Kompozisyon:
Tedavide kullanılır:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 09.04.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Abesart
Irbesartan
Abesart, esansiyel hipertansiyon tedavisi için yetişkinlerde endikedir.
Ayrıca, antihipertansif tıbbi ürün rejiminin bir parçası olarak hipertansiyon ve Tip 2 diabetes mellituslu yetişkin hastalarda böbrek hastalığının tedavisi için endiktir.
Abesart Milpharm, esansel hipertansion tedavisi için yetişkinlerde endikedir.
Ayrıca, antihipertansif tıbbi ürün rejiminin bir parçası olarak hipertansiyon ve Tip 2 diabetes mellituslu yetişkin hastalarda böbrek hastalığının tedavisi için endiktir.
Pozoloji
Her zaman önerilen başlangıç ve idame dozu, günde bir kez, gıda ile veya gıda olmadan 150 mg'dır. Günde bir kez 150 mg'lık bir dozda Abesart genellikle75 mg'dan daha iyi bir 24 saatlik kan basıncı kontrolü sağlar. Bununla birlikte, özellikle hemodiyaliz hastalarında ve 75 yaşlarındaki yaşlılarda 75 mg ile tedavinin başlaması düşünülebilir.
Günde bir kez 150 mg ile yeterli kontrol edilemeyen hastalarda, abesart dozu 300 mg'a yükseltilebilir veya diğer antihipertansif ajanlar eklenebilir. Özellikle, hidroklorotiyazid gibi bir diüretik ilavesinin Abesart ile ilave bir etki sahibi olduğu gösterilmiştir.
Hipertansif tip 2 diabetes mellituslu hastalarda, tedavi günde bir kez 150 mg irbesartan ile başlamalı ve böbrek hastalığının tedavisi için tercih edilen ilaç dozu olarak günde bir kez 300 mg'a kadar titredir.
Hipertansif tip 2 diabetes mellituslu hastalarda abesart'ın böbrek yararının gösterilmesi, irbesartanın hedef kan basına ulaşmak için gerekli diğer antihipertansif ajanlara ek olarak kullanıldığı çalışmalara dayanmaktadır.
Özel Popülasyonlar
Börek yetmezliği hayır doz ayarlaması börek yetmezliği olan hastalarda gereklidir.1 ve 5.2, ancak pozoloji hakkında herhangi bir önerisi yapmaz.
Uygulama yöntemi
Oral kullanım için.
Pozoloji
Her zaman önerilen başlangıç ve idame dozu, günde bir kez, gıda ile veya gıda olmadan 150 mg'dır.1 ve 5.2, ancak bir pozoloji danışmanlığı yapmaz.
Uygulama yöntemi
Oral kullanım için.
Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterleri.
Abesart'ın aliskiren içeren ürünleriyle birlikte kullanımı, diabetes mellitus veya böbrek yeteneği olan hastalarda kontrendikedir (glomerüler filtreleme hızı (GFR) < 60 ml / dak / 1.73 m2).
Gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterleri.
Abesart Milpharm'ın aliskiren içeren ürünleriyle birlikte kullanımı, diabetes mellitus veya böbrek yeteneği olan hastalarda kontrendikedir (GFR < 60 ml/dak / 1.73 m2).
İntravasküler hacim tükenmesi: semptomatik hipotansiyon, özellikle ilk dozdan sonra, kuvvetli diüretik tedavi, diyet tuzu kısıtlaması, ishal veya kusma ile hacim ve/veya sodyum'da tükenmişlerde ortaya çıkabilir. Bu koşular Abesart'ın uygulanmasından önce düzeltilmelidir.
Renovasküler hipertansiyon: bilateral renal arter stenozu veya arterin tek işleyen bir böbreğe stenozu olan hastalar renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen tıbbi ürünlerle tedavi edildiğinde şiddetli hipotansiyon ve böbrek yeteneği riski artar. Bu Abesart ile belgelenmemiş olsa da, anjiyotensin-II reseptör antagonistleri ile benzer bir etki beklemelidir.
Böbrek yetmezliği ve böbrek nakliyesi: böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda Abesart kullanımında, potasyum ve kreatinin serum seviyelerinin periyodik olarak izlenmesi önerilir. Son zamanlarda böbrek nakliye yapılan hastalarda Abesart uygulaması ile ilgili herhangi bir deney yoktur.
Tip 2 diabetes mellitus ve böbrek hastalığı olan hipertansif hastalar: irbesartanın hem böbrek hem de kardiyovasküler olaylar üzerindeki etkileri, ileri böbrek hastası olan hastalarla yapılan bir çalışmada yapılan bir analizde tüm alt gruplarda tekdüz değil. Özellikle, kadınlarda ve beyaz olmayan çalışmalarda daha az elli görünümler.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) çift blokajı):
TACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin veya alıiskirenin eşzamanlı kullanımının hipotansı, hiperkalemi ve böbrek fonksiyonunun azalması (akut böbrek yeteneği dahil) riskini arttırdığına dair kanıtlar vardır). Bu nedenle, ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokları veya aliskiren kombinasyon kullanımı ile RAAS çift blokajı önerilmemektedir. Ikili blokaj tedavisinin kesinlikle gerekli olduğu düşünülürse, bu sadece uzman gözü altın ve böbrek fonksiyonunun, elektrolitlerin ve kan baskının sık sık yakından izlenmesine tabi tutulmalıdır. Diyabetik nefropatili hastalarda ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri eşzamanlı olarak kullanılmamalıdır
Hiperkalemi: renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen diğer tıbbi ürünlerde olduğu gibi, Abesart ile tedavi sırasında, özellikle böbrek yetmezliği, diyabetik böbrek hastalığına bağlı açık proteinüri ve/veya kalp yetmezliği varlığında hiperkalemi oluşabilir. Risk altındaki hastalarda serum potasyumun yakından izlenmesi önerilir.
Lityumcomment: lityum ve Abesart kombinasyonu önerilmez.
Aort ve mitral kapak darlığı, obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati: diğer vazodilatatörlerde olduğu gibi, aort veya mitral stenoz veya obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatiden muzdarip hastalarda özel dikkat gösterilir.
Birincil aldosteronizm: İlköğretimde 5-10 olan hastalıklar genelliğiyle renin inhibisyonu-anjiyotensin sistemi ile oyun Tıbbi Ürünler ve hipertansı yanmaz. Bu nedenle, Abesart kullanımı önerilmez.
Genel: vasküler tonusu ve böbrek fonksiyonu ağırlıklı olarak renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesine bağlı olan hastalarda (e.bin dolar. şiddetli konjestif kalp yetmezliği veya altta yatan böbrek hastalığı olan hastalarda, renal arter stenozu), anjiyotensin dönüştürme içeren, enzimler inhibitörü veya anjiyotensin tedavisi de dahil olmak üzere-bu sistemi etkileyen II reseptör antagonisti akut hipotansiyon, beraber de meydana gelebilir, oligüri ile ilişkili olduğu, veya nadiren akut böbrek yetmezliği. Herhangi bir antihipertansif ajan gibi, iskemik kardiyopati veya iskemik kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda kan basıncında aşırı azaltım miyokard enfarktüsü veya felce neden olabilir
Anjiyotensin dönüştürücü içeren, enzimler inhibitörleri için gözlemlendiği gibi, ilaç etkileşimleri ve diğer anjiyotensin antagonistleri, muhtemelen siyah hipertansif popülasyonda en en düşük renin durumlarının daha yüksek prevalansı nedeniyle siyah insanlarda kan basıncını düşürmede siyah olmayanlara göre daha az etkilidir.
Gebelik: Anjiyotensin II reseptör antagonistleri (Aıras) hamilelik sırasında başlatılmamalıdır. Devam eden AİRA tedavisinin gerekli olduğu düşünülmedi, hamileliği planlayan hastalar, gebelikte kullanım için belirlenmiş bir güvenlik profiline sahip alternatif antihipertansif tedavilere değiştirilmelidir. Hamilelik tayininde, Airas ile tedavi derhal durdurulmalı ve uygunsa alternatif tedavi başlatılmalıdır.
Laktoz: bu tıbbi ürün laktoz içerir. Galaktoz intoleransı, lapp laktaz eksiği veya glukoz-galaktoz malabsorpsiyonunun nadir kalite sorunları olan hastalar bu tıbbi ürünü almamalıdır.
Pediatrik nüfus: ırbesartan, 6 ila 16 yaş arasındaki pediatrik popülasyonlarda çalışılmıştır, ancak mevcut veriler, daha fazla veri elle verilene kadar çocuklarda kullanım uzatılmasını desteklemek için yeterlidir.
İntravasküler hacim tükenmesi: semptomatik hipotansiyon, özellikle ilk dozdan sonra, kuvvetli diüretik tedavi, diyet tuzu kısması, ishal veya kusma ile hacim ve/veya sodyummuş tükenmelerde ortaya çıkabilir. Bu koşular Abesart Milpharm uygulamadan önce düzeltilmelidir.
Renovasküler hipertansiyon: bilateral renal arter stenozu veya arterin tek işleyen bir böbreğe stenozu olan hastalar renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen tıbbi ürünlerle tedavi edildiğinde şiddetli hipotansiyon ve böbrek yeteneği riski artar. Bu Abesart ile belgelenmemiş olsa da, anjiyotensin-II reseptör antagonistleri ile benzer bir etki beklemelidir.
Böbrek yetmezliği ve böbrek nakliyesi: böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda Abesart Milpharm kullanımında, potasyum ve kreatinin serum seviyelerinin periyodik olarak izlenmesi önerilir. Son böbrek nakliye olan hastalarda Abesart uygulaması ile ilgili herhangi bir deney yoktur.
Tip 2 diabetes mellitus ve böbrek hastalığı olan hipertansif hastalar: abesart'ın hem böbrek hem de kardiyovasküler olaylarındaki etkileri, ileri böbrek hastası olan hastalarla yapılan bir çalışmada yapılan bir analizde tüm alt gruplarda tekdüze değildi. Özellikle, kadınlarda ve beyaz olmayan çalışmalarda daha az elli görünümler.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) çift blokajı):
ACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin veya alıiskirenin eşzamanlı kullanımının hipotansı, hiperkalemi ve böbrek fonksiyonunun azalması (akut böbrek yeteneği dahil) risk arttırdığına dair kanıtlar vardır. Bu nedenle, ACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin veya aliskiren'in kombinasyon kullanımı yolu ile raas'ın çift blokajı önerilmemektedir.
Ikili blokaj tedavisinin kesinlikle gerekli olduğu düşünülürse, bu sadece uzman gözü altın ve börek fonksiyonunun, elektrolitlerin ve kan baskının sık sık yakından izlenmesine tabi tutulmalıdır.
Diyabetik nefropatili hastalarda ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri eşzamanlı olarak kullanılmamalıdır.
Hiperkalemi: renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen diğer tıbbi ürünlerde olduğu gibi, Abesart Milpharm ile tedavi sırasında, özellikle börek yeteneği, diyabetikbrak hastalığına bağlı açık proteinüri ve/veya kalp yeteneği varlığında hiperkalemi oluşabilir. Risk altındaki hastalarda serum potasyumun yakından izlenmesi önerilir.
Lityumcomment: lityum ve Abesart Milpharm kombinasyonu önerilmez.
Aort ve mitral kapak darlığı, obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati: diğer vazodilatatörlerde olduğu gibi, aort veya mitral stenoz veya obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatiden muzdarip hastalarda özel dikkat gösterilir.
Birincil aldosteronizm: İlköğretimde 5-10 olan hastalıklar genelliğiyle renin inhibisyonu-anjiyotensin sistemi ile oyun Tıbbi Ürünler ve hipertansı yanmaz. Bu nedenle, Abesart Milpharm kullanımı önerilmez.
Genel: vasküler ton ve böbrek fonksiyonu ağırlıklı olarak renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesine bağlı olan hastalarda (e.bin dolar. şiddetli konjestif kalp yetmezliği veya altta yatan böbrek hastalığı olan hastalarda, renal arter stenozu), anjiyotensin dönüştürme içeren, enzimler inhibitörü veya anjiyotensin tedavisi de dahil olmak üzere-bu sistemi etkileyen II reseptör antagonisti akut hipotansiyon, beraber de meydana gelebilir, oligüri ile ilişkili olduğu, veya nadiren akut böbrek yetmezliği. Herhangi bir antihipertansif ajan gibi, iskemik kardiyopati veya iskemik kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda kan basıncında aşırı azaltım miyokard enfarktüsü veya felce neden olabilir
Anjiyotensin dönüştürücü içeren, enzimler inhibitörleri için gözlemlendiği gibi, Abesart ve diğer anjiyotensin antagonistleri, muhtemelen siyah hipertansif popülasyonda en en düşük renin durumlarının daha yüksek prevalansı nedeniyle siyah insanlarda kan basıncını düşürmede siyah olmayanlara göre daha az etkilidir.
Gebelik: Anjiyotensin II reseptör antagonistleri (Aıras) hamilelik sırasında başlatılmamalıdır. Devam eden AİRA tedavisinin gerekli olduğu düşünülmedi, hamileliği planlayan hastalar, gebelikte kullanım için belirlenmiş bir güvenlik profiline sahip alternatif antihipertansif tedavilere değiştirilmelidir. Hamilelik tayininde, Airas ile tedavi derhal durdurulmalı ve uygunsa alternatif tedavi başlatılmalıdır.
Pediatrik nüfus: Abesart, 6 ila 16 yaş arasındaki pediatrik popülasyonlarda çalışılmıştır, ancak mevcut veriler, daha fazla veri elinde bulunana kadar çocuklarda kullanım uzatılmasını desteklemek için yeterlidir.
Makineleri kullanma ve kullanma yeteneği üzerindeki etkileri üzerine hiçbir çalışma yapılmamıştır. Farmakodinamik özelliklere dayanarak, Abesart'ın bu yeteneği etkilemesi mümkün değildir. Araç kullanırken veya makineleri çalışırken, tedavi sırasında baş dönmesi veya yorgunluğun ortaya çıkabileceği dikkate alınmalıdır.
Hipertansı olan hastalarda plasebo kontrol çalışmalarında, advers olaylarının genel insidansı irbesartan (V. 2) ve plasebo grupları (V. 5) arasında farklılık göstermedi. Herhangi bir klinik veya laboratuvar yan etkisine bağlı olarak ilacın kesilmesi, irbesartan ile tedavi edilen hastalarda (%3.3) plasebo ile tedavi edilen hastalara (%4.5) göre daha az sıklıkta olmuştur. Advers olaylarının insidansı doz (önerilen doz aralığında), cinsiyet, yaş, ırk veya tedavi süresi ile ilişkili değildi.
Mikroalbümü ve normal böbrek fonksiyonu olan diyabetikhipertansif hastalarda ,hastaların %0.5'inde (yani nadir) ancak plazebodan faz ortostatik baş dönmesi ve ortostatik hipotansiyon bildirilmiştir.
Aşağıdaki tablo, 1,965 hipertansif hastanın irbesartan aldığı plasebo kontrol çalışmalarında bildirilen advers ilaç reaksiyonlarını sunmaktadır. Bir yıldızla işaretlenmiş terimler ( * ), kronik börek yeteneği ve açık proteinüri ve plazebodan fazla olan diyabetikhipertansif hastalarının > %2'de ek olarak bildirilen advers reaksiyonları ifade eder.
Aşağıda listede yer alan yan etkilerin sıklığı aşağıda kurala göre kullanılır :
çok yaygın (> 1/10), yaygın (>1/100 ila < 1/10), nadir (>1/1,000 ila < 1/100), nadir (>1/10,000 ila < 1/1,000), çok nadir (<1/10,000). Gruplaşma her bir sıklık grubunda istemeyen etkiler azalan ciddiyet sırasına göre sunulmuştur.
Olumsuz tepkiler ayrıca post rapor-pazarlama deneyi de listelenmiştir. Bu ileri tepkiler spontan raporlardan elden geçirilir.
Kan ve lenfatik sistem bozuklukları Bilinmiyor: trombositopeni Bağışıklık sistemi bozuklukları: Bilinen: bu anjiyoödem, dök gibi duyarlık tepkileri, ürtiker Metabolizma ve beslenme bozuklukları: Bilinmiyor: hiperkalemi Sinir sistemi bozuklukları: Yayın: baş dönmesi, ortostatik baş dönmesi* Bilinmiyor: baş dönmesi, baş ağrısı Kulak ve labirent boşluğu: Bilinmiyor: tinnitus Kardiyak bozuklar: Nadir: taşikardi Vasküler bozuklar: Yaygın: ortostatik hipotansiyon* Nadir: kızarma Solunum, torasik ve mediastinal bozukluklar: Nadir: öksürük Gastrointestinal bozukluklar: Yayın: bulantı / kuşma Nadir: işhal, dispepsi/mide ekşimesi Bilinmiyor: dysgeusia Hepatobiliyer bozukluklar: Nadir: sarılık Bilinmeyen: hepatit, anormal karaciger fonksiyonu Deri ve deri altı doku bozuklukları: Bilinmiyor: lökositoklastik vaskülit Kaş-iskelet sistemi ve bağ dokusu bozukları: Yaygın: Kaş-iskelet sistemi ağrısı* Bilinmemektedir: artralji, miyalji( bazı durumlarda artmış plazma kreatin kinaz seviyeleri ile ilişkili), kas krampları Börek ve idrar bozukları: Ürüneme sistemi ve meme bozuklukları: Genel bozuklar ve uygulama alanı koşulları: Ortak: yorgunluk Nadir: göğüs ağrısı Sorular: Çok yaygın: hiperkalemi * irbesartan ile tedavi edilen diabetes mellituslu hastalarda plasebodan daha sık görülür. Mikroalbümü ve normal böbrek fonksiyonu olan diyabetikhipertansif hastalarda, irbesartan 300 mg grubundaki hastaların).4'ünde ve plasebo grubundaki hastaların "' sinde hiperkalemi (>5.5 mEq/L) meydan geldi. Kronik böbrek yetmezliği ve açık proteini olan diyabetikhipertansif hastalarda, ırbesartan grubundaki hastaların F. 3'ünde ve plasebo grubundaki hastaların Yaygın: irbesartan ile tedavi edilen deneklerde kan plazmasındaki kreatin kinazda (%1.7) anlamlı artışlar yaygın olarak gözlenmiştir. Bu artışların hiç biri tanımlanabilir klinik Kaş-iskelet sistemi olaylarıyla ilişkili değildi. İrbesartan ile tedavi edilebilir Ileri diyabetikbrak hastası olan hipertansif hastalarının %1.7'sinde hemoglobin* ' de klinik olarak anlamlı olmayan bir azaltma gözlenmiştir.Pediatrik nüfus:
6 ila 16 yaş arası 318 hipertansif çocuk ve ergenin randomize bir çalışmasında, 3 haftalık çift kör fazdaki advers tepkiler meydan geldi: baş ağrısı (%7.9), hipotansiyon (%2.2), baş dönmesi (%1.9), öksürük (%0.9). Bu çalışmanın 26 haftalık açık etiket döneminde en sık görülen laboratuvar anormallikleri, çocuk alıcılarının %2'sinde kreatinin artışı (%6.5) ve artmış CK değerleri.
Şüpheli advers reaksiyonların raporlanması
Ingiltere
Tıbbi ürün yetkinliğinden sonra şüpheli advers reaksiyonların bildirilmesi önemlidir. Bu, ilacın fayda ve risk dengesinin sürekli izlenmesini sağlar. Sağlık profesyonellerinden, şüpheli advers reaksiyonları sarı kart şeması ile bildirmeleri istenir.: www.mhra.gov.uk/yellowcard
Irlanda
Tıbbi ürün yetkinliğinden sonra şüpheli advers reaksiyonların bildirilmesi önemlidir. Bu, ilacın fayda ve risk dengesinin sürekli izlenmesini sağlar. Sağlık profesyonellerinden HPRA Pharmacovigilance, Earlsfort Terrace, IRL - Dublin 2, Tel: 353 1 6764971, Faks: 353 1 6762517 aracılığıyla şüpheli advers reaksiyonları bildirmeleri istenir. İnternet sitesi: www.hpra.ie, E-posta: medsafety@hpra.ie
Hipertansı olan hastalarda plasebo kontrol çalışmalarında, advers olaylarının genel ınsidansı Abesart (V. 2) ve plasebo grupları (V. 5) arasında farklılık göstermedi. Herhangi bir klinik veya laboratuvar yan etkisine bağlı olarak ilacın kesilmesi, abesart ile tedavi edilen hastalarda (%3.3) plasebo ile tedavi edilen hastalara (%4.5) göre daha az sıklıkta olmuştur. Advers olaylarının insidansı doz (önerilen doz aralığında), cinsiyet, yaş, ırk veya tedavi süresi ile ilişkili değildi.
Mikroalbümü ve normal böbrek fonksiyonu olan diyabetikhipertansif hastalarda ,hastaların %0.5'inde (yani nadir) ancak plazebodan faz ortostatik baş dönmesi ve ortostatik hipotansiyon bildirilmiştir.
Aşağıdaki tablo, 1,965 hipertansif hastanın abesart aldığı plasebo kontrol çalışmalarında bildirilen advers ilaç reaksiyonlarını sunmaktadır. Bir yıldızla işaretlenmiş terimler ( * ), kronik börek yeteneği ve açık proteinüri ve plazebodan fazla olan diyabetikhipertansif hastalarının > %2'de ek olarak bildirilen advers reaksiyonları ifade eder.
1/1(1/10> ,000, < ,000)Aşağıda listelenen yan reaksiyonlarının sıklığı aşağıdaki kural kullanıcılarıyla tanışmıştır: 1/100 1/10 (>) çok yayın, 1/10 (1/100>, <) yayın, nadir (1/1> ,000, < ), nadir, 1/10 (<, 000), çok nadir, bilinmiyor (mevcut verilerden tahmin edilemez. Gruplaşma her bir sıklık grubunda istemeyen etkiler azalan ciddiyet sırasına göre sunulmuştur.
Olumsuz tepkiler ayrıca post rapor-pazarlama deneyi de listelenmiştir. Bu ADVERS REAKSİYONLAR spontan raporlardan elden verilir:
Kan ve lenfatik sistem bozuklukları Bilinmiyor: trombositopeni. Bağışıklık sistemi bozuklukları: Bilinen: bu anjiyoödem, dök gibi duyarlık tepkileri, ürtiker Metabolizma ve beslenme bozuklukları: Bilinmiyor: hiperkalemi Sinir sistemi bozuklukları: Yayın: baş dönmesi, ortostatik baş dönmesi* Bilinmiyor: baş dönmesi, baş ağrısı Kulak ve labirent hastalıkları: Bilinmiyor: tinnitus Kardiyak bozuklar: Nadir: taşikardi Vasküler bozuklar: Yaygın: ortostatik hipotansiyon* Nadir: kızarma Solunum, torasik ve mediastinal bozukluklar: Nadir: öksürük Gastrointestinal bozukluklar: Yayın: bulantı / kuşma Nadir: işhal, dispepsi/mide ekşimesi Bilinmiyor: dysgeusia Hepatobiliyer bozukluklar: Nadir: sarılık Bilinmeyen: hepatit, anormal karaciger fonksiyonu Deri ve deri altı doku bozuklukları: Bilinmiyor: lökositoklastik vaskülit Kaş-iskelet sistemi ve bağ dokusu bozukları: Yaygın: Kaş-iskelet sistemi ağrısı* Bilinmemektedir: artralji, miyalji( bazı durumlarda artmış plazma kreatin kinaz seviyeleri ile ilişkili), kas krampları Börek ve idrar bozukları: Riskli hastalarda börek yeteneği dahil) bilen: börek yeteneği Ürüneme sistemi ve meme bozuklukları: Nadir: cinsel ışlev bozukluğu Genel bozuklar ve uygulama alanı koşulları: Ortak: yorgunluk Nadir: göğüs ağrısıSorular:
Çok yaygın: hiperkalemi * abesart ile tedavi edilen diabetes mellituslu hastalarda plasebodan daha sık görülür. Mikroalbümü ve normal böbrek fonksiyonu olan diyabetikhipertansif hastalarda, abesart 300 mg grubundaki hastaların).4'ünde ve plasebo grubundaki hastaların "' sinde hiperkalemi (>5.5 mEq/L) meydan geldi. Kronik börek yetmezliği ve açık proteini olan diyabetikhipertansif hastalarda, Abesart grubundaki hastaların F. 3'ünde ve plasebo grubundaki hastaların
Yaygin: abesart ile tedavide deneylerinde plazma kreatin kinazında belirginlikler (%1.7) yaygin olarak gözlenmiştir. Bu artışların hiç biri tanımlanabilir klinik Kaş-iskelet sistemi olaylarıyla ilişkili değildi. Abesart ile tedavi edilenleri diyabetikbrak hastası olan hipertansif hastalarının %1.7'sinde hemoglobin* ' de klinik olarak anlamlı olmayan bir azaltma gözlenmiştir.
Pediatrik nüfus: 6 ila 16 yaş arası 318 hipertansif çocuk ve ergenin randomize bir çalışmasında, 3 haftalık çift kör fazdaki advers tepkiler meydan geldi: baş ağrısı (%7.9), hipotansiyon (%2.2), baş dönmesi (%1.9), öksürük (%0.9). Bu çalışmanın 26 haftalık açık etiket döneminde en sık görülen laboratuvar anormallikleri, çocuk alıcılarının %2'sinde kreatinin artışı (%6.5) ve artmış CK değerleri.
Şüpheli advers reaksiyonların raporlanması
Tıbbi ürün yetkinliğinden sonra şüpheli advers reaksiyonların bildirilmesi önemlidir. Bu, ilacın fayda ve risk dengesinin sürekli izlenmesini sağlar. Sağlık profesyonellerinden, şüpheli advers reaksiyonları sarı kart Şeması Web sitesi aracılığıyla bildirmeleri istenir: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
8 hafta boyu 900 mg / gün kadar dozlara maruz kalan yetiştirmelerinde deney, toksisite göstermedi. Aşiri dozun en olasi belirtilerinin hipotansiyon ve taşikardi olması beklenir, bradikardi de aşiri dozdan kaynaklanabilir. Abesart ile aşık dozun tedavisi hakkında özel bir bilgi yoktur. Hasta yakından izlenmeli ve tedavi semptomatik ve destekçisi olmalıdır. Önerilen öneriler kusma ve / veya gastrik lavaj indüksiyonunu içerir. Aktif kömür aşırı doz terapisinde yararlı olabilir. İrbesartan hemodiyaliz ile çıkarılmaz.
8 hafta boyu 900 mg / gün kadar dozlara maruz kalan yetiştirmelerinde deney, toksisite göstermedi. Aşiri dozun en olasi belirtilerinin hipotansiyon ve taşikardi olması beklenir, bradikardi de aşiri dozdan kaynaklanabilir. Abesart ile aşık dozun tedavisi hakkında özel bir bilgi yoktur. Hasta yakından izlenmeli ve tedavi semptomatik ve destekçisi olmalıdır. Önerilen öneriler kusma ve / veya gastrik lavaj indüksiyonunu içerir. Aktif kömür aşırı doz terapisinde yararlı olabilir. Abesart hemodiyaliz ile kaldırılmaz
Farmakoterapötik grup: anjiyotensin-II antagonistleri, düz.
ATC kodu: C09C A04.
Etkisi mekanizasyonu: İrbesartan, güçlü, oral olarak aktif, seçici bir anjiyotensin-II reseptörüdür (AT tipi1) Haşim. AT'nin aracılık ettiği anjiyotensin-II'nin tüm eylemlerini bloklaması bekleniyor1 anjiyotensin-II sentezinin kaynağı veya yolu ne olursa olsun reseptör. anjiyotensin-II'nin seçkin antagonizmi (AT1 reseptörler, kan plazmasındaki renin ve anjiyotensin-II seviyelerinde bir artı ve kan plazmasındaki aldosteron konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Serum potasyum seviyeleri, önerilen dozlarda sadece irbesartandan önemli ölçüde etkilenmez. Irbesartan, anjiyotensin-II üreten ve ayrıca bradikinin aktif metabolitlere indirgeden bir enzim olan ACE'Yİ (kininaz-II) inhibe etmez. İrbesartan aktivitesi için metabolik aktivite gerekmez.
Klinik etkinlik:
Hipertansiyon
İrbesartan, kalp atış hızında minimum değişim ile kan basıncını düşürür. Kan basıncındaki azalma, 300 mg'ın üzerindeki dozlarda platoya doğru bir eğilim ile günde bir kez doz ile ilişkilidir. Günde bir kez 150-300 mg'lık dozlar, yatak veya yatak kan basıncını (yani, dozdan 24 saat sonra) ortalama 8-13/5-8 mm Hg (sistem/diyastolik) plasebo ile bağlantılı olanlardan daha fazla azalır.
Kan basıncında en yüksek azaltma, uygulamadan sonra 3-6 saat içinde elden ve kan basıncını düşürme etkisi en az 24 saat sonunda korunur. 24 saatte, kan baskındaki azaltma,önerilen dozlarda karşılık gelen pik diyastolik ve sistem yanıtlarının ' -70'i.150 mg'lık bir dozda günde bir kez dozlama, aynı toplam dozda günde iki kez dozlamaya benzer bir ortalama 24 saat yanıt verir.
Abesart'ın kan basıncını düşürme etkisi 1-2 hafta içinde belirgindir ve maksimum etkisi terapinin başlamasından 4-6 hafta sonra ortaya çıkar. Antihipertansif etkiler Uzun süre tedavi sıralarında korunur. Tedavinin kesilmesinden sonra, kan basıncı yavaş yavaş başlangıç seviyesine geri döner. Ribaund hipertansyonu gözlenmemiştir.
İrbesartan ve tiyazid tipi diüretlerin kan basıncını düşürme etkileri katkı maddesidir. Sadece ilaç tarafından yeterli kontrol edilmeyen hastalarda, günde bir kez irbesartana en düşük dozda hidroklorotiyazid (12.5 mg) eklenmesi, 7-10/3-6 mmHg (sistemik/diyastolik) ile plaseboya ayarlanmış kan basıncında bir azalmaya neden olur.
Abesart'ın etkinliği yaş veya cinsiyetten etkilenmez. Renin-anjiyotensin sistemini etkileyen diğer tıbbi ürünlerde olduğu gibi, siyah hipertansif hastalar irbesartan monoterapisine göre daha az yanıtıcılar. Irbesartan düşük dozda hidroklorotiyazid (örneğin günde 12.5 mg) ile birlikte uygulandığında, siyah hastalarda antihipertansif yanit beyaz hastalarınkine yakındır.
Serum ürün asit veya ilaç ürün asit sekresyonu üzerinde klinik olarak önemli bir etkisi yoktur.
Pediatrik nüfus
Kan basıncının 0 ile azaltılması.5 mg / kg( düşük), 1.5 mg / kg (orta) ve 4.İrbesartanın 5 mg / kg (yüksek) hedef titre edilmiş dozları, üç haftalık bir süre boyu 6 ila 16 yaş arası 318 hipertansif veya risk altında'da (diyabetikte, aile hipertansiyon öyküsü) çocuk ve ergenlerde değerlendirildi. Üç haftanın sonunda, ilk etkinlik değişkeninde başlangıçtan ortalama azaltım, yalak oturmuş sistem kan basıcı (SeSBP) 11 ıdı.7 mmHg (düşük doz), 9.3 mmHg (orta doz), 13.2 mmHg (yüksek doz). Bu dozlar arasında anlamlı bir fark yoktu. Yalak oturma diyastolik kan baskısında (SeDBP) düzeltilmiş ortalamadaki değişim aşağıdaki gibiydi: 3.8 mmHg( düşük doz), 3.2 mmHg (orta doz), 5.6 mmHg (yüksek doz). Hastaların aktif bir ilaca veya plaseboya yeniden randomize edildiği sonraki iki haftalık bir süre boyu, plasebo alan hastalar %2'lik bir artı sahibi. .4 ve 2.SeSBP ve Sedbp'de 0 mmHg 0'a kıyasla.1 ve -0.3 mmHg, tüm irbesartan dozlarında sırasıyla değişir
A € œİrbesartan diyabetikfropati deneme (İDNT)a€ irbesartan kronik böbrek yeteneği ve açık proteinüri olan hastalarda böbrek hastalığının ilerlemesini azalttığını göstermektedir. İDNT, Abesart, amlodipin ve plaseboyu karşılaştıran çift kör, kontrollü, morbidite ve mortalite çalışmasıydı. Tip 2 diabetes mellituslu 1715 hipertansif hastada proteinüri > 900 mg / gün ve serum kreatinin 1 mg arasında değişir.0-3.0 mg / dl, uzun vadeli etkiler (ortalama 2.6 yıl) Abesart böbrek hastalığının ilerlemesi ve tüm nedenlere bağlı ölümcül üzerine incelendi. Hastalar 75 mg'dan 300 mg abesart idame dozuna, 2 mg'dan titre edildi.5 mg ila 10 mg amlodipin veya tolere edildiği gibi plasebo. Tüm tedavi gruplarındaki hastalar tipik olarak 2 ila 4 antihipertansif ajan (e) aldı.bin dolar., diüretler, beta blokerler, alfa blokerler) önceden tanımlanmış bir kan basıncı hedefine ulaşmak için a‰¤ 135/85 mmHg veya başlangıç çizgisi > 160 mmHg İMKB sistemik basınçta 10 mmHg azalt. Plasebo grubundaki hastaların yüzünde altmışı ( ` ) bu hedef kan basıncına ulaşırken, bu rakam sırasıyla irbesartan ve amlodipin gruplarında v ve X ıdi. Irbesartan, serum kreatinin, son dönem böbrek hastalığı (ESRD) veya tüm nedenlere bağlı ölümcül iki katına çıkmasının birincil kombine son noktasında göreceli riski önemli ölçüde azalmıştır. Irbesartan grubundaki hastaların yaklaşık 3'ü plasebo ve amlodipin gruplarında 9 ve A'ya kıyasla primer renal kompozit son noktaya ulaştı [plaseboya kıyasla nispi risk azalması (p = 0.024) ve amlodipin kiyasla # nispi risk azalması (p = 0.006)]. Birincil son noktanın bireysel bileşenleri analiz edildiğinde, tüm neden ölümünde hiçbir etkisi gözlenmezken, ESRD'DEKİ azalmada pozitif bir eğilim ve serum kreatininin iki katına çıkmasında önemli bir azaltım gözlendi
Tedavi etkisi için sinema, ırk, yaş, diyet süreci, başlangıç kan basıcı, serum kreatinin ve albüm atılım hızından oluşan alt gruplar değerlendirildi. Genel çalışma popülasyonunun sırasıyla 2 ve ' onu temsil eden kadın ve siyah alt gruplarda, güven aralıkları bunu dışlamasa da, börek faydaları belirlenmedi. Ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler olayların ikincil oğlu noktası ile ilgili olarak, bu üç grup arasında genel popülasyonda bir fark yoktu, ancak kadınlarda ölümcül olmayan mı insidansında bir artış ve ölüm oranı plasebo grubundaki erkeklerde rejimine kıyasla ölümcül olmayan mı insidansında bir azalma vardı. Kalp yetmezliği nedeniyle hastede genel nüfus azaltırken olmayan gelişim riski-fatal mi ve inme kadınlarda ölüm oranı görülmüş tabanlı rejimi ekinin tabanlı rejimine karşı, . Bununla birlikte, kadınlarda bu bulgular için uygun bir açıklama tespit edilmemiştir
Tip 2 Diabetes mellituslu hipertansif hastalarda (ırma 2)İrbesartanın Mikroalbüminürü üzerindeki etkilerinin incelenmesi, irbesartanın 300 mg'ın mikroalbüminürü hastalıklarında açık proteinüriye ilerlemesini geciktirdiğini göstermektedir. Irma 2, tip 2 diyabet, mikroalbümini (30-300 mg / gün) ve normal böbrek fonksiyonu (serum kreatinin a‰¤ 1) olan 590 hastada plasebo kontrollü çift kör morbidite çalışması.Erkeklerde 5 mg / dl ve < 1.Kadınlarda 1 mg / dl). Çalışma, Abesart'ın klinik (açık) proteinüriye (idrar albümin atılım oranı (UAER) > 300 mg / gün) içindeki uzun vadeli etkilerini (2 yıl) ve uaer'de başlangıçtan en az 0'luk bir artı inceledi). Önceden tanışılmış kan basıcı hedef a‰¤ 135/85 mmHg ıdi. Kan basıncı hedefine ulaşmak için gerekli ilave antihipertansif ajanlar (ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve dihidropiridin kalsiyum blokları harittir) ilave edildi. Tüm tedavi gruplarında benzer kan basıncı elinde iken, irbesartan 300 mg grubunda daha az denek (5.2%) plaseboya göre (14.9) veya irbesartan 150 mg grubunda (9.7%), plaseboya kıyasla p nispi risk azalması gösteren açık proteinüri bit noktasına ulaştı (p = 0.0004) daha yüksek doz için. Tedavinin ilk üç ayında glomerüler filtreleme hızında (GFR) eşlikçi bir iyileştirme gözlenmedi. Klinik proteinüriye ilerlemedeki yavaşlama üç ay kadar erken belirlendi ve 2 yıl süre boyu devam etti. Normoalbüminüriye regresyon (<30 mg / gün) abesart 300 mg grubunda (4) plasebo grubuna (21) göre daha sıktı%).
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) çift blokajı)
(Diyabette Gaziler işleri nefropati)) İki büyük rastgele (beş yıl boyunca (tek başına ve Çoklu Küresel Bitiş Deneme ile birlikte devam eden Kandesartan) ve SONUÇTA VA-D kontrollü çalışma bir ACE inhibitörünün bir anjiyotensin II reseptör blokeri ile kombinasyonunun kullanımını inceledi. ONTARGET, kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda veya son organ hasarının kanıyla birlikte tip 2 diabetes mellitusta yapılan bir çalışmadır. VA NEPHRON-D, tip 2 diabetes mellitus ve diyabetik nefropati hastalarında yapılan bir çalışmadır.
Bu çalışmalar börek ve / veya kardiyovasküler sonuçları ve ölümcül üzerinde anlamlı bir fayda etkisi göstermemişken, monoterapiye kıyasla hiperkalemi, akut börek hasarı ve / veya hipotansiyon riski artmıştır. Benzer farmakodinamik özellikleri göz önüne alındığında, bu sonuçlar diğer ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri için de geçer.
Bu nedenle, diyabetik nefropati hastalarında ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri eşzamanlı olarak kullanılmamalıdır.
YÜKSEKLİK (kardiyovasküler ve böbrek hastalığı uç noktalarını kullanarak İpucu 2 diyabette konjestif kalp yetersizliği çalışması), tip 2 diyabet ve kronik böbrek hastalığı, kardiyovasküler hastalık veya onun ıkisi olan hastalarda bir ACE inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör blokerinin standart tedavisine konjestif kalp yetersizliği eklemenin yararını test etmek için tasarlanmış bir çalışmadır. Çalışma, olumsuz sonuç riskiyle birlikte erken sonuçlandırıldı. Kardiyovasküler ölüm ve inme, aliskiren grubunda plasebo grubuna göre sıralı olarak daha sık ve aliskiren grubunda plasebo grubuna göre advers olaylar ve ciddi advers olaylar (hiperkalemi, hipotansiyon ve böbrek fonksiyonel bozukluğu) daha sık rapor edildi.
Farmakoterapötik grup: anjiyotensin-II antagonistleri, düz.
ATC kodu: C09C A04.
Etkisi mekanizasyonu: Abesart, güçlü, oral olarak aktif, seçici bir anjiyotensin-II reseptör (tip AT1) antagonistidir. Anjiyotensin-II sentezinin kaynağı veya yolu ne olursa olsun, AT1 reseptörünün aracılık ettiği anjiyotensin-II'nin tüm eylemlerini bloklaması beklenmektedir. Anjiyotensin-II (AT1) reseptörlerinin seçimi antagonizmi, kan plazmasındaki renin ve anjiyotensin-II seviyelerinde bir artı ve kan plazmasındaki aldosteron konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Serum potasyum seviyeleri, önerilen dozlarda tek başına Abesart'tan önemli ölçüde etkilenmez. Abesart, anjiyotensin-II üreten ve ayrıca bradikinin aktif metabolitlere indirgeden bir enzim olan ACE'Yİ (kininaz-II) inhibe etmez. Abesart aktivitesi için metabolik aktivite gerekmez
Klinik etkinlik:
Hipertansiyon
Abesart, kalp atış hızında minimum değişim ile kan basıncını düşürür. Kan basıncındaki azalma, 300 mg'ın üzerindeki dozlarda platoya doğru bir eğilim ile günde bir kez doz ile ilişkilidir. Günde bir kez 150-300 mg'lık dozlar, yatak veya yatak kan basıncını (yani, dozdan 24 saat sonra) ortalama 8-13/5-8 mm Hg (sistem/diyastolik) plasebo ile bağlantılı olanlardan daha fazla azalır.
Kan basıncında en yüksek azaltma, uygulamadan sonra 3-6 saat içinde elden ve kan basıncını düşürme etkisi en az 24 saat sonunda korunur. 24 saatte, kan baskındaki azaltma,önerilen dozlarda karşılık gelen pik diyastolik ve sistem yanıtlarının ' -70'i.150 mg'lık bir dozda günde bir kez dozlama, aynı toplam dozda günde iki kez dozlamaya benzer bir ortalama 24 saat yanıt verir.
Abesart'ın kan basıncını düşürme etkisi 1-2 hafta içinde belirgindir ve maksimum etkisi terapinin başlamasından 4-6 hafta sonra ortaya çıkar. Antihipertansif etkiler Uzun süre tedavi sıralarında korunur. Tedavinin kesilmesinden sonra, kan basıncı yavaş yavaş başlangıç seviyesine geri döner. Ribaund hipertansyonu gözlenmemiştir.
Abesart ve tiyazid tipi diüretlerin kan basıncını düşürme etkileri katkı maddesidir. Sadece abesart tarafından yeterli kontrol edilmeyen hastalarda, günde bir kez Abesart'a en düşük dozda hidroklorotiyazid (12.5 mg) eklenmesi, 7-10 / 3-6 mmHg (sistemik/diyastolik) ile plaseboya ayarlanmış kan basıncında bir azalmaya neden olur.
Abesart'ın etkinliği yaş veya cinsiyetten etkilenmez. Renin-anjiyotensin sistemini etkileyen diğer tıbbi ürünlerde olduğu gibi, siyah hipertansif hastalar abesart monoterapisine göre daha az yanit verirler. Abesart düşük dozda hidroklorotiyazid (örneğin günde 12.5 mg) ile birlikte uygulandığında, siyah hastalarda antihipertansif yanit beyaz hastalarınkine yakındır.
Serum ürün asit veya ilaç ürün asit sekresyonu üzerinde klinik olarak önemli bir etkisi yoktur.
Pediatrik nüfus
Kan basıncının 0 ile azaltılması.5 mg / kg( düşük), 1.5 mg / kg (orta) ve 4.Abesart'ın 5 mg/kg (yüksek) hedef titresi dozları, üç haftalık bir süre boyu 6 ila 16 yaş arası 318 hipertansif veya risk altında'da (diyabetikte, aile hipertansiyon öyküsü) çocuk ve ergenlerde değerlendirildi. Üç haftanın sonunda, ilk etkinlik değişkeninde başlangıçtan ortalama azaltım, yalak oturmuş sistem kan basıcı (SeSBP) 11 ıdı.7 mmHg (düşük doz), 9.3 mmHg (orta doz), 13.2 mmHg (yüksek doz). Bu dozlar arasında anlamlı bir fark yoktu. Yalak oturma diyastolik kan baskısında (SeDBP) düzeltilmiş ortalamadaki değişim aşağıdaki gibiydi: 3.8 mmHg( düşük doz), 3.2 mmHg (orta doz), 5.6 mmHg (yüksek doz). Hastaların aktif bir ilaca veya plaseboya yeniden randomize edildiği sonraki iki haftalık bir süre boyu, plasebo alan hastalar %2'lik bir artı sahibi. .4 ve 2.SeSBP ve Sedbp'de 0 mmHg 0'a kıyasla.1 ve -0.Abesart'ın tüm dozlarında sırasıyla 3 mmHg değişir
Hipertansiyon ve böbrek hastalığı olan tip 2 diyabet
İDNT, Abesart, amlodipin ve plaseboyu karşılaştıran çift kör, kontrollü, morbidite ve mortalite çalışmasıydı. Tip 2 diabetes mellituslu 1715 hipertansif hastada proteinüri > 900 mg / gün ve serum kreatinin 1 mg arasında değişir.0-3.0 mg / dl, uzun vadeli etkiler (ortalama 2.6 yıl) Abesart böbrek hastalığının ilerlemesi ve tüm nedenlere bağlı ölümcül üzerine incelendi. Hastalar 75 mg'dan 300 mg abesart idame dozuna, 2 mg'dan titre edildi.5 mg ila 10 mg amlodipin veya tolere edildiği gibi plasebo. Tüm tedavi gruplarındaki hastalar tipik olarak 2 ila 4 antihipertansif ajan (e) aldı.bin dolar., diüretler, beta blokerler, alfa blokerler) önceden tanımlanmış bir kan basıncı hedefine ulaşmak için a‰¤ 135/85 mmHg veya başlangıç çizgisi > 160 mmHg İMKB sistemik basınçta 10 mmHg azalt. Plasebo grubundaki hastaların yüzünde altmışı ( ` ) bu hedef kan basıncına ulaşırken, bu rakam sırasıyla Abesart ve amlodipin gruplarında v ve X ıdi. Abesart, serum kreatinin, son dönem böbrek hastalığı (ESRD) veya tüm neden ölümün iki katına çıkmasının birincil kombine son noktasında göreceli riski önemli ölçüde azalmıştır. Abesart grubundaki hastaların yaklaşık 3'ü plasebo ve amlodipin gruplarında 9 ve A'ya kıyasla primer renal kompozit son noktaya ulaştı [plaseboya kıyasla nispi risk azalması (p = 0.024) ve amlodipin kiyasla # nispi risk azalması (p = 0.006)]. Birincil son noktanın bireysel bileşenleri analiz edildiğinde, tüm neden ölümünde hiçbir etkisi gözlenmezken, ESRD'DEKİ azalmada pozitif bir eğilim ve serum kreatininin iki katına çıkmasında önemli bir azaltım gözlendi
Tedavi etkisi için sinema, ırk, yaş, diyet süreci, başlangıç kan basıcı, serum kreatinin ve albüm atılım hızından oluşan alt gruplar değerlendirildi. Genel çalışma popülasyonunun sırasıyla 2 ve ' onu temsil eden kadın ve siyah alt gruplarda, güven aralıkları bunu dışlamasa da, börek faydaları belirlenmedi. Ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler olayların ikincil oğlu noktası ile ilgili olarak, bu üç grup arasında genel popülasyonda bir fark yoktu, ancak kadınlarda ölümcül olmayan mı insidansında bir artış ve abesart grubundaki erkeklerde plasebo rejimine kıyasla ölümcül olmayan mı insidansında bir azalma vardı. Kadınlarda, amlodipin rejimine kıyasla abesart rejiminde ölümcül olmayan m ve inme insidansında bir artı görülürken, kalp yetmezliğine bağlı hastaneye yatış genel popülasyonda azalmıştır. Bununla birlikte, kadınlarda bu bulgular için uygun bir açıklama tespit edilmemiştir
Tip 2 Diabetes mellituslu hipertansif hastalarda (ırma 2)Abesart'ın Mikroalbüminürü üzerindeki etkilerinin incelenmesi, Abesart 300 mg'ın mikroalbüminürü hastalıklarında açık proteinüriye ilerlemeyi geciktirdiğini göstermektedir. Irma 2, tip 2 diyabet, mikroalbümini (30-300 mg / gün) ve normal böbrek fonksiyonu (serum kreatinin a‰¤ 1) olan 590 hastada plasebo kontrollü çift kör morbidite çalışması.Erkeklerde 5 mg / dl ve < 1.Kadınlarda 1 mg / dl). Çalışma, Abesart'ın klinik (açık) proteinüriye (idrar albümin atılım oranı (UAER) > 300 mg / gün) içindeki uzun vadeli etkilerini (2 yıl) ve uaer'de başlangıçtan en az 0'luk bir artı inceledi). Önceden tanışılmış kan basıcı hedef a‰¤ 135/85 mmHg ıdi. Kan basıncı hedefine ulaşmak için gerekli ilave antihipertansif ajanlar (ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri ve dihidropiridin kalsiyum blokları harittir) ilave edildi. Tüm tedavi gruplarında benzer kan basıcı elinde ıken, Abesart 300 mg grubunda daha az denek (5.2%) plaseboya göre (14.9) veya abesart 150 mg grubunda (9.7%), plaseboya kıyasla p nispi risk azalması gösteren açık proteinüri bit noktasına ulaştı (p = 0.0004) daha yüksek doz için. Tedavinin ilk üç ayında glomerüler filtreleme hızında (GFR) eşlikçi bir iyileştirme gözlenmedi. Klinik proteinüriye ilerlemedeki yavaşlama üç ay kadar erken belirlendi ve 2 yıl süre boyu devam etti. Normoalbüminüriye regresyon (<30 mg / gün) abesart 300 mg grubunda (4) plasebo grubuna (21) göre daha sıktı%)
(Diyabette Gaziler işleri nefropati)) İki büyük rastgele (beş yıl boyunca (tek başına ve Çoklu Küresel Bitiş Deneme ile birlikte devam eden Kandesartan) ve SONUÇTA VA-D kontrollü çalışma bir ACE inhibitörünün bir anjiyotensin II reseptör blokeri ile kombinasyonunun kullanımını inceledi.
ONTARGET, kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda veya son organ hasarının kanıyla birlikte tip 2 diabetes mellitusta yapılan bir çalışmadır. VA NEPHRON-D, tip 2 diabetes mellitus ve diyabetik nefropati hastalarında yapılan bir çalışmadır.
Bu çalışmalar börek ve / veya kardiyovasküler sonuçları ve ölümcül üzerinde anlamlı bir fayda etkisi göstermemişken, monoterapiye kıyasla hiperkalemi, akut börek hasarı ve / veya hipotansiyon riski artmıştır. Benzer farmakodinamik özellikleri göz önüne alındığında, bu sonuçlar diğer ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri için de geçer.
Bu nedenle, diyabetik nefropati hastalarında ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri eşzamanlı olarak kullanılmamalıdır.
YÜKSEKLİK (kardiyovasküler ve böbrek hastalığı uç noktalarını kullanarak İpucu 2 diyabette konjestif kalp yetersizliği çalışması), tip 2 diyabet ve kronik böbrek hastalığı, kardiyovasküler hastalık veya onun ıkisi olan hastalarda bir ACE inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör blokerinin standart tedavisine konjestif kalp yetersizliği eklemenin yararını test etmek için tasarlanmış bir çalışmadır. Çalışma, olumsuz sonuç riskiyle birlikte erken sonuçlandırıldı. Kardiyovasküler ölüm ve inme, aliskiren grubunda plasebo grubuna göre sıralı olarak daha sık ve aliskiren grubunda plasebo grubuna göre advers olaylar ve ciddi advers olaylar (hiperkalemi, hipotansiyon ve böbrek fonksiyonel bozukluğu) daha sık rapor edildi
Oral uygulamadan sonra, irbesartan iyi emir: mutlu biyoyararlanım çalışmaları yaklaşık `-80 değer verdi. Eşlik eden gıda alımı, irbesartanın biyoyararlanmasını önemli ölçüde etkilemez. Plazma proteinlerinin bağlanması yaklaşık d'dir ve hücresel kan bileşenlerine bir şekilde bağlanabilir. 53 dağıtım hacmi-93 litre. Oral veya intravenöz uygulamadan sonra 14C irbesartan, dolaşımdaki plazma radyoaktivitesinin �-85'i değiştirmeyen irbesartana atfedilebilir. İrbesartan, glukuronid konjugasyonu ve oksidasyonu ile karaciger tarafından metabolize edilir. Ana dolaşımdaki metabolit irbesartan glukuroniddir (yaklaşık %6). İn vitro çalışmalar, irbesartanın öncelikli sitokrom P450 enzimi CYP2C9 tarafından oksitlendiğini, izoenzim CYP3A4'ÜN ihmal edilebilir bir etkisi olduğunu göstermektedir.
Irbesartan, 10 ila 600 mg doz aralığında doğru ve doz oranlı farmakokineti sergiler. 600 mg'ın üzerindeki dozlarda (önerilen maksimum dozun iki katı) oral emilimde daha az orantılıbir artı gözlendi, bunun mekanizasyonu bilinmiyor. Pik plazma konsantrasyonları 1'de elden.Oral uygulamadan 5-2 saat sonra. 3 3 157 Toplam güç ve börek klireni-176 ve - ' tür.Sırasıyla 5 ml / dakika. Irbesartanın terminal elemesi yarı ömür 11-15 saattir. Kan plazmasındaki kararlı konsantrasyon, günde bir kez doz rejiminin başlamasından sonra 3 gün içinde elinde. Günde bir kez tekrarlanan dozajda plazmada sıralı irbesartan birikimi ( < ) gözlenir. Bir çalışmada, kadın hipertansif hastalarda kan plazmasındaki irbesartan konsantrasyonu biraz daha yüksekti. Bununla birlikte, yarım ömür ve irbesartan birikimi arasında bir fark yok. Kadın hastalarda doz ayarlaması gerekli değildir. Irbesartan AUC ve Cmaksimum değerler ayrı yaşlılarda (>65 yaş) genç deneklerden (18-40 yaş) biraz daha büyük. Bununla birlikte, Terminal yarı ömür önemli ölçüde değiştirilmemiştir. Hiçbir doz ayarlaması yaşlı insanlar için gereklidir.
İrbesartan ve metabolitleri hem biliyer hem de börek yolları tarafından elimine edilir. Oral veya intravenöz uygulamadan sonra 14Bununla birlikte, radyoaktivitenin yaklaşık ' si ıdrarda ve geri kalanı'nda geri kazanılır. Dozun %2'den daha az değiştirmeden irbesartan olarak idrarla atılır.
Pediatrik nüfus
İrbesartanın farmakokineti, dört hafta boyu maksimum günlük 150 mg dozuna kadar tek ve çok günlük irbesartanın dozlarının (2 mg/kg) uygulanmasından sonra 23 hipertansif çocuk değerlendirildi. Bu 23 çocuktan 21'i farmakokinetinin yetiştirilmesiyle karşılaşılması için değerlendirildi (12 yaş üzerindeki iki çocuk, 6 ila 12 yaş arasındaki dokuz çocuk). Sonuçlar C gösterdimaksimum AUC ve klirens oranları, günde 150 mg irbesartan alan yetkin hastalarda gözlemlenenlerle karşılaşılabilirdi. Günde bir kez tekrarlanan dozlama ile plazmada sıralı bir irbesartan birikimi ( ) gözlendi.
Börek yetmezliği: börek yetmezliği olan veya hemodiyaliz geçiren hastalarda, irbesartanın farmakokinetik parametreleri önemli ölçüde değiştirilmemiştir. İrbesartan hemodiyaliz ile çıkarılmaz.
Karaciger yetmezliği: hafif ila orta derecede sirozu olan hastalarda, irbesartanın farmakokinetik parametreleri önemli ölçüde değiştirilmemiştir.
Ciddi karaciger yetmezliği olan hastalarda çalısmalar yapilir.
Oral uygulamadan sonra, Abesart iyi emilir: mutlak biyoyararlanım çalışmaları yaklaşık 60-80 değer verdi%. Eşlik eden gıda alımı, Abesart'ın biyoyararlanmasını önemli ölçüde etkilemez. Plazma proteinlerinin bağlanması yaklaşık d'dir ve hücresel kan bileşenlerine bir şekilde bağlanabilir. Dağıtım hacmi 53-93 litre. 14c abesart'ın oral veya intravenöz uygulamasından sonra, dolaşımdaki plazma radyoaktivitesinin �-85'i değiştirmemiş Abesart'a atfedilebilir. Abesart, glukuronid konjugasyonu ve oksidasyonu ile karaciger tarafından metabolize edilir. Dolaşımdaki ana metabolit abesart glukuroniddir (yaklaşık %6).%). İn vitro çalışmalar, Abesart'ın öncelikli sitokrom P450 enzimi CYP2C9 tarafından oksitlendiğini, izoenzim CYP3A4'ÜN ihmal edilebilir bir etkiye sahip olduğunu göstermektedir.
Abesart, 10 ila 600 mg doz aralığında doğru ve doz oranlı farmakokineti sergiler. 600 mg'ın üzerindeki dozlarda (önerilen maksimum dozun iki katı) oral emilimde daha az orantılıbir artı gözlendi, bunun mekanizasyonu bilinmiyor. Pik plazma konsantrasyonları 1'de elden.Oral uygulamadan 5-2 saat sonra. Toplam güç ve börek klireni 157-176 ve 3-3'tür.Sırasıyla 5 ml / dakika. Abesart terminal elemesi yarı ömür 11-15 saattir. Kan plazmasındaki kararlı konsantrasyon, günde bir kez doz rejiminin başlamasından sonra 3 gün içinde elinde. Günde bir kez tekrarlanan dozajda plazmada sıralı abesart birikimi ( < ) gözlenir. Bir çalışmada, kadın hipertansif hastalarda biraz daha yüksek plazma abesart konsantrasyonları gözlendi. Bununla birlikte, Abesart'ın yarısı ömür ve birikiminde hiç fark yok. Kadın hastalarda doz ayarlaması gerekli değildir. Abesart AUC ve Cmaksimum değerler ayrıca yaşlı deneklerde (>65 yaş) genç deneklerden (18-40 yaş) biraz daha yüksekti. Bununla birlikte, Terminal yarı ömür önemli ölçüde değiştirilmemiştir. Hiçbir doz ayarlaması yaşlı hastalarda gereklidir.
Abesart ve metabolitleri hem biliyer hem de börek yolları tarafından elimine edilir. 14c abesart'ın oral veya intravenöz uygulamasından sonra, radyoaktivitenin yaklaşık ' si ıdrarda ve geri kalan dışkıda geri kazanılır. Dozun %2'den az değişmeden Abesart olarak idrarla atılır.
Pediatrik nüfus
Abesart'ın farmakokineti, dört hafta boyu maksimum günlük 150 mg dozuna kadar tek ve çok günlük abesart dozlarının (2 mg/kg) uygulanmasından sonra 23 hipertansif çocuk değerlendirildi. Bu 23 çocuktan 21'i farmakokinetinin yetiştirilmesiyle karşılaşılması için değerlendirildi (12 yaş üzerindeki iki çocuk, 6 ila 12 yaş arasındaki dokuz çocuk). Sonuçlar C gösterdimaksimum, AUC ve klirens oranları, günde 150 mg abesart alan yetkin hastalarda gözlemlenenlerle karşılaşılabilirdi. Günde bir kez tekrarlanan dozlama ile plazmada sıralı bir abesart birikimi ( ) gözlendi.
Börek yetmezliği: börek yetmezliği veya hemodiyaliz geçiren hastalarda, abesart'ın farmakokinetik parametreleri önemli ölçüde değiştirilmemiştir. Abesart hemodiyaliz ile çıkarılmaz.
Karaciger yetmezliği: hafif ila orta derecede sirozu olan hastalarda, abesart'ın farmakokinetik parametreleri önemli ölçüde değiştirilmemiştir.
Ciddi karaciger yetmezliği olan hastalarda çalısmalar yapilir.
Anjiyotensin-II antagonistleri, düz.
Klinik olarak uygun dozlarda anormal sistemik veya hedef organ toksisitesi olduğuna dair bir kanıt yoktu. Klinik olmayan güvenlik çalışmalarında, yüksek dozda irbesartan (bıçaklarda > 250 mg / kg / gün ve makaklarda > 100 mg / kg / gün) kırmızı kan hücresi parametrelerinin (eritrositler, hemoglobin, hematokrit) azalmasına neden olmuştur). Çok yüksek dozlarda (örneğin interstisyel Yeşim, tübüler distansiyon, bazofil tübül gibi) böbrek (> 500 mg/kg/gün) dejeneratif değişiklikler ilacı ile geceleme oluşturuldu ve makak üre ve plazma kreatinin konsantrasyonu artmış ve azalmış renal perfüzyon yol açan ilacın hipotansif etkilerine sekonder olarak kabil edilir . Ek olarak, irbesartan , juxtaglomerüler hücrelerin hiperplazisi/hipertrofisine neden olur (bıçaklarda > 90 mg / kg / gün, makaklarda > 10 mg / kg / gün). Tüm bu değişiklerin irbesartanın farmakolojik etkisinden kaynaklandığı düşünülmektedir. İnsanlarda irbesartanın terapötik dozları için, renal juxtaglomerüler hücrelerin hiperplazisi / hipertrofisi herhangi bir alaka düzeyine sahip değildir
Mutajenit, klasojenit veya kanserojenit kani yoktu.
Doğurganlık ve üretim performansı, erkek ve dişi bıçaklarda yapılan çalışmalarda, irbesartanın oral dozlarında safra, en yüksek dozda ölümcül de dahil olmak üzere bazı ebeveyn toksisitesine (50 ila 650 mg/kg/gün) neden olmadı. Lutea, implantlar veya canlı fetüslerin sayısı üzerinde anlamlı bir etkisi gözlenmedi. İrbesartan, yavruların hayatta kalmasını, gelişimini veya üremesini etkilemedi. Hayvanlarda yapılan çalışmalar, radyo etiketli irbesartanın bıçak ve tavşan fetüslerinde tespit edildiğini göstermektedir. İrbesartan emziren sütün atılır.
Irbesartan ile yapılan hayvan çalışmaları, doğumdan sonra çözülen sıcak fetüslerinde geçen toksik etkiler (artmış renal pelvik kavitasyon, hidroüreter veya subkutanöz ödeme) göstermiştir. Tavşanlarda, ölümcül de dahil olmak üzere önemli maternal toksisiteye neden olan dozlarda kürtaj veya erken rezorpsiyon kaydedildi. Sıcak veya tavşanda teratojenik etkisi gözlenmedi.
Klinik olarak uygun dozlarda anormal sistemik veya hedef organ toksisitesi olduğuna dair bir kanıt yoktu. Klinik olmayan güvenlik çalışmalarında, yüksek dozlarda Abesart (bıçaklarda > 250 mg / kg / gün ve makaklarda > 100 mg / kg / gün) kırmızı kan hücresi parametrelerinde (eritrositler, hemoglobin, hematokrit) bir azalmaya neden olmuştur). Çok yüksek dozlarda (örneğin interstisyel Yeşim, tübüler distansiyon, bazofil tübül gibi) böbrek (> 500 mg/kg/gün) dejeneratif değişiklikler Abesart tarafından geceleme ve makak yılında oluşturuldu üre ve plazma kreatinin konsantrasyonu artmış ve ikincil azalmış renal perfüzyon yol açan ilacın hipotansif etkilerini kabil edilir . Ek olarak, abesart , juxtaglomerüler hücrelerin hiperplazisini / hipertrofisini indükledi (bıçaklarda > 90 mg / kg / gün, makaklarda > 10 mg / kg / gün). Tüm bu değişiklerin Abesart'ın farmakolojik etkisinden kaynaklandığı düşünülmektedir. İnsanlarda abesart'ın terapötik dozları için, renal juxtaglomerüler hücrelerin hiperplazisi/ hipertrofisi herhangi bir alaka düzeyine sahip değildir
Mutajenit, klasojenit veya kanserojenit kani yoktu.
Doğurganlık ve üretim performansı, erkek ve dişi bıçaklarda yapılan çalışmalarda, abesart'ın oral dozlarında safra, en yüksek dozda ölümcül de dahil olmak üzere bazı ebeveyn toksisitesine (50 ila 650 mg/kg/gün) neden olmadı. Lutea, implantlar veya canlı fetüslerin sayısı üzerinde anlamlı bir etkisi gözlenmedi. Abesart, yavruların hayatta kalmasını, gelişimini veya üremesini etkilemedi. Hayvanlarda yapılan çalışmalar, radyo etiketli Abesartın bıçak ve tavşan fetüslerinde tespit edildiğini göstermektedir. Abesart emziren sıcakların sütüne atılır.
Abesart ile yapılan hayvan çalışmaları, doğumdan sonra çözülen sıcak fetüslerinde geçen toksik etkiler (artmış renal pelvik kavitasyon, hidroüreter veya subkutan ödeme) göstermiştir. Tavşanlarda, ölümcül de dahil olmak üzere önemli maternal toksisiteye neden olan dozlarda kürtaj veya erken rezorpsiyon kaydedildi. Sıcak veya tavşanda teratojenik etkisi gözlenmedi.
Uygulanamaz.
Uygulanamaz
Kullanılmayan herhangi bir tıbbi ürün veya atık malzeme yerel gerekliliklere uygun olarak bertaraf edilmelidir.
However, we will provide data for each active ingredient