コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
成人、青年、および6歳以上の子供における単剤療法。二次性全身発作の有無にかかわらず部分発作があり、一次全身性強壮性間代発作があります。.
2歳以上の子供、二次性汎化または一次性全身性強直間代発作の有無にかかわらず部分発症発作を起こした青年および成人、およびレノックスガストー症候群に関連する発作の治療のための補助療法。.
トピラメートは、可能な代替治療オプションを注意深く評価した後、片頭痛の予防のために成人に適応されます。. トピラメートは急性治療を目的としていません。.
成人、青年、および6歳以上の子供における単剤療法。二次性全身発作の有無にかかわらず部分発作があり、一次全身性強壮性間代発作があります。.
2歳以上の子供、二次性汎化または一次性全身性強直間代発作の有無にかかわらず部分発症発作を起こした青年および成人、およびレノックスガストー症候群に関連する発作の治療のための補助療法。.
⁇ ира ⁇ атは、可能な代替治療オプションを注意深く評価した後、片頭痛の予防のために成人に適応されます。. ⁇ ира ⁇ атは急性治療を目的としていません。.
部分的な発症発作と一次一般化トニッククロニック発作。
QUDEXY XR徐放カプセルは、部分発症または一次全身性強壮クローン発作を伴う2歳以上の患者の初期単剤療法および部分発症または一次全身性強壮クローン発作を伴う2歳以上の患者の補助療法として適応されます。. 他の抗けいれん薬の以前のレジメンから単剤療法に変換された患者の安全性と有効性は、対照試験では確立されていません。.
レノックス・ガストー症候群。
QUDEXY XR徐放カプセルは、レノックスガストー症候群に関連する発作を伴う2歳以上の患者の補助療法として適応されます。.
片頭痛。
QUDEXY XR徐放カプセルは、12歳以上の成人および青年の片頭痛の予防に適応されます。. 片頭痛の急性治療におけるQUDEXY XRの有用性は研究されていません。.
受胎能の非臨床試験では、8 mg / kg /日の低い母体および父方の毒性にもかかわらず、100 mg / kg /日までの用量の雄または雌ラットでは受胎能への影響は観察されませんでした。.
前臨床試験では、トピラメートは研究された種(マウス、ラット、ウサギ)に催奇形性の影響があることが示されています。. マウスでは、胎児の体重と骨格の骨化は、母体毒性と組み合わせて500 mg / kg /日で減少しました。. マウスの胎児奇形の総数は、すべての薬物治療群(20、100および500 mg / kg /日)で増加しました。.
ラットでは、用量関連の母体および胚/胎児毒性(胎児の体重の減少および/または骨格骨化の減少)が20 mg / kg /日まで観察され、催奇形性効果(肢および指の欠陥)が400 mg / kg /日以上で観察されました。. ウサギでは、用量関連の母体毒性が10 mg / kg /日まで低下し、胚/胎児毒性(致死率の増加)が35 mg / kg /日まで低下し、催奇形性効果( ⁇ 骨および脊椎奇形)が120 mg / kg /日。.
ラットとウサギに見られる催奇形性の影響は、ヒトの奇形と関連付けられていない炭酸脱水酵素阻害剤で見られるものと同様でした。. 成長への影響は、妊娠中および授乳中に20または100 mg / kg /日で治療された雌ラットの子犬の出生時および授乳中の低体重によっても示されました。. ラットでは、トピラメートが胎盤関門を横切ります。.
幼若ラットでは、乳児期、小児期、および青年期に対応する発達期間中、最大300 mg / kg /日の用量でトピラメートを毎日経口投与すると、成獣と同様の毒性が生じました(体重増加の減少に伴う食物消費の減少) 、中球肝細胞肥大)。. 長骨( ⁇ 骨)の成長または骨(大 ⁇ 骨)のミネラル密度、離乳前および生殖発達、神経学的発達(記憶と学習の評価を含む)、交尾および生殖能力またはヒステロトミーパラメーターに関連する影響はありませんでした。.
のバッテリーで。 in vitro。 と。 in vivo。 変異原性アッセイ、トピラメートは遺伝毒性の可能性を示さなかった。.
受胎能の非臨床試験では、8 mg / kg /日の低い母体および父方の毒性にもかかわらず、100 mg / kg /日までの用量の雄または雌ラットでは受胎能への影響は観察されませんでした。.
前臨床試験では、 ⁇ ира ⁇ атが研究された種(マウス、ラット、ウサギ)に催奇形性の影響があることが示されています。. マウスでは、胎児の体重と骨格の骨化は、母体毒性と組み合わせて500 mg / kg /日で減少しました。. マウスの胎児奇形の総数は、すべての薬物治療群(20、100および500 mg / kg /日)で増加しました。.
ラットでは、用量関連の母体および胚/胎児毒性(胎児の体重の減少および/または骨格骨化の減少)が20 mg / kg /日まで観察され、催奇形性効果(肢および指の欠陥)が400 mg / kg /日以上で観察されました。. ウサギでは、用量関連の母体毒性が10 mg / kg /日まで低下し、胚/胎児毒性(致死率の増加)が35 mg / kg /日まで低下し、催奇形性効果( ⁇ 骨および脊椎奇形)が120 mg / kg /日。.
ラットとウサギに見られる催奇形性の影響は、ヒトの奇形と関連付けられていない炭酸脱水酵素阻害剤で見られるものと同様でした。. 成長への影響は、妊娠中および授乳中に20または100 mg / kg /日で治療された雌ラットの子犬の出生時および授乳中の低体重によっても示されました。. ラットでは、 ⁇ ира ⁇ атが胎盤関門を横切ります。.
幼若ラットでは、乳児期、小児期、青年期に対応する発達期間中、300 mg / kg /日までの用量で ⁇ ира ⁇ атを毎日経口投与すると、成獣と同様の毒性が生じました(体重の減少による食物消費の減少)増加、中球肝細胞肥大)。. 長骨( ⁇ 骨)の成長または骨(大 ⁇ 骨)のミネラル密度、離乳前および生殖発達、神経学的発達(記憶と学習の評価を含む)、交尾および生殖能力またはヒステロトミーパラメーターに関連する影響はありませんでした。.
のバッテリーで。 in vitro。 と。 in vivo。 変異原性アッセイ、 ⁇ ира ⁇ атは遺伝毒性の可能性を示さなかった。.
However, we will provide data for each active ingredient