere oder andere Arzneimittel mit hypotensiven Wirkungen, werden eingenommen;
- hämodynamisch signifikante einseitige Stenose der Nierenarterie (wenn beide Nieren vorhanden sind);
- vorheriger Empfang von Diuretika;
- Störungen des Wasserelektrolythaushalts infolge unzureichenden Flüssigkeits- und Speisesalzverbrauchs, Durchfall, Erbrechen, reichliches Schwitzen;
Leberfunktionsstörungen (mangelnde Anwendungserfahrung: Sowohl Verstärkung als auch Schwächung der Wirkungen des Ramipril sind möglich; wenn Patienten eine Zirrhose mit Aszit und Ödem haben, ist eine signifikante Aktivierung von RAAS möglich, siehe. über „Staaten, die mit einer Zunahme der Aktivität von RAAS einhergehen“);
Nierenfunktionsstörungen (Cl Kreatinin mehr als 20 ml / min / 1,73 m2) aufgrund des Risikos der Entwicklung von Hyperkaliämie und Leukopenie;
Zustand nach Nierentransplantation;
systemische Erkrankungen des Bindegewebes, einschließlich.h. systemischer roter Lupus, Sklerodermie, gleichzeitige Therapie mit Arzneimitteln, die das Bild des peripheren Blutes verändern können (die Blutzucht im Knochenhirn, die Entwicklung von Neutropenie oder Agranulozytose ist möglich, siehe. Abschnitt Interaktion);
Diabetes mellitus (Risiko einer Hyperkaliämie);
Alter (Risiko einer hypotitiven Verstärkung);
Hyperkaliämie.
Ramipril ist in der Schwangerschaft kontraindiziert, da es sich nachteilig auf den Fötus auswirken kann: beeinträchtigte Entwicklung von fetalen Knospen, verringerter Blutdruck des Fötus und Neugeborenen, beeinträchtigte Nierenfunktion, Hyperkaliämie, Hypoplasie der Schädelknochen, Oligohydramnion, Extremitätenkontraktur, Verformung der Schädelknochen, Lungenhypoplasie.
Daher sollte eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden, bevor mit der Einnahme des Arzneimittels bei Frauen im gebärfähigen Alter begonnen wird.
Wenn eine Frau eine Schwangerschaft plant, sollte die Behandlung mit APF-Inhibitoren abgebrochen werden.
Im Falle einer Schwangerschaft während der Behandlung mit Tritatse®Sie sollten die Einnahme so bald wie möglich abbrechen und den Patienten auf andere Medikamente übertragen, wenn Sie das Risiko für das Kind am geringsten anwenden.
Wenn Behandlung Tritatse ist® Es ist während des Stillens notwendig, dann sollte das Stillen abgebrochen werden.
Die folgenden unerwünschten Wirkungen werden gemäß den folgenden Abstufungen der Häufigkeit ihres Auftretens angegeben: sehr oft - ≥ 10%; oft -> 1– <10%; manchmal -> 0,1– <1%; selten - 0,01–0,1%; sehr selten - <0,01%, einschließlich einzelner Nachrichten; Häufigkeit ist unbekannt - es ist oft möglich, durch verfügbare Daten festzustellen.
Herzerkrankungen : manchmal - Myokardischämie, einschließlich der Entwicklung eines Angina pectoris- oder Myokardinfarkts, Tachykardie, Arrhythmie (Erscheinungs- oder Verstärkung), Herzschlag, peripheres Ödem.
Verletzung durch die Schiffe : oft - übermäßiger Blutdruckabfall, Verletzung der orthostatischen Regulation des Gefäßtonus (orthostatische Hypotonie) synkopale Bedingungen; manchmal - „Reif“ von Blut auf die Haut des Gesichts; selten - das Auftreten oder die Intensivierung von Kreislaufstörungen vor dem Hintergrund stenozierender Gefäßläsionen, Vaskulitis; Häufigkeit unbekannt - Reino-Syndrom.
Verstöße des ZNS : oft - Kopfschmerzen, ein Gefühl von "Lichtheit" im Kopf; manchmal Schwindel, Agevsia (Verlust der Geschmacksempfindlichkeit), Dysgeusie (Verletzung der Geschmacksempfindlichkeit); selten - Zittern, Ungleichgewicht; Häufigkeit unbekannt - zerebrale Ischämie, einschließlich ischämischem Schlaganfall und vorübergehendem zerebrovaskulärem Unfall, beeinträchtigte Psychomorr.
Verstöße der Sichtbehörde : manchmal - visuelle Störungen, einschließlich der Unbestimmtheit der visuellen Wahrnehmung; selten - Bindehautentzündung.
Hörorganstörungen : selten - Hörbehinderung, Tinnitus.
Verstöße der Psyche : manchmal - depressive Stimmung, Angst, Nervosität, motorische Angst, Schlafstörungen, einschließlich Schläfrigkeit; selten - Verwirrung; Frequenz unbekannt - Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit.
Störungen durch die Atemwege : oft - „trockener“ Husten (nachts abstreifend und in Position liegend), Bronchitis, Sinusitis, Atemnot; manchmal - Bronchospasmus, einschließlich Gewichtung des Verlaufs des Asthmas bronchiale, verstopfte Nase.
Störungen des Verdauungstrakts : oft - Entzündungsreaktionen im Magen und Darm, Verdauungsstörungen, Unbehagen im Bauchraum, Dyspepsie, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen; manchmal - Pankreatitis, einschließlich.h. und tödlich (Fälle einer tödlichen Pankreatitis bei Einnahme von APF-Inhibitoren waren äußerst selten) erhöhte Aktivität von Pankreasenzymen im Blutplasma, intestinale angioneurotische Schwellung, Bauchschmerzen, Gastritis, Verstopfung, Mundschleimhaut im trockenen Mund; selten - glänzend; Häufigkeit unbekannt - aftozny Stomatitis (entzündliche Reaktion der Mundschleimhaut).
Verstöße des Hepatobiliärsystems : manchmal - eine Zunahme der Aktivität von Leberenzymen und der Konzentration von konjugiertem Bilirubin im Blutplasma; selten - cholestatische Gelbsucht, hepatozelluläre Läsionen; Häufigkeit unbekannt - akutes Leberversagen, cholestatische oder zytolytische Hepatitis (tödliches Ergebnis war äußerst selten).
Verstöße gegen Nieren und Harnwege : manchmal - beeinträchtigte Nierenfunktion, einschließlich der Entwicklung eines akuten Nierenversagens, einer Erhöhung der Urinverteilung, einer Zunahme der bereits vorhandenen Proteinurie, einer Erhöhung der Harnstoff- und Kreatininkonzentration im Blut.
Verstöße gegen das Fortpflanzungssystem und die Brustdrüsen : manchmal - vorübergehende Impotenz aufgrund erektiler Dysfunktion, Abnahme der Libido; Häufigkeit unbekannt - Gynäkomastie.
Blut- und Lymphstörungen : manchmal - Eosinophilie; selten - Leukopenie, einschließlich Neutropenie und Agranulozytose, Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen im peripheren Blut, Abnahme der Hämoglobinkonzentration, Thrombozytopenie; Häufigkeit unbekannt - Unterdrückung von Knochenhirn-Hämatopie, Panzythophenie, hämolytische Anämie.
Verstöße gegen Haut und Schleimhäute : oft - Hautausschlag, insbesondere makulopapulös; manchmal - angioneurotische Schwellung, einschließlich.h. und tödlich (Kehlkopfödem kann Atemwegsobstruktion verursachen, zum Tod führen) Haut juckt, Hyperhydrose (vermehrtes Schwitzen) selten — exfoliative Dermatitis, Urtikaria, Onicholyse; sehr selten — Photosensibilisierungsreaktionen; Frequenz unbekannt — toxische epidermale Nekrolyse, Stevens-Johnson-Syndrom, multiformes Erythem, Pemphigus, Gewichtung des Psoriasis-Kurses, psoriazoähnliche Dermatitis, Pemphigoid oder Lychenoid (verbrannt) Exanthem oder Enanthem, Alopezie.
Verstöße gegen das Bewegungsapparat und das Bindegewebe : oft - Muskelkrämpfe, Myalgie; manchmal - Arthralgie.
Verstöße gegen Stoffwechsel-, Ernährungs- und Laborindikatoren : oft - eine Erhöhung der Kaliumkonzentration im Blut; manchmal - Anorexie, Appetitabnahme; Die Häufigkeit ist unbekannt - eine Abnahme der Natriumkonzentration im Blut.
Verstöße gegen das Immunsystem : Die Häufigkeit ist unbekannt - anaphylaktische oder anaphylaktoide Reaktionen (bei Hemmung des APF steigt die Anzahl anaphylaktischer oder anaphylaktoider Reaktionen auf Insektengifte) und die Konzentration antikernantikörpern nimmt zu.
Allgemeine Verstöße: oft - Brustschmerzen, ein Gefühl der Müdigkeit; manchmal - ein Anstieg der Körpertemperatur; selten - Asthenie (Schwäche).
Symptome : übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung eines deutlichen Blutdruckabfalls, Schock; Bradykardie, wasserelektrolithische Störungen, akutes Nierenversagen, Stupor.
Behandlung: Magenspülung, adsorbenter Termin (wenn möglich in den ersten 30 Minuten). Im Falle einer starken Blutdrucksenkung zur Therapie zum Füllen des JCC und zur Wiederherstellung des Elektrolythaushalts kann zusätzlich die Einführung von Alpha zugewiesen werden1-adrenerge Agonisten (Noradrenalin), Dopamin und Angiotensin-II (Angiotensinamid). Im Falle einer feuerfesten Behandlung zur medikamentösen Behandlung kann die Installation eines temporären künstlichen Rhythmus-Treibers erforderlich sein. Bei Überdosierung müssen die Serumkonzentrationen von Kreatinin und Elektrolyten überwacht werden.
Der unter dem Einfluss von Leberenzymen gebildete aktive Ramipril-Metabolit - Ramiprilat - ist ein lang wirkender APF-Inhibitor, bei dem es sich um eine Peptildipeptidase handelt. APF in Blut- und Gewebeplasma katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II und den Zerfall von Bradikinin.
Wenn Sie das Ramipril nach innen nehmen, nimmt daher die Bildung von Anhyotenzin II ab und es tritt eine Ansammlung von Bradikinin auf, was zur Ausdehnung der Blutgefäße und zu einer Abnahme des Blutdrucks führt. Die Zunahme der Aktivität des Callicrein-Kinin-Systems im Blut und im Gewebe bestimmt die kardioprotektive und endothelioprotektive Wirkung des Ramipril durch Aktivierung des Prostaglandin-Systems und dementsprechend durch Erhöhung der Synthese von Treibhausgasen, die die Bildung von Stickoxid stimulieren (NO) ) bei Endotheliotitis.
Angiotensin II stimuliert die Produktion von Aldosteron, sodass die Aufnahme von Ramipril zu einer Abnahme der Aldosteronsekretion und zu einem Anstieg der Serumkonzentrationen von Kaliumionen führt.
Wenn die Konzentration von Anhyotenzol II im Blut abnimmt, wird seine hemmende Wirkung auf die Sekretion des Rheniums durch die Art der negativen Rückkopplung eliminiert, was zu einer Zunahme der Aktivität des Blutplasmas Rhenin führt.
Es wird angenommen, dass die Entwicklung einiger unerwünschter Reaktionen (insbesondere trockener Husten) auch mit einer Erhöhung der Bradikinin-Konzentration verbunden ist.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie führt die Aufnahme von Ramipril zu einer Abnahme des Blutdrucks in liegender und stehender Position, ohne dass das NSS kompensatorisch erhöht wird. Ramipril reduziert das OPSS signifikant, praktisch ohne den Nierenblutfluss und die Geschwindigkeit der Ballfilterung zu verändern. Die hypotempfindliche Wirkung tritt nach 1-2 Stunden nach Einnahme der einmaligen Dosis des Arzneimittels im Inneren auf, erreicht nach 3-9 Stunden den höchsten Wert und bleibt 24 Stunden lang bestehen. Beim Empfang kann der blutdrucksenkende Effekt allmählich zunehmen, normalerweise durch 3-4 Wochen regelmäßiger Medikamente stabilisiert und dann lange anhält. Ein plötzliches Absetzen der Einnahme des Arzneimittels führt nicht zu einem raschen und signifikanten Anstieg des Blutdrucks (mangelndes „Abbrechen“ -Syndrom).
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie verlangsamt Ramipril die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokardhypertrophie und der Gefäßwand.
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz reduziert der Ramipril den OPS (Reduzierung der Nachbelastung des Herzens), erhöht die Kapazität des Venenkanals und verringert den Fülldruck des linken Ventrikels, was dementsprechend zu einer Abnahme des Vorspannung auf dem Herzen führt Vorspannung auf dem Herzen. Bei diesen Patienten steigt bei der Einnahme von Ramipril die Herzemission, die Auswurffraktion und die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.
Bei diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathie verlangsamt die Aufnahme von Ramipril die Progressionsrate des Nierenversagens und die Zeit des Endstadiums des Nierenversagens und verringert daher die Notwendigkeit von Hämodialyse- oder Nierentransplantationsverfahren. In den Anfangsstadien der diabetischen oder nicht-diabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Expressionsgrad von Albuminurie.
Bei Patienten mit hohem Risiko, aufgrund von Gefäßläsionen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln (diagnostizierte koronare Herzkrankheit, Auslöschen von Erkrankungen der peripheren Arterien bei der Anamnese, Schlaganfall in der Geschichte) oder Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, arterielle Hypertonie, Erhöhung der Gesamtcholesterinkonzentrationen (OH) Abnahme der Lipoprotein-Cholesterinkonzentrationen hoher Dichte (XS-LPVP, Rauchen) Durch die Verbindung des Ramipril mit der Standardtherapie wird die Häufigkeit eines Myokardinfarkts erheblich verringert, Schlaganfall und Mortalität aus kardiovaskulären Gründen. Darüber hinaus reduziert der Ramipril die Gesamtsterblichkeitsrate sowie die Notwendigkeit von Revaskularisierungsverfahren und verlangsamt das Auftreten oder Fortschreiten chronischer Herzinsuffizienz.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz, entwickelte sich in den frühen Tagen des akuten Myokardinfarkts (2–9 Tage) bei der Einnahme von Ramipril, ab 3 bis 10 Tagen akuten Myokardinfarkts, verringertes Sterblichkeitsrisiko (um 27%) Risiko eines plötzlichen Todes (um 30%) das Risiko eines Fortschreitens der chronischen Herzinsuffizienz bis schwer (III - IV Funktionsklasse nach NYHA-Klassifikation)/ resistent gegen Therapie (um 27%) die Wahrscheinlichkeit eines anschließenden Krankenhausaufenthaltes aufgrund der Entwicklung einer Herzinsuffizienz (um 26%).
In der Allgemeinbevölkerung von Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus, sowohl mit arterieller Hypertonie als auch mit normalen AD-Indikatoren, reduziert Ramipril das Risiko einer Nephropathie und das Auftreten von Mikroalbuminurie signifikant.
Nach der Einnahme wird das Ramipril schnell vom LCD aufgenommen (50–60%). Essen verlangsamt seine Absorption, beeinträchtigt jedoch nicht die Vollständigkeit des Saugens. Das Ramipril unterliegt einem intensiven Presystemstoffwechsel / einer intensiven Aktivierung (hauptsächlich in der Leber durch Hydrolyse), was zu seinem einzigen aktiven Metaboliten führt - Ramiprilat, dessen Aktivität in Bezug auf die Hemmung von APF ungefähr sechsmal höher ist als die Aktivität des Ramipril. Zusätzlich bildet Ramipril als Ergebnis des Stoffwechsels ein Diketopiperazin ohne pharmakologische Aktivität, das dann einer Konjugation mit Glucuronsäure unterzogen wird. Ramiprilat wird zu Diketopiperasinsäure metabolisiert und glucuriert.
Die Bioverfügbarkeit des Ramipril nach Einnahme variiert zwischen 15% (für eine Dosis von 2,5 mg) und 28% (für eine Dosis von 5 mg). Die Bioverfügbarkeit des aktiven Metaboliten - Ramiprilat - nach Einnahme von 2,5 mg und 5 mg Ramipril beträgt ungefähr 45% (im Vergleich zu seiner Bioverfügbarkeit nach intravenöser Verabreichung in denselben Dosen).
Nach der Einnahme des Ramipril in Cmax Ramipril und Ramiprilat im Plasma werden nach 1 bzw. 2–4 Stunden erreicht. Die Abnahme der Plasmakonzentration von Ramiprilat erfolgt in mehreren Stadien: der Phase der Verteilung und Ausscheidung mit T1/2 Ramiprilat von ungefähr 3 Stunden, dann die Zwischenphase mit T1/2 Ramiprilat von ungefähr 15 Stunden und die letzte Phase mit einer sehr geringen Konzentration von Ramiprilat in Blutplasma und T1/2 Ramiprilat, ungefähr 4-5 Tage. Diese letzte Phase ist auf die langsame Freisetzung von Ramiprilat aus einer starken Verbindung mit APF-Rezeptoren zurückzuführen. Trotz der langen Endphase mit der einmaligen Aufnahme des Ramipril nach innen in einer Dosis von 2,5 mg oder mehr wird die Gleichgewichtsplasmakonzentration des Ramiprilats nach ungefähr 4 Tagen Behandlung erreicht. Beim Einlaufen des Arzneimittels "wirksam" T1/2 abhängig von der Dosis beträgt 13-17 Stunden.
Die Blutplasmabindung beträgt ungefähr 73% für Ramipril und 56% für Ramiprilat.
Nach intravenöser Verabreichung beträgt die Verteilung von Ramipril und Ramiprilat ungefähr 90 bzw. 500 l.
Nach der Aufnahme des mit radioaktivem Isotop (10 mg) gekennzeichneten Ramipril werden 39% der Radioaktivität über den Darm und etwa 60% über die Nieren abgegeben. Nach der Einführung des Ramipril werden 50–60% der Dosis im Urin in Form von Ramipril und seinen Metaboliten gefunden. Nach der Einführung von Ramiprilat, Etwa 70% der Dosis werden im Urin in Form von Ramiprilat und seinen Metaboliten gefunden, mit anderen Worten, wenn Ramipril und Ramiprilat verabreicht werden, Ein signifikanter Teil der Dosis wird mit Galle durch den Darm ausgeschieden, Umgehung der Nieren (50 und 30%, beziehungsweise). Nach Einnahme von 5 mg Ramipril bei Patienten mit Drainage von Gallengängen werden in den ersten 24 Stunden nach der Aufnahme fast die gleichen Mengen Ramipril und seine Metaboliten von den Nieren und durch den Darm emittiert.
Ungefähr 80–90% der Metaboliten in Urin und Galle wurden als Ramiprilat- und Emiprilat-Metaboliten identifiziert. Das Emipril von Glucuronid und das Emipril von Diketopiperazin machen ungefähr 10–20% des Gesamtgehalts aus, und der Uringehalt von nicht metabolisiertem Ramipril beträgt ungefähr 2%.
Tierstudien haben gezeigt, dass Ramipril in die Muttermilch freigesetzt wird.
Bei einer beeinträchtigten Nierenfunktion mit Cl-Kreatinin von weniger als 60 ml / min verlangsamt sich die Entfernung von Ramiprilat und seinen Metaboliten durch die Nieren. Dies führt zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Ramiprilat, die langsamer abnimmt als bei Patienten mit normaler Nierenfunktion.
Bei der Einnahme eines hochdosierten Ramipril (10 mg) verlangsamt eine beeinträchtigte Leberfunktion den präsystemischen Metabolismus des Ramipril zu aktivem Ramiprilat und einem langsameren Entzug des Ramiprilats.
Bei gesunden Probanden und bei Patienten mit arterieller Hypertonie nach 2-wöchiger Behandlung mit Ramipril in einer Tagesdosis von 5 mg gibt es keine klinisch signifikante Anreicherung von Ramipril und Ramiprilat. Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nach 2-wöchiger Behandlung mit einem Emipril in einer Tagesdosis von 5 mg wird ein 1,5- bis 1,8-facher Anstieg der Plasmakonzentrationen von Ramiprilat und AUC festgestellt .
Gesunde ältere Freiwillige (65–76 Jahre) haben eine Pharmakokinetik von Ramipril und Ramiprilat, die sich nicht wesentlich von der junger gesunder Freiwilliger unterscheidet.
- APF-Inhibitoren
Gegenkombinationen
Verwendung einiger hochfester Membranen mit einer negativ geladenen Oberfläche (z. B. Polyacrylnitrilmembranen) während der Hämodialyse oder Hämophiltration; Verwendung von Dextransulfat während der LDNP-Apherese - das Risiko, schwere anaphylaktische Reaktionen zu entwickeln.
Nicht empfohlene Kombinationen
Mit Kaliumsalzen, kaliumsparenden Diuretika (z. Amylorid, Triamter, Spironolacton) - ein möglicherweise stärkerer Anstieg der Kaliumkonzentration im Blutserum (während die Verwendung eine sorgfältige Kontrolle der Kaliumkonzentration im Blutserum erfordert).
Kombinationen, die mit Vorsicht verwendet werden sollten
Mit hypotempfindlichen Medikamenten (insbesondere Diuretika) und anderen Medikamenten, die den Blutdruck senken (Nitrate, trizyklische Antidepressiva) - Potenzierung der hypotensiven Wirkung; In Kombination mit Diuretika sollte der Natriumspiegel im Blutserum kontrolliert werden.
Mit Schlaftabletten, Drogen und Schmerzmitteln - ein stärkerer Blutdruckabfall.
Mit Vasopressor hübsch (Epinephrin) - Verringerung der hypotempfindlichen Wirkung des Ramipril, sorgfältige Kontrolle des Blutdrucks ist erforderlich.
Mit Allopurinol, Prokineamid, Zytostatika, Immunsuppressiva, System-SCS und anderen Mitteln, die hämatologische Indikatoren beeinflussen können - gemeinsame Nutzung erhöht das Risiko für Leukopenie.
Mit Lithiumsalzen - Erhöhung der Serumkonzentration von Lithium und Erhöhung der kardio- und neurotoxischen Wirkung von Lithium.
Mit hypoglykämischen Mitteln zur Aufnahme (derivativer Sulfonylharnstoff, Biguanide) Insulin - Im Zusammenhang mit der Abnahme der Insulinresistenz unter dem Einfluss von Ramipril ist es möglich, die hypoglykämische Wirkung dieser Medikamente bis zur Entwicklung einer Hypoglykämie zu verstärken.
Kombinationen zu berücksichtigen
Mit Kapitalwert (Indomethacin, Acetylsalicylsäure) - Es ist möglich, die Wirkung des Ramipril zu schwächen, das Risiko einer beeinträchtigten Nierenfunktion zu erhöhen und die Kaliumkonzentration im Blutserum zu erhöhen.
Mit Heparin - Es ist möglich, die Kaliumkonzentration im Blutserum zu erhöhen.
Mit Natriumchlorid - Schwächung der hypotensiven Wirkung des Ramipril und weniger wirksame Behandlung von Symptomen chronischer Herzinsuffizienz.
Mit Ethanol - Stärkung der Vazodilation. Ramipril kann die nachteiligen Auswirkungen von Ethanol auf den Körper verstärken.
Mit Östrogenen - Schwächung der hypotensiven Wirkung des Ramipril (Flüssigkeitsverzögerung).
Desensibilisierende Therapie mit Überempfindlichkeit gegen Insektengifte - APF-Inhibitoren, einschließlich Ramipril, erhöhen die Wahrscheinlichkeit, schwere anaphylaktische oder anaphylaktoide Reaktionen auf Insektengifte zu entwickeln.
Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.
Die Haltbarkeit des Arzneimittels beträgt Tritace®Tabletten 2,5 mg - 5 Jahre.
Tabletten 5 mg - 5 Jahre.
Tabletten 10 mg - 3 Jahre.
Nicht nach dem auf dem Paket angegebenen Ablaufdatum bewerben.
Pillen | 1 Tabelle. |
Ramipril (HINWEIS 498) | 2,5 mg |
Hilfsstoffe : Hypromellose; Stärke vorgewärmt; MCC; Natriumstearylfumarat; Färbeeisenoxidgelb (E172) |
in einer Blase von 14 Stk.in Box 2 Blasen.
Pillen | 1 Tabelle. |
Ramipril (HINWEIS 498) | 5 mg |
Hilfsstoffe : Hypromelose; Stärke vorgewärmt; MCC; Natriumstearylfumarat; roter Eisenfarbstoff (E172) |
in einer Blase von 14 Stk.in Box 2 Blasen.
Pillen | 1 Tabelle. |
Ramipril (HINWEIS 498) | 10 mg |
Hilfsstoffe : Hypromellose; Stärke vorgewärmt; MCC; Natriumstearlfumarat |
in einer Blase von 14 Stk.;; in einem Karton 2 Blasen.
Nach dem Rezept.
Vor Beginn der Behandlung mit Tritace® Hyponatriämie und Hypovolämie müssen beseitigt werden. Bei Patienten, die zuvor Diuretika eingenommen haben, ist es erforderlich, diese abzusagen oder zumindest ihre Dosis 2-3 Tage vor der Einnahme des Arzneimittels Tritace zu reduzieren® (In diesem Fall sollte der Zustand von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sorgfältig überwacht werden, da die Möglichkeit besteht, dass ihre Dekompensation mit einer Erhöhung der CRO entwickelt wird.).
Nach Einnahme der ersten Dosis des Arzneimittels, sowie Erhöhung der Dosis und / oder Dosis von Diuretika (besonders "blütend") Es ist erforderlich, eine gründliche medizinische Überwachung des Patienten für mindestens 8 Stunden sicherzustellen, um geeignete Maßnahmen bei übermäßiger Blutdrucksenkung zu ergreifen.
Wenn das Medikament Tritace ist® Zum ersten Mal oder in einer hohen Dosis bei Patienten mit erhöhter Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldesteron-Systems (RAAS) angewendet, sollten sie den Blutdruck, insbesondere zu Beginn der Behandlung, sorgfältig überwachen. Diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko einer übermäßigen AD-Reduktion (siehe. Abschnitt "Mit Vorsicht").
Bei bösartiger arterieller Hypertonie und Herzinsuffizienz, insbesondere im akuten Stadium des Myokardinfarkts, Behandlung mit Tritace® sollte nur in einem Krankenhaus beginnen.
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz kann die Einnahme des Arzneimittels zu einer deutlichen Blutdrucksenkung führen, die in einigen Fällen mit Oligurie oder Stickstoffämie einhergeht und selten - die Entwicklung einer akuten Niereninsuffizienz.
Bei der Behandlung älterer Patienten ist Vorsicht geboten. Sie können besonders empfindlich gegenüber APF-Inhibitoren sein. In der Anfangsphase der Behandlung wird empfohlen, die Indikatoren für die Funktion der Nieren zu kontrollieren (siehe. auch den Abschnitt „Anwendungsmethode und Dosen“).
Bei Patienten, bei denen ein Blutdruckabfall ein gewisses Risiko darstellen kann (z. B. bei Patienten mit atherosklerotischer Verengung der Koronar- oder Gehirnarterien), sollte die Behandlung unter strenger ärztlicher Aufsicht beginnen.
Bei körperlicher Anstrengung und / oder heißem Wetter ist Vorsicht geboten, da das Risiko eines erhöhten Schwitzens und einer erhöhten Dehydration bei der Entwicklung einer arteriellen Hypotonie aufgrund einer Abnahme der CRO und einer Abnahme der Natriumkonzentration im Blut besteht.
Während der Behandlung mit Tritatse® Es wird nicht empfohlen, Alkohol zu trinken.
Die vorübergehende arterielle Hypotonie ist keine Kontraindikation für eine fortgesetzte Behandlung nach Stabilisierung des Blutdrucks. Im Falle eines wiederholten Auftretens einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie sollte die Dosis oder das Medikament reduziert werden.
Bei Patienten, die mit APF-Inhibitoren behandelt wurden, gab es Fälle von angioneurotischer Schwellung von Gesicht, Gliedmaßen, Lippen, Zunge, Hals oder Kehlkopf. Wenn im Bereich des Gesichts (Lippen, Augenlider) oder der Zunge eine Schwellung vorliegt oder das Schlucken oder Atmen beeinträchtigt ist, muss der Patient die Einnahme des Arzneimittels sofort abbrechen. Angioneurotische Schwellung, lokalisiert im Bereich der Sprache, nippt, oder Kehlkopf (mögliche Symptome: Schluck- oder Atemstörungen) kann das Leben bedrohen und dringende Maßnahmen erfordern, um es zu kaufen: subkutane Verabreichung von 0,3–0,5 mg oder intravenöse Tropfverabreichung von 0,1 mg Adrenalin (unter der Kontrolle von AD, MSS und EKG) gefolgt von der Verwendung des SCS (in / in, in / m, oder drinnen) Die intravenöse Verabreichung von Antihistaminika wird ebenfalls empfohlen (Antagonisten H1- und N2-Histaminika) Der Patient sollte ins Krankenhaus eingeliefert werden, und die Überwachung sollte durchgeführt werden, bis die Symptome vollständig gekauft sind, jedoch mindestens 24 Stunden.
Bei Patienten, die APF-Inhibitoren erhielten, gab es Fälle von intestinalen angioneurotischen Ödemen, die sich bei Bauchschmerzen mit oder ohne Übelkeit und Erbrechen manifestierten. In einigen Fällen wurde auch eine angioneurotische Schwellung beobachtet. Wenn der Patient bei der Behandlung mit APF-Inhibitoren die oben genannten Symptome aufweist, sollte bei der Durchführung einer Differentialdiagnose auch die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, ein angioneurotisches Darmödem zu entwickeln.
Eine Behandlung, die auf eine Desensibilisierung von Insektengiften (Träger, Wespen) und die gleichzeitige Einnahme von APF-Inhibitoren abzielt, kann anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen auslösen (z. Blutdruckabfall, Atemnot, Erbrechen, allergische Hautreaktionen), die manchmal lebensbedrohlich sein können. Vor dem Hintergrund der Behandlung mit APF-Inhibitoren entwickeln sich Übertreibungen von Überempfindlichkeitsreaktionen auf Insektengifte (z. B. Bienen, Wespen) schneller und gehen härter vor. Wenn eine Desensibilisierung gegen Insektengifte erforderlich ist, muss der APF-Inhibitor vorübergehend durch eine andere Klasse geeigneter Medikamente ersetzt werden.
Bei der Verwendung von APF-Inhibitoren wurden lebensbedrohliche, sich schnell entwickelnde anaphylaktoide Reaktionen beschrieben, manchmal bis zur Entwicklung eines Schocks während der Hämodialyse oder Plasmafiltration unter Verwendung bestimmter hochfester Membranen (z. B. Polyacrylnitrilmembranen) (siehe. auch Anweisungen von Membranherstellern). Das Teilen von Tritace muss vermieden werden® und diese Art von Membran (zum Beispiel für dringende Hämodialyse oder Hämophiltration). In diesem Fall ist es vorzuziehen, andere Membranen zu verwenden oder den Empfang von APF-Inhibitoren auszuschließen. Ähnliche Reaktionen wurden während der LDNP-Apherese unter Verwendung von Dextransulfat beobachtet. Daher sollte diese Methode nicht bei Patienten angewendet werden, die APF-Inhibitoren erhalten.
Bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion die Reaktion auf die Behandlung mit Tritatse® kann entweder verbessert oder geschwächt werden. Darüber hinaus ist bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose mit Schwellung und / oder Aszit eine signifikante Aktivierung von RAAS möglich. Daher sollte bei der Behandlung dieser Patienten besondere Vorsicht geboten sein (siehe. auch den Abschnitt „Anwendungsmethode und Dosen“).
Vor einem chirurgischen Eingriff (einschließlich zahnärztlicher Eingriffe) muss der Chirurg / Anästhesist vor der Verwendung von APF-Inhibitoren gewarnt werden.
Es wird empfohlen, eine sorgfältige Überwachung von Neugeborenen, die durch APF-Inhibitoren intrauteriniert wurden, durchzuführen, um arterielle Hypotonie, Oligurie und Hyperkaliämie nachzuweisen. In der Oligurie ist es notwendig, den Blutdruck und die Nierenperfusion aufrechtzuerhalten, indem geeignete Flüssigkeiten und Vasodisiermittel eingeführt werden. Solche Neugeborenen haben das Risiko, Oligurie und neurologische Störungen zu entwickeln, möglicherweise aufgrund einer Abnahme des Nieren- und Gehirnblutflusses aufgrund eines durch APF-Inhibitoren verursachten Blutdruckabfalls.
Überwachung von Laborindikatoren vor und während der Behandlung mit Tritatse® (bis zu 1 Mal pro Monat in den ersten 3-6 Monaten der Behandlung)
Nierenfunktionskontrolle (Bestimmung der Serumkonzentrationen von Kreatinin)
Bei der Behandlung von APF-Inhibitoren in den ersten Behandlungswochen und anschließend wird empfohlen, die Nierenfunktion zu überwachen. Bei Patienten mit akuter und chronischer Herzinsuffizienz ist eine besonders sorgfältige Überwachung erforderlich, beeinträchtigte Nierenfunktion, nach Nierentransplantation, Patienten mit Röntgenerkrankungen, einschließlich Patienten mit hämodynamisch signifikanter einseitiger Allheilmittelstenose in Gegenwart von zwei Nieren (bei solchen Patienten, Selbst ein leichter Anstieg der Serumkreatininkonzentration kann ein Indikator für eine Abnahme der Nierenfunktion sein).
Kontrolle der Elektrolytkonzentration
Eine regelmäßige Überwachung der Kaliumkonzentration im Blutserum wird empfohlen. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, signifikanten Störungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts und chronischer Herzinsuffizienz ist eine besonders gründliche Überwachung der Kaliumkonzentration im Blutserum erforderlich.
Kontrolle hämatologischer Indikatoren (Hämoglobinkonzentration, Anzahl der Leukozyten, rote Blutkörperchen, Blutplättchen, Leukozytenformel)
Es wird empfohlen, die Indikatoren der allgemeinen Blutuntersuchung zu überwachen, um mögliche Leukopenie zu identifizieren. Zu Beginn der Behandlung wird eine regelmäßigere Überwachung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sowie bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen oder bei Patienten empfohlen, die gleichzeitig andere Arzneimittel erhalten, die das Bild des peripheren Blutes verändern können (siehe. Abschnitt "Interaktion"). Die Kontrolle der Anzahl der Leukozyten ist für die Früherkennung von Leukopenie erforderlich, was besonders bei Patienten mit erhöhtem Entwicklungsrisiko sowie bei den ersten Anzeichen einer Infektion wichtig ist. Wenn eine Neutropenie festgestellt wird (die Anzahl der Neutrophilen beträgt weniger als 2000 / mc), ist der Beendigung der Behandlung mit APF-Inhibitoren erforderlich.
Wenn Symptome aufgrund von Leukopenie auftreten (z. B. Fieber, zunehmende Lymphknoten, Mandelentzündung), ist eine dringende Kontrolle des Bildes des peripheren Blutes erforderlich. Bei Anzeichen von Blutungen (kleinste Petechien, rotbraune Hautausschläge und Schleimhäute) ist auch eine Kontrolle der Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut erforderlich.
Bestimmung der Leberenzyme, Blutbilirubinkonzentration
Wenn ein Gelbsucht auftritt oder die Aktivität von Leberenzymen signifikant zunimmt, wird Tritace behandelt® sollte gestoppt und die ärztliche Überwachung des Patienten sichergestellt werden.
Auswirkungen auf die Fähigkeit, ein Auto zu fahren und andere potenziell gefährliche Aktivitäten auszuführen. Während der Behandlung mit Tritatse® Es ist notwendig, sich nicht auf potenziell gefährliche Aktivitäten einzulassen, einschließlich des Fahrens eines Autos, das mehr Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit psychomotorischer Reaktionen erfordert. Vor dem Hintergrund seiner Aufnahme, Schwindel, Abnahme der Geschwindigkeit psychomotorischer Reaktionen ist Aufmerksamkeit möglich, insbesondere nach Einnahme der ersten Dosis.
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