コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:16.03.2022
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Quetiapina Winthropには複数の適応症があるため、個々の患者の診断と投与する用量の観点から、安全性プロファイルを考慮する必要があります。.
小児集団。
Quetiapina Winthropは、この年齢層での使用をサポートするデータが不足しているため、18歳未満の子供および青年での使用は推奨されません。. 臨床試験が示しています。, よく知られている安全プロファイルに加えて。, それは大人で発見されました。, 特定の有害事象は、大人に比べて子供と青年でより一般的でした。 (食欲の増加。, 血清プロラクチンの増加。, ⁇ 吐。, 鼻炎と失神。 ) または子供や青年に異なる影響を与えます。 ( ⁇ 体外路症状と過敏症。) 1つが識別されました。, それは以前に成人の研究で観察されなかった。 (成人の血圧上昇。).)。.
甲状腺機能検査の変化は、子供や青年でも観察されています。.
さらに、26週間後の成長と成熟に対するケチアピナウィンスロップによる治療の長期的な影響は研究されていません。. 認知および行動発達への長期的な影響は知られていない。.
小児および青年患者を対象としたプラセボ対照臨床試験では、統合失調症、双極性 ⁇ 病、および双極性うつ病の治療を受けた患者のプラセボと比較して、ケチアピナウィンスロップは ⁇ 体外路症状(EPS)の発生率の増加と関連していました。.
自殺/自殺または臨床的悪化の考え:。
双極性障害のうつ病は、自殺、自殺、自殺のリスクの増加と関連しています(自殺関連のイベント)。. このリスクは、重大な寛解が現れるまで続きます。. 治療の最初の数週間以上は改善が見られないため、そのような改善が発生するまで患者を注意深く監視する必要があります。. 回復の初期段階で自殺のリスクが高まる可能性があるのは、一般的な臨床経験です。.
さらに、治療する疾患には既知の危険因子があるため、医師は、Quetiapina Winthropによる治療を突然中止した後の自殺関連イベントの潜在的なリスクを考慮する必要があります。.
Quetiapina Winthropに処方された他の精神障害も、自殺関連のイベントのリスクの増加に関連している可能性があります。. さらに、これらの状態は、重度のうつ病エピソードでは併存する可能性があります。. したがって、他の精神障害のある患者を治療するときは、重度のうつ病エピソードの患者の治療で観察されるのと同じ予防策を考慮する必要があります。.
自殺イベントの病歴がある患者、または治療開始前に自殺念慮のレベルが高い患者は、自殺念慮または自殺未遂のリスクが高く、治療中は注意深く監視する必要があることが知られています。. 成人の抗うつ薬を使用したプラセボ対照臨床試験のメタ分析精神障害のある患者は、25歳未満の患者のプラセボと比較して、抗うつ薬による自殺行動のリスクが高いことを示しました。.
患者、特にリスクの高い患者の綿密なモニタリングは、特に早期治療および用量変更後の薬物療法に伴うべきです。. 患者(および患者の介護者)は、臨床的悪化、自殺行動または思考、異常な行動の変化を監視し、これらの症状が発生した場合は直ちに医師の診察を受ける必要があることを通知する必要があります。.
双極性障害の重度のうつ病エピソードの患者を対象とした短いプラセボ対照臨床試験では、プラセボで治療された患者と比較して、Quetiapina Winthropで治療された男の子の成人患者(25歳未満)で自殺イベントのリスクが高まりました(3、0 %対. 0%)。.
代謝リスク。
臨床試験で特定された体重変化、血糖値(高血糖を参照)、脂質など、代謝プロファイルを悪化させる観察されたリスクを考えると、患者の代謝パラメーターは治療時に評価する必要があり、これらのパラメーターの変更は治療中に定期的にチェックされます。.)。.
⁇ 体外路症状:。
成人患者を対象としたプラセボ対照臨床試験では、ケチアピナウィンスロップは、双極性障害の重度のうつ病エピソードで治療された患者のプラセボと比較して、 ⁇ 体外路症状(EPS)の発生率の増加と関連していました。.
Quetiapina Winthropの使用はアカシジアの発達に関連しており、これは主観的に不快またはストレスの多い落ち着きのなさと動きの必要性によって特徴付けられ、しばしば座ったり立ったりすることができなくなります。. これはおそらく治療の最初の数週間以内に起こります。. これらの症状を発症した患者では、用量を増やすことは不利になることがあります。.
遅発性ジスキネジア:。
遅発性ジスキネジアの兆候や症状が発生した場合は、ケチアピナウィンスロップの減量または中止を検討する必要があります。. 遅発性ジスキネジアの症状は、治療を中止した後も悪化したり、現れたりすることがあります。..
傾眠とめまい:。
Quetiapina Winthropによる治療は、傾眠および鎮静などの関連する症状と関連しています。. 双極性うつ病の患者を治療するための臨床試験では、開始は通常、治療の最初の3日以内であり、主に軽度から中程度の強度でした。. 重度の傾眠を経験する双極性うつ病の患者は、傾眠の開始から、または症状が改善して治療の中止まで、少なくとも2週間はより頻繁な接触を必要とする場合があります。.
起立性低血圧:。
Quetiapina Winthropによる治療は、傾眠のように、通常、初期用量 ⁇ 増段階で発生する起立性低血圧および関連するめまいに関連しています。. これにより、特に高齢者において、事故によるけが(転倒)の発生が増加する可能性があります。. したがって、患者は薬物の考えられる影響に精通するまで注意を払うように助言されるべきです。.
Quetiapina Winthropは、既知の心血管疾患、脳血管疾患、または低血圧の素因となるその他の疾患のある患者には注意して使用する必要があります。. 特に基礎疾患のある心血管疾患のある患者で起立性低血圧が発生した場合は、減量またはより緩やかな滴定を検討する必要があります。.
睡眠時無呼吸症候群:。
睡眠時無呼吸症候群は、ケチアピナウィンスロップの患者で報告されています。. 無呼吸を受けている患者、例えば. 過体重/肥満または男性の患者、クエチアピナウィンスロップは、睡眠のリスクの病歴がある中枢神経系抑制剤と一緒に使用する必要があります。.
発作:。
対照臨床試験では、Quetiapina Winthropまたはプラセボで治療された患者の発作の頻度に違いはありませんでした。. 発作の病歴のある患者の発作の頻度に関するデータはありません。. 他の抗精神病薬と同様に、発作の病歴のある患者を治療する場合は注意が必要です。.
悪性神経遮断薬症候群:。
悪性神経遮断薬症候群は、Quetiapina Winthropを含む抗精神病薬治療に関連しています。. 臨床症状には、高体温、精神状態の変化、筋肉のこわばり、自律的な不安定性、クレアチンホスホキナーゼの増加などがあります。. そのような場合、Quetiapina Winthropを中止し、適切な治療を提供する必要があります。.
重度の好中球減少症と無 ⁇ 粒球症:。
重度の好中球減少症(好中球数<0.5 X 109 / L)は、Quetiapina Winthropの臨床試験ではほとんど報告されていません。. 重度の好中球減少症のほとんどの症例は、セチアピナウィンスロップ療法を開始してから数か月以内に発生しました。. 明らかな用量関係はありませんでした。. 市販後の経験では、いくつかのケースが致命的でした。. 好中球減少症の考えられる危険因子は、既存の低数の白血球(WBC)と薬物誘発性好中球減少症の病歴です。. しかしながら。, 好中球数が1.0 X 109 / L未満の患者では、Quetiapina Winthropに既存の危険因子がない患者で発生した症例も中止する必要があります。感染の兆候と症状がない患者を観察する必要があります。, 好中球数に従う必要があります。 (1.5 X 109 / Lを超えるまで。)..
好中球減少症は、特に明らかな素因がない場合は、感染または発熱のある患者で考慮し、臨床的に適切に治療する必要があります。.
患者は、無 ⁇ 粒球症または感染と一致する兆候/症状を報告するように助言されるべきです(例:. 発熱、脱力感、 ⁇ 眠または喉の痛み)Quetiapina Winthrop療法中のいつでも。. そのような患者は、特に素因となる要因がない場合、WBC数と絶対好中球数(ANC)をすぐに実行する必要があります。
抗コリン作用(ムスカリン作用):。
Quetiapina Winthropの活性代謝物であるNorQuetiapina Winthropは、いくつかのムスカリン受容体サブタイプに対して中程度から強い親和性を持っています。. これは、Quetiapina Winthropが推奨用量で使用される場合、抗コリン作用を持つ他の薬剤と併用される場合、および過剰摂取を停止する場合に、ADRおよび抗コリン作用に寄与します。. Quetiapina Winthropは、抗コリン作用(ムスカリン)薬を投与されている患者には注意して使用する必要があります。. Quetiapina Winthropは、尿閉の現在の診断または病歴、臨床的に重要な前立腺肥大、腸閉塞または関連疾患、眼圧の上昇または狭角緑内障のある患者には注意して使用する必要があります。.
相互作用。
Quetiapina Winthropとカルバマゼピンやフェニトインなどの強力な肝酵素誘導剤を併用投与すると、Quetiapina Winthrop療法の有効性に影響を与える可能性のあるQuetiapina Winthropの血漿濃度が大幅に低下します。. 肝酵素誘導剤を投与されている患者は、ケチアピナウィンスロップの使用が肝酵素誘導剤を除去するリスクを上回ると医師が信じている場合にのみ、ケチアピナウィンスロップによる治療を開始する必要があります。. インダクターのすべての変更が段階的であり、必要に応じて非インダクター(例:. バルプロ酸ナトリウム)。.
重量。
体重増加は、Quetiapina Winthropで治療された患者で報告されており、使用されている抗精神病ガイドラインに従って、臨床的に適切として監視および治療する必要があります。.
高血糖。
ケトアシドーシスまたは ⁇ 睡に時折関連する高血糖および/または糖尿病の発症または悪化は、いくつかの致命的な症例を含めて、まれに報告されています。. 場合によっては、以前の体重の増加が報告されており、これは素因となる可能性があります。. 使用されている抗精神病薬ガイドラインに従って、適切な臨床モニタリングが推奨されます。. Quetiapina Winthropを含む抗精神病薬で治療された患者は、高血糖の兆候と症状(多飲症、多尿症、多 ⁇ および脱力症など)、および糖尿病の患者、または糖尿病のリスク要因について定期的にグルコースコントロールの悪化を監視するためにスクリーニングする必要があります。. 体重は定期的に監視する必要があります。.
脂質。
Quetiapina Winthropを使用した臨床試験では、トリグリセリド、LDL、総コレステロールが増加し、HDLコレステロールが減少しました。. 脂質の変化は臨床的に適切に治療されるべきです。.
QT拡張。
臨床試験とSPCの使用では、Quetiapina Winthropは絶対QT間隔の持続的な増加と関連していませんでした。. 市販後、治療用量と過剰摂取におけるケチアピナウィンスロップによるQT延長が報告されました。. 他の抗精神病薬と同様に、Quetiapina Winthropが心血管疾患の患者またはQT延長の家族歴のいずれかに処方される場合は注意が必要です。. Quetiapina WinthropがQT間隔を延長することが知られている薬、または特に高齢者では、先天性QT症候群、うっ血性心不全、心肥大、低カリウム血症または低マグネシウム血症の患者に付随する神経遮断薬で処方されている場合にも注意が必要です。.
心筋症と心筋炎。
心筋症と心筋炎は臨床試験で報告されていますが、市販後の経験では、ケチアピナウィンスロップとの因果関係は発見されていません。. Quetiapina Winthropによる治療は、心筋症または心筋炎の疑いがある患者で再評価されるべきです。.
撤退。
Quetiapina Winthropの突然の中止後、不眠症、吐き気、頭痛、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、めまい、過敏症などの急性離脱症状が説明されています。. 少なくとも1〜2週間にわたって段階的に撤退することをお勧めします。.
認知症関連精神病の高齢患者。
Quetiapina Winthropは、認知症関連の精神病の治療には承認されていません。.
非定型抗精神病薬を含む認知症集団の無作為化プラセボ対照試験では、脳血管副作用のリスクが約3倍増加しています。. このリスクの増加のメカニズムは不明です。. 他の抗精神病薬や他の患者集団のリスクを高めることはできません。. Quetiapina Winthropは、脳卒中の危険因子がある患者には注意して使用する必要があります。.
非定型抗精神病薬のメタ分析では、認知症関連精神病の高齢患者はプラセボと比較して死亡リスクが高いと報告されています。. 同じ患者集団における2つの10週間のプラセボ対照ケチアピナウィンスロップ研究(n = 710、平均年齢:83歳、範囲:56-99歳)では、ケチアピナウィンスロップで治療された患者の死亡率は5.5でしたプラセボ群では%対3.2%。. これらのデータは、ケティアピナウィンスロップによる治療と認知症の高齢者の死亡との間の因果関係を確立していません。.
⁇ 下。
⁇ 下はケチアピナウィンスロップで報告されています。.
Quetiapina Winthropは、誤 ⁇ 性肺炎のリスクがある患者には注意して使用する必要があります。.
便秘と腸閉塞。
便秘は腸閉塞の危険因子です。. 便秘と腸閉塞はQuetiapina Winthropで報告されています。. これには、腸の運動性を低下させる複数の併用薬を投与されている患者や便秘の症状を報告していない可能性のある患者など、腸閉塞のリスクが高い患者の致命的な報告が含まれます。. 腸閉塞/回腸の患者は注意深く監視され、緊急に治療されるべきです。.
静脈血栓塞栓症(VTE)。
静脈血栓塞栓症(VTE)の症例は抗精神病薬で報告されています。.
抗精神病薬で治療された患者は一般にVTEの危険因子を獲得しているため、VTEのすべての可能な危険因子は、Quetiapina Winthropによる治療前および治療中に特定され、予防策が講じられるべきです。.
⁇ 炎。
⁇ 炎は臨床試験および市販後の経験で報告されています。. 市販後の報告の中で、すべての症例が危険因子によって混同されたわけではありませんが、多くの患者は、トリグリセリド、胆石、アルコール摂取の増加など、 ⁇ 炎に関連することが知られている因子を持っていました。.
追加情報。
急性中等度から重度の ⁇ 病エピソードでのジバルプロックスまたはリチウムと組み合わせたケチアピナウィンスロップデータは限られています。併用療法は十分に許容されました。. データは3週目に相加効果を示しました。.
虐待と虐待。
虐待や虐待の事例が報告されています。. アルコールまたは薬物乱用の病歴のある患者にケチアピナウィンスロップを処方する場合は注意が必要です。.
乳糖。
Quetiapina Winthropタブレットには乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
症状。
一般に、報告された兆候と症状は、活性物質の既知の薬理効果、すなわち眠気と鎮静、頻脈と低血圧、および抗コリン作用の誇張から生じたものでした。.
過剰摂取は、QT延長、発作、てんかんの状態、横紋筋融解症、呼吸抑制、尿閉、 ⁇ 乱、せん妄および/または覚 ⁇ 、 ⁇ 睡および死亡につながる可能性があります。.)。.
過剰摂取の管理。
Quetiapina Winthropに対する特定の解毒剤はありません。. 深刻な兆候がある場合は、複数の薬物参加の可能性を検討し、安全な気道の確立と維持、適切な酸素供給と換気の確保、心血管系の監視とサポートなど、集中的な治療をお勧めします。.
公的文献に基づいて、デレリウムと興奮と明確な抗コリン作用症候群の患者は、フィゾスチグミン1〜2 mgで治療できます(継続的なECGモニタリングの下)。. フィゾスチグミンが心臓の導電率に悪影響を与える可能性があるため、これは標準的な治療法としては推奨されません。. フィゾスチグミンは、ECG収差がないときに使用できます。. 不整脈、心臓ブロック、またはQRS拡張にはフィゾスチグミンを使用しないでください。.
過剰摂取による吸収の防止は研究されていませんが、胃洗浄は重度の中毒で示され、可能であれば服用後1時間以内に実施される場合があります。. 活性炭の投与を検討する必要があります。.
Quetiapina Winthropが過剰摂取されている場合、難治性低血圧は、静脈内輸液や交感神経刺激薬などの適切な手段で治療する必要があります。. β刺激は、ケチアピナウィンスロップ誘発アルファ遮断を調整するときに低血圧を悪化させる可能性があるため、エピネフリンとドーパミンは避ける必要があります。.
患者が回復するまで、綿密な医療監視と監視を継続する必要があります。.
薬物療法グループ:抗精神病薬。.
ATCコード:N05A H04。
アクションのメカニズム:。
Quetiapina Winthropは非定型の抗精神病薬です。. Quetiapina Winthropとアクティブな人間のプラスマメタボリットnorQuetiapina Winthropは、幅広い神経伝達物質受容体と相互作用します。. Quetiapina WinthropとnorQuetiapina Winthropは、脳セロトニン(5HT2)とドーパミンD1およびD2受容体に対する親和性を示しています。. 典型的な抗精神病薬と比較して、Quetiapina Winthropの臨床的抗精神病特性と低い ⁇ 体外路副作用(EPS)に寄与すると考えられているのは、D2受容体と比較して5HT2の選択性が高い受容体 ⁇ 抗薬のこの組み合わせです。. Quetiapin WinthropとnorQuetiapina Winthropは、ベンゾジアゼピン受容体には有意な親和性はありませんが、ヒスタミン作動性およびアドレナリン作動性alpha1受容体には高い親和性、アドレナリン作動性alpha2受容体には中程度の親和性があります。. Quetiapina Winthropはムスカリン受容体に対してほとんどまたはまったく親和性がありませんが、norQuetiapina Winthropはいくつかのムスカリン受容体に対して中程度から高い親和性を持ち、抗コリン作用(ムスカリン作用)を説明できます。. norQuetiapina Winthropによる5HT1AサイトでのNETおよび部分的なアゴニスト効果の阻害は、抗うつ薬としてのQuetiapina Winthropの治療効果に寄与する可能性があります。.
薬力学的効果:。
Quetiapina Winthropは、条件付き回避などの抗精神病活動のテストでアクティブです。. また、行動または電気生理学的に測定されたドーパミンアゴニストの影響をブロックし、D2受容体遮断の神経化学的指標であるドーパミン代謝物濃度を増加させます。.
前臨床検査、EPS予測では、Quetiapina Winthropは非定型抗精神病薬とは異なり、非定型プロファイルを持っています。. Quetiapina Winthropは、慢性投与後のドーパミンD2受容体に対して過敏症を引き起こしません。. Quetiapina Winthropは、効果的なドーパミンD2受容体遮断用量で弱いカタレプシーを生成します。. Quetiapina Winthropは、中脳辺縁系の脱分極封鎖を作成することにより辺縁系の選択性を示しますが、慢性投与後のナイグロストリアルドーパミン含有ニューロンは示しません。. Quetiapina Winthropは、急性および慢性投与後のハロペリドール増感または薬物ナイーブセブスサルのジストニック付着が最小限です。..
臨床効果:。
統合失調症。
3つのプラセボ対照臨床試験では、EPSの発生率またはケチアピナウィンスロップの可変用量を使用した統合失調症の患者での抗コリン作用の同時使用において、ケチアピナウィンスロップとプラセボ治療グループの間に違いはありませんでした。. 75〜750 mg /日の範囲のQuetiapina Winthropの固定用量を評価するプラセボ対照試験では、EPSの増加または同時抗コリン薬の使用の証拠は示されませんでした。. 統合失調症の再発防止のためのQuetiapina Winthrop IRの長期的な有効性は、盲検臨床試験では証明されていません。. オープンラベル研究では、Quetiapina Winthropは統合失調症の患者に効果的であり、治療に最初に反応した患者の継続的な治療中に臨床的改善を維持しました。これは長期的な有効性を示しています。.
双極性障害。
4つのプラセボ対照臨床試験で。, 中等度から重度の ⁇ 病エピソードの治療のためのケチアピナウィンスロップの用量は最大800 mg /日です。, 単剤療法とリチウムまたはジバルプロックスとの併用療法としてそれぞれ2つ。, 評価されました。, EPSの発生率または抗コリン作用の同時使用において、Quetiapina Winthropとプラセボ治療グループの間に違いはありませんでした。.
中等度から重度の ⁇ 病エピソードの治療では、Quetiapina Winthropは、2つの単剤療法研究で3週間と12週間後に ⁇ 症状を軽減する上で、プラセボと比較して優れた有効性を示しました。. その後の ⁇ 病またはうつ病エピソードの予防におけるQuetiapina Winthropの有効性を実証する長期研究のデータはありません。. 3週間および6週間後の急性中等度から重度の ⁇ 病エピソードでのジバルプロックスまたはリチウムと組み合わせたケチアピナウィンスロップデータは限られています。しかし、併用療法は十分に許容されました。. データは3週目に相加効果を示しました。. 2番目の研究では、6週目に相加効果は見られませんでした。.
先週のケティアピナウィンスロップの平均中央用量は、レスポンダーで約600 mg /日で、レスポンダーの約85%が400〜800 mg /日の用量範囲でした。.
双極性Iまたは双極性II障害の中等度から重度のうつ病エピソードの患者を対象とした4つの臨床試験。, Quetiapina Winthrop IRは、関連する転帰測定でプラセボ治療患者よりも300 mgおよび600 mg有意に優れていました。MADRSの平均改善と、ベースラインと比較してMADRS合計スコアの少なくとも50%の改善と定義されています。. 300 mgのケチアピナウィンスロップIRを投与された患者と600 mgを投与された患者の間の効果の大きさに違いはありませんでした。.
これらの2つの研究の継続段階では、プラセボ治療と比較してQuetiapina Winthrop IR 300または600 mgに反応した患者の長期治療は、抑うつ症状の点で効果的でしたが、 ⁇ 症状の点では効果的ではなかったことが示されました。.
2つの再発防止研究。, ケティアピナウィンスロップは、 ⁇ 病の患者の気分安定薬と組み合わせて研究されました。, うつ病または混合気分エピソード。, Quetiapina Winthropとの組み合わせは、気分安定剤が気分イベントが後退するまで時間を延長するための単剤療法より優れていました。 (マニック。, 混合またはうつ病。). Quetiapina Winthropは、リチウムまたはバルプロ酸との併用療法として、1日2回400 mgから800 mgを投与されました。.
急性 ⁇ 病の成人患者を対象としたプラセボおよびケチアピナウィンスロップXRと比較した、リチウムおよびケチアピナウィンスロップXRを使用した6週間のランダム化試験。, リチウムアドオン群とプラセボの間のYMRSの平均改善の違いは、不正なアドオン群2.8ポイントと%レスポンダーの違いでした。 (ベースラインYMRSに対する50%の改善として定義されます。) 詐欺11%。 (リチウムアドオングループの79%対. プラセボアドオン群では68%)。.
⁇ 病、うつ病または混合気分エピソードの患者の再発防止を評価するための長期研究(最大2年間の治療)では、Quetiapina Winthropプラセボは、気分イベント( ⁇ 病、混合またはうつ病)を繰り返す時間よりも優れていました双極性I-拡張障害の患者。. Quetiapina Winthropグループで気分イベント詐欺91(22.5%)、プラセボグループで208(51.5%)、リチウム治療グループで95(26.1%)の患者の数。.. Quetiapina Winthropに反応した患者では、Quetiapina Winthropによる継続治療とリチウムへの切り替えを比較した結果、リチウム治療への切り替えには、特定のイベントが再び発生するまで時間が長くならないことがわかりました。.
臨床試験では、ケチアピナウィンスロップは1日2回投与すると統合失調症と ⁇ 病に効果的であることが示されていますが、ケチアピナウィンスロップの薬物動態半減期は約7時間です。. これは、キーチアピナウィンスロップの場合、5HT2およびD2受容体が最大12時間維持されることがわかった陽電子放出断層撮影(PET)研究のデータによってさらにサポートされています。. 800 mg /日を超える用量の安全性と有効性は評価されませんでした。.
臨床セキュリティ:。
統合失調症と双極性 ⁇ 病の短期プラセボ対照臨床試験では、 ⁇ 体外路症状の総発生率はプラセボの発生率と同様でした(統合失調症:ケチアピナウィンスロップで7.8%、プラセボで8.0%、双極性 ⁇ 病:ケチアピナウィンスロップで11.2%、11.4%。. MDDと双極性うつ病を伴う短期プラセボ対照臨床試験でプラセボで治療された患者よりも、ケチアピナウィンスロップで治療された患者でより高い ⁇ 体外路症状の発生率が観察されています。. 短期間のプラセボ対照双極性うつ病の研究では、 ⁇ 体外路症状の総発生率は、プラセボの3.8%と比較して、ケチアピナウィンスロップの8.9%でした。. 重度のうつ病性疾患の単剤療法に関する短期間のプラセボ対照臨床試験では、 ⁇ 体外路症状の総発生率は、Quetiapina Winthrop XRで5.4%、プラセボで3.2%でした。. 重度のうつ病性障害のある高齢患者を対象とした短期プラセボ対照単剤療法研究では、 ⁇ 体外路症状の総発生率は、Quetiapina Winthrop XRで9.0%、プラセボで2.3%でした。. 双極性うつ病とMDDの両方で、個々の有害事象の発生率(例:. ⁇ 痛、 ⁇ 体外路障害、振戦、ジスキネジア、ジストニア、落ち着きのなさ、不随意の筋肉収縮、精神運動多動および筋肉のこわばり)各治療グループで4%以下。.
短期的に。, 固定缶。 (50 mg / T〜800 mg / T。) プラセボ対照試験。 (3〜8週間。) Quetiapina Winthropで治療された患者の平均体重増加は0の間でした。, 50 mgの1日量で8 kg、1。, 600 mgの1日量で4 kg。 (800 mgの1日量の増加が少ない。) 0と比較。, プラセボで治療された患者の場合、2 kg。. Quetiapina Winthropで治療された体重の7%以上増加した患者の割合は、50 mgの1日用量の5.3%から400 mgの1日用量の15.5%の範囲でした(600および800 mgの1日用量の増加はわずか) )3.7%と比較。.
成人のプラセボおよびケチアピナウィンスロップXRと比較したリチウムおよびケチアピナウィンスロップXRを使用した6週間のランダム化研究急性 ⁇ 病の患者は、ケチアピナウィンスロップXRとリチウムの組み合わせがより多くの副作用をもたらすことを示しました(63%対48%ケチアピナウィンスロップXRとプラセボの組み合わせ)。. 安全性結果は、リチウム添加剤群の患者の16.8%、プラセボアドオン群の6.6%で報告されている ⁇ 体外路症状の発生率が高いことを示し、その大部分はリチウム添加剤の患者の15.6%で振戦が報告されましたグループとプラセボアドオングループの4.9%。. 傾眠の発生率は、リチウムアドオン群のQuetiapina Winthrop XRで高かった(12)。. 7%)プラセボ添加物グループ(5.5%)のQuetiapina Winthrop XRと比較。. さらに、リチウムアドオングループの患者の割合が高い(8.0%)治療終了時に、プラセボサプリメントグループの患者(4.7%)と比較して体重増加(> 7%)がありました。.
長期の再発防止研究では、患者がQuetiapina Winthropで治療されたオープンラベル期間(4〜36週間)があり、その後、無作為化離脱期間があり、患者はQuetiapina Winthropまたはプラセボに無作為化されました。. Quetiapina Winthropに無作為化された患者のオープンラベル期間中の平均体重増加は2.56 kgであり、無作為化期間詐欺の48週目の平均体重増加は、オープンラベルベースラインと比較して3.22 kgでした。. プラセボに無作為化された患者では、オープンラベル期間中の平均体重増加は2.39 kgであり、無作為化期間の48週目の平均体重増加は、オープンラベルベースラインと比較して0.89 kgでした。.
認知症関連精神病の高齢患者を対象としたプラセボ対照試験では、100患者年あたりの脳血管有害事象の発生率は、ケチアピナウィンスロップで治療された患者ではプラセボで治療された患者よりも高くありませんでした。.
好中球数が1.5 X 109 / Lを超える患者を対象としたすべての短期プラセボ対照単剤療法研究では、好中球数<1.5 X 109 / Lへの少なくとも1回のシフトの発生率は、ケチアピナで治療された患者でしたプラセボ治療での1.5%と比較して、ウィンスロップ。. プラセボ患者と同様に、ケチアピナウィンスロップで治療された患者では、0.5- <1.0 x 109 / Lを超えるシフトの頻度は同等(0.2%)でした。. 好中球数が1.5 X 109 / Lを超える患者を対象としたすべての臨床試験(プラセボ対照オープンアクティブコンパレーター)では、好中球数<1.5 x 109 / Lへの少なくとも1回のシフトの発生率は2.9%で、 <0.5 X 109 / L 0.21%.
Quetiapina Winthropによる治療は、甲状腺ホルモンレベルの用量関連の減少と関連していた。. TSHのシフトの頻度は、ケチアピナウィンスロップでは3.2%、プラセボでは2.7%でした。. これらの研究におけるT3またはT4とTSHの相互的で潜在的に臨床的に有意な変化の発生率はまれであり、甲状腺ホルモンレベルの観察された変化は臨床的に症候性の甲状腺機能低下症と関連していませんでした。. 合計および遊離T4の減少は、Quetiapina Winthropによる治療の最初の6週間以内に最大であり、長期治療中にさらに減少することはありませんでした。. すべての症例の約2/3で、治療期間に関係なくQuetiapina Winthropによる治療を中止すると、T4全体と遊離T4への影響が逆転しました。.
レンズ豆の白内障/ ⁇ り。
Quetiapina Winthropの白内障原性の可能性を評価する臨床試験。 (200-800 mg /日。) リスペリドンに対して。 (2-8 mg /日。) 統合失調症または統合失調感情障害の患者。, リヌースが増加した患者の割合は、ケティアピナウィンスロップでした。 (4%。) リスペリドンと比較。 (10%。) 少なくとも21か月の曝露がある患者では、それほど高くありません。.
小児集団。
臨床効果。
Quetiapina Winthropの有効性と安全性は、 ⁇ 病の治療に関する3週間のプラセボ対照試験で調査されました(n = 10〜17歳の米国からの284人の患者)。. 患者人口の約45%が追加のADHD診断を受けました。. さらに、統合失調症の治療に関する6週間のプラセボ対照試験(n = 13〜17歳の患者222人)が実施されました。. どちらの研究でも、Quetiapina Winthropで既知の責任を持つ患者は除外されました。. Quetiapina Winthropによる治療は50 mg /日で始まり、2日目に100 mg /日に増加しました。; その後、用量はジルドシスに滴定されました。 (マニア400-600 mg /日。; 統合失調症400-800 mg /日。) 1日2〜3回投与される100 mg /日の増分。.
マニア研究では、総YMRSポイント(アクティブマイナスプラセボ)のベースライン値と比較したLS変化の違いは、Quetiapina Winthrop 400 mg /日で-5.21、Quetiapina Winthrop 600 mg /日で-6.56でした。. レスポンダー率(YMRSの改善> 50%)は、Quetiapina Winthrop 400 mg /日で64%、600 mg /日で58%、プラセボ群で37%でした。.
統合失調症の研究では、ベースラインの合計PANSS(アクティブマイナスプラセボ)と比較したLS変化の違いは、Quetiapina Winthrop 400 mg /日で-8、16、Quetiapina Winthrop 800 mg /日で-9、29でした。. 低用量(400 mg /日)も高用量レジメン(800 mg /日)も、Quetiapina Winthropは、PANSS合計スコアのベースラインから30%を超える減少として定義される、応答を達成した患者の割合より優れていませんでした。. ⁇ 病と統合失調症の両方で、より高い用量はより低い数をもたらしました。.
双極性うつ病の小児および青年(10〜17歳)を対象としたQuetiapina Winthrop XRを使用した3回目の短期プラセボ対照単剤療法研究では、有効性は示されませんでした。.
この年齢層で効果または再発防止を維持するためのデータはありません。.
臨床セキュリティ。
上記のQuetiapina Winthropを使用した短期間の小児研究では、EPS率はアクティブアーム対. プラセボは12.9%対. 統合失調症の研究では5.3%、対比では3.6%. 双極性 ⁇ 病研究では1.1%、対比では1.1%. 双極性うつ病研究の0%。. 体重増加率>活動群の体重の7%以上. プラセボは17%対. 統合失調症と双極性 ⁇ 病の研究では2.5%、対比では12.5%. 双極性うつ病研究の6%。. 活動中の腕の自殺関連イベントの割合対. プラセボは1.4%対. 統合失調症の研究では1.3%、1.0%対. 双極性 ⁇ 病研究では0%、対比では1.1%. 双極性うつ病研究の0%。. 双極性うつ病研究の長期治療段階では、2人の患者で2つの追加の自殺イベントがありました。これらの患者の1人は、Quetiapina Winthropでのイベントの時でした。.
長期的なセキュリティ。
急性試験の26週間のオープンラベル延長(n = 380人の患者)。これにより、Quetiapina Winthropは400〜800 mg /日で柔軟に投与され、追加の安全性データが提供されました。. 血圧の上昇は子供と青年で報告され、食欲の増加、 ⁇ 体外路症状、子供と青年の血清プロラクチンの増加は成人患者よりも頻繁に報告されました。. 体重増加に関して。, 通常の成長に長期的に調整します。, ボディマスインデックスでのベースラインからの少なくとも0.5標準偏差の増加。 (BMI。) 臨床的に重要な変化の ⁇ 度として使用されました。; Quetiapina Winthropで少なくとも26週間治療された患者の18.3%がこの基準を満たしました。.
However, we will provide data for each active ingredient