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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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吸収。
テグレトールLCはほぼ完全に吸収されますが、錠剤から比較的ゆっくりと吸収されます。. 従来の錠剤は、単回経口投与後12時間(液体2時間)以内に、変化のない物質の平均ピーク血漿濃度を生成します。. 吸収される活性物質の量に関しては、経口剤形の間に臨床的に関連する違いはありません。. 400 mgのテグレトールLC(錠剤)の単回経口投与後、血漿中の未変化のテグレトールLCの平均ピーク濃度は約1です。. 4.5 ⁇ 1 ⁇ 4g/ ml。.
さまざまな経口製剤におけるテグレトールLCのバイオアベイラビリティは、85〜100%であることが示されています。.
テグレトールLCの剤形に関係なく、食品の摂取は吸収の速度と程度に大きな影響を与えません。
テグレトールLCの定常血漿濃度は、テグレトールLCによる自動誘導と他の酵素誘導薬によるヘテロ誘導、ならびに治療前の状態、投与量、および持続時間に個別に応じて、約1〜2週間以内に達成されます。治療。.
テグレトールLCのさまざまな製剤は、バイオアベイラビリティが異なる場合があります。効果の低下や画期的な発作や過度の副作用のリスクを回避するために、製剤の変更を避けることが賢明かもしれません。.
分布。
テグレトールLCは、70〜80%の範囲で血清タンパク質に結合しています。. 脳脊髄液と ⁇ 液中の変化のない物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分を反映しています(20-30%)。. 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25〜60%に相当することがわかりました。.
テグレトールLCは胎盤関門を横切ります。. テグレトールLCの完全な吸収を想定すると、分布の見かけの体積は0.8〜1.9 l / kgの範囲です。.
生体内変化。
テグレトールLCは肝臓で代謝され、生体内変化のエポキシド経路が最も重要なものであり、10、11-トランスジオール誘導体とそのグルクロニドを主要な代謝物として生成します。.
チトクロームP450 3A4は、テグレトールLC 10、11-エポキシドの形成に関与する主要なアイソフォームとして識別されています。ヒトミクロソームエポキシドヒドロラーゼは、テグレトールLC-10,11エポキシドからの10,11-トランスジオール誘導体の形成に関与する酵素として識別されています。. 9-ヒドロキシメチル-。
10-カルバモイルアクリダンは、この経路に関連するマイナーな代謝物です。. テグレトールLCの単回経口投与後、約30%がエポキシド経路の最終生成物として尿中に現れます。.
テグレトールLCの他の重要な生体内変化経路は、さまざまなモノヒドロキシル化化合物、およびUGT2B7によって生成されたテグレトールLCのN-グルクロニドにつながります。.
除去。
変化のないテグレトールLCの消失半減期は平均約。. 単回経口投与後36時間、反復投与後の平均は16〜24時間(肝モノオキシゲナーゼ系の自己誘導)ですが、投薬の期間によって異なります。. 他の酵素誘導薬との併用治療を受けている患者(例:. フェニトイン、フェノバルビトン)、平均9〜10時間の半減期値が見つかりました。.
血漿中の10、11-エポキシド代謝産物の平均排出半減期は、エポキシド自体の単回経口投与後約6時間です。.
400 mgのテグレトールLCの単回経口投与後、72%が尿中に排 ⁇ され、28%が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. 尿では、用量の約2%が未変化の薬物として回収され、約1%が薬理学的に活性な10、11-エポキシド代謝物として回収されます。.
患者の特徴。
「治療範囲」と見なされるテグレトールLCの定常血漿濃度は、個人間でかなり異なります。大多数の患者にとって、17-50 ⁇ 1 ⁇ 4mol/ lに対応する4-12 ⁇ 1 ⁇ 4g/ mlの範囲が報告されています。. テグレトールLC 10、11-エポキシド(薬理学的に活性な代謝物)の濃度:テグレトールLCレベルの約30%。.
テグレトールLCの排出が強化されたため、治療濃度を維持するには、子供よりも成人よりも高用量のテグレトールLC(mg / kg)が必要になる場合があります。.
若年成人と比較して、高齢患者におけるテグレトールLCの薬物動態の変化の兆候はありません。.
肝機能または腎機能障害のある患者におけるテグレトールLCの薬物動態に関するデータはありません。.
吸収。
カルバマゼピンはほぼ完全に吸収されますが、錠剤から比較的ゆっくりと吸収されます。. 従来の錠剤は、単回経口投与後12時間(液体2時間)以内に、変化のない物質の平均ピーク血漿濃度を生成します。. 吸収される活性物質の量に関しては、経口剤形の間に臨床的に関連する違いはありません。. 400mgのカルバマゼピン(錠剤)の単回経口投与後、血漿中の未変化のカルバマゼピンの平均ピーク濃度は約です。. 4.5 ⁇ µg/ ml。.
さまざまな経口製剤におけるテグレトールLCのバイオアベイラビリティは、85〜100%であることが示されています。.
テグレトールLCの剤形に関係なく、食品の摂取は吸収の速度と程度に大きな影響を与えません。
カルバマゼピンの定常血漿濃度は、カルバマゼピンによる自己誘導および他の酵素誘導薬によるヘテロ誘導、ならびに治療前の状態、投与量、および治療期間に個別に応じて、約1〜2週間以内に達成されます。.
カルバマゼピンの異なる製剤は、バイオアベイラビリティが異なる場合があります。効果の低下や画期的な発作や過度の副作用のリスクを回避するために、製剤の変更を避けることが賢明かもしれません。.
分布。
カルバマゼピンは、70〜80%の範囲で血清タンパク質に結合しています。. 脳脊髄液と ⁇ 液中の変化のない物質の濃度は、血漿中の非タンパク質結合部分を反映しています。 (20-30%。)。. 母乳中の濃度は、対応する血漿レベルの25〜60%に相当することがわかりました。.
カルバマゼピンは胎盤関門を横切ります。. カルバマゼピンの完全な吸収を想定すると、分布の見かけの体積は0.8〜1.9 L / kgの範囲です。.
生体内変化。
カルバマゼピンは肝臓で代謝され、生体内変化のエポキシド経路が最も重要なものであり、10、11-トランスジオール誘導体とそのグルクロニドを主要な代謝物として生成します。.
チトクロームP450 3A4は、カルバマゼピンからのカルバマゼピン10、11-エポキシドの形成に関与する主要なアイソフォームとして識別されています。. ヒトミクロソームエポキシドヒドロラーゼは、カルバマゼピン-10,11エポキシドからの10,11-トランスジオール誘導体の形成に関与する酵素として識別されています。. 9-ヒドロキシ-メチル-10-カルバモイルアクリダンは、この経路に関連するマイナーな代謝物です。. カルバマゼピンの単回経口投与後、約30%がエポキシド経路の最終生成物として尿中に現れます。.
カルバマゼピンの他の重要な生体内変化経路は、さまざまなモノヒドロキシル化化合物、およびUGT2B7によって生成されたカルバマゼピンのN-グルクロニドにつながります。.
除去。
変化のないカルバマゼピンの消失半減期は平均約。. 単回経口投与後36時間、反復投与後の平均はわずか16〜24時間。 (肝モノオキシゲナーゼ系の自己誘導。)、薬の期間によって異なります。. 他の酵素誘導薬との併用治療を受けている患者(例:. フェニトイン、フェノバルビトン)、平均9〜10時間の半減期値が見つかりました。.
血漿中の10、11-エポキシド代謝産物の平均排出半減期は、エポキシド自体の単回経口投与後約6時間です。.
400mgのカルバマゼピンの単回経口投与後、72%が尿中に排 ⁇ され、28%が ⁇ 便中に排 ⁇ されます。. 尿では、用量の約2%が未変化の薬物として回収され、約1%が薬理学的に活性な10、11-エポキシド代謝物として回収されます。.
患者の特徴。
「治療範囲」と見なされるカルバマゼピンの定常血漿濃度は、個人間でかなり異なります。大多数の患者にとって、17-50 ⁇ µmol/ lに対応する4-12 ⁇ µg/ mlの範囲が報告されています。. カルバマゼピン10、11-エポキシド(薬理学的に活性な代謝物)の濃度:カルバマゼピンレベルの約30%。.
カルバマゼピンの排 ⁇ が強化されたため、治療濃度を維持するには、子供が成人よりも高用量のカルバマゼピン(mg / kg)を必要とする場合があります。.
若年成人と比較して、高齢患者におけるカルバマゼピンの薬物動態の変化の兆候はありません。.
肝機能または腎機能障害のある患者におけるカルバマゼピンの薬物動態に関するデータはありません。.
非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発がん性に関する従来の研究に基づいて、人間に特別な危険を明らかにしていません。. 動物の生殖毒性試験は、ヒトにおけるテグレトールLCの催奇形性効果を除外するには不十分でした。.
発がん性。
テグレトールLCで2年間治療したラットでは、雌では肝細胞腫瘍、雄では良性精巣腫瘍の発生率が増加しました。. しかしながら、これらの観察がヒトにおけるテグレトールLCの治療的使用に何らかの関連があるという証拠はこれまでありません。.
生殖毒性。
マウス、ラット、ウサギの動物実験では、器官形成中のテグレトールLCの経口投与により、母体毒性に関連する1日量での胚胎児死亡率と胎児成長遅延が増加しました(200 mg / kg /日以上)。. テグレトールLCは多くの研究、特にマウスで催奇形性でしたが、ヒトに関連する用量では催奇形性の可能性はまったくないか、ごくわずかでした。. ラットの生殖研究では、授乳中の子孫は、192 mg / kg /日の母体投与レベルで体重増加の減少を示しました。.
不妊。
慢性毒性試験では、テグレトールLCを投与されたラットで用量関連の精巣 ⁇ 縮および精子形成が生じた。この効果の安全マージンは不明です。.
非臨床データは、単回および反復投与毒性、局所耐性、遺伝毒性および発がん性に関する従来の研究に基づいて、人間に特別な危険を明らかにしていません。. 動物の生殖毒性試験は、ヒトにおけるカルバマゼピンの催奇形性効果を除外するには不十分でした。.
発がん性。
カルバマゼピンで2年間治療されたラットでは、雌では肝細胞腫瘍、雄では良性精巣腫瘍の発生率が増加しました。. しかしながら、これらの観察がヒトにおけるカルバマゼピンの治療的使用に何らかの関連があるという証拠はこれまでありません。.
生殖毒性。
マウス、ラット、ウサギの動物実験では、器官形成中のカルバマゼピンの経口投与により、胚胎児死亡率と母体毒性に関連する1日量での胎児成長遅延が増加しました(200mg / kg /日以上)。. カルバマゼピンは多くの研究、特にマウスで催奇形性でしたが、ヒトに関連する用量では催奇形性の可能性はまったくないか、またはわずかでした。. ラットの生殖研究では、授乳中の子孫は、192 mg / kg /日の母体投与レベルで体重増加の減少を示しました。.
不妊。
慢性毒性試験では、カルバマゼピンを投与されたラットで用量関連の精巣 ⁇ 縮および精子形成が起こった。. この効果の安全マージンは不明です。.
However, we will provide data for each active ingredient