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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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動脈性高血圧症(併用療法が示されている患者)。.
内部、。 食事の時間に関係なく。. 十分な水で薬を飲むことをお勧めします。.
ロズの薬。® AMは他の低血圧手段と組み合わせて使用 できます。. 単剤療法でロザルタンまたはアムロジピンを使用するときに適切な血圧管理を達成していない患者は、ロズ薬との併用療法に切り替えることができます。® AM .
Lozd薬の推奨用量。® AM-1テーブル。. 1日1回。.
薬物の最大推奨用量はロズです。® AMは5 + 100 mg 1日1回です。. ロズの薬。® 5 + 50 mgの用量のAMは、5 mgの用量でアムロジピンを使用した場合、または50 mgの用量でロザルタンを単剤療法で使用した場合に、適切なADコントロールに達していない患者に割り当てられます。.
ロズの薬。® 5 + 100 mgの用量のAMは、100 mgの用量でロザルタンまたはロズ薬を使用するときに適切なADコントロールに達していない患者に割り当てられます。® AM 5 + 50 mgの用量。.
アムロジピンとロザルタンを併用して個々の薬の形で併用療法を受けている患者は、ロズの併用薬の服用に切り替えることができます。® AM(アムロジピンとロザルタンを同じ用量で含む用量の固定組み合わせ)は、治療への取り組みを高めます。.
特別な患者グループ。
腎臓の機能違反。. 腎機能障害のある患者(クレアチニン-20–50 ml /分)では、用量修正は必要ありません。. 中等度の腎機能障害のある患者は、この薬の使用を推奨されていません。. 薬物ロズの使用。® AMは、重度の腎機能障害のある患者または血液透析患者では禁 ⁇ です。.
治療の必要性で、ロズ薬を使用する必要があります。® CROが減少している患者、肝機能障害のある患者、または高齢の患者のAMでは、活性物質の個別の選択を事前に実行する必要があります(つまり、. アムロジピンとロザルタン)固定用量の活性物質を含む併用薬の使用開始前。.
CCSの削減 CROが減少している患者(たとえば、利尿薬が大量に投与されている患者)では、ロザルタンの推奨初期用量は1日1回25 mgです(参照)。. "特別な指示")。. 薬のためにロズです。® AMは25 mgのロザルタンを含む投与量が不足しています。この投与量はロラタンによる単剤療法で処方する必要があります。.
肝機能違反。. 薬物ロズの使用。® AMは、低用量でのロラルタンの予約が必要な歴史の中で肝機能障害のある患者には推奨されません(つまり、. 25 mg 1日1回)。.
肺機能障害および中等度の肝機能を持つ患者におけるアムロジピンの推奨用量は研究されていません。. 薬物Lozdの使用は禁 ⁇ です。® 重度の肝機能障害のある患者のAM。.
高齢。. 高齢患者では、クリアランスの低下により、アムロジピン療法は通常、1日1回2.5 mgの用量から開始することが推奨されます。. 薬のためにロズです。® AMは2.5 mgのアムロジピンを含む投与されていません。この用量はアムロジピン単剤療法で処方されるべきです。.
子供と青年。. ロズの薬を使用することの有効性と安全性はこれだけです。® 18歳未満の患者のAMは研究されておらず、Loz薬の使用。® この患者グループのAMは禁 ⁇ です。.
薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。
糖尿病および/または腎機能障害のある患者におけるアリスキレンまたはアリスキレン含有薬物との同時使用(SCF <60 ml /分/ 1.73 m。2)(参照. "相互作用");。
重度の肝不全(Child Pughスケールで> 9ポイント);。
ショック(心原性を含む);。
左心室の消耗路の閉塞(例えば、重度の大動脈弁狭 ⁇ 症);。
急性心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。
腎機能障害のある患者(クレアチニン<20 ml /分)または血液透析中の患者での使用;。
重い動脈低血圧(SAD <90 mm.RT.Art。.);。
妊娠;。
母乳育児期間(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 腎動脈の両側狭 ⁇ または唯一の腎臓の動脈の狭 ⁇ 。; 高カリウム血症。; 腎臓移植後の状態。 (使用経験はありません。) 大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症。; 肥大性閉塞性心筋症。; 重度の腎機能障害を伴う心不全。; 重度の心不全。 (III –分類による機能クラスのIV。 NYHA。 生命にかかわる不整脈を伴う心不全。; 冠状動脈性心臓病。; 脳血管疾患。; 主要な高アルドステロン症。; 歴史の血管神経性浮腫。; 肝不全。 (チャイルドピュースケールで9ポイント未満。) 不安定狭心症または心筋 ⁇ 塞。; 洞結節脱力症候群。; 動脈低血圧。; CYP3A4イソフェニウム阻害剤および誘導剤との同時使用。; 水電解質バランス障害。; 腎不全。; CDCが低下した患者。 (例えば。, 利尿薬の大量投与による治療を受けている。 — 症候性動脈低血圧が発生することがあります。).
ロズの薬。® AM。
薬物ロズの安全性。® AMはAGの646人の患者を対象とした8週間の臨床試験で評価され、そのうち325人の患者がアムロジピン+ロザルタンを併用して治療を受けました。. 臨床試験の過程で、以下の望ましくない現象が観察され、研究者によって、おそらく、または間違いなく薬物の服用に関連していると評価されました(多くの場合、≥1%および<10%、まれに≥0.1%および<1%)。.
神経系の共同側:。 多くの場合-めまい、頭痛;まれに-眠気。.
一般的な障害:。 まれに-脱力感、胸部の不快感、胸の痛み、急速な飽和感、末 ⁇ 浮腫。.
LCDの側面から:。 まれに-腹部の不快感、消化不良、吐き気、逆流性食道炎。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚のかゆみ(一般化)、じんま疹(一般化)。.
心から:。 まれに- ⁇ 動の感覚。.
船の側面から:。 まれに-顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、起立性低血圧。.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれに-息切れ。.
聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-めまい。.
腎臓と尿路から:。 まれに-半分が不安定です。.
ロズの薬を構成する活性物質を使用する場合、以下の望ましくない現象が観察されました。® AM、単剤療法。.
Amlodipina bezilat。
臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された望ましくない反応の頻度は、別の薬物の臨床試験で観察された望ましくない反応の頻度と直接比較することはできず、臨床診療で観察された頻度を反映することはできません。.
ベジレートアムロジピンの使用の安全性は、11,000人を超える患者を対象とした臨床試験で評価されています。. 一般に、1日1回10 mgまでの用量でベジレートによるアムロジピンの治療は良好に実施されました。. アムロジピンとベジレートの治療中に観察された望ましくない現象のほとんどは、軽度または中程度でした。.
アムロジピンの治療を1日1回10 mgまでの用量のベジレートとプラセボと直接比較する対照臨床試験。, 望ましくない現象によるベジレートによるアムロジピン療法の廃止は、患者の1.5%でのみ必要でした。, これはプラセボ群と正確に違いはありません。 (約1%。). 最も頻繁(≥1%および<10%)の望ましくない現象は、頭痛と腫れです。.
用量依存的な望ましくない現象の次の頻度(%)(表。. 1)。.
表1。
不要な現象(開発の頻度)。 | 投与量、mg。 | プラセボ。 | ||
2.5。 | 5 | 10 | ||
腫れ、%。 | 1.8。 | 3 | 10.8。 | 0.6。 |
めまい、%。 | 1.1。 | 3.4。 | 3.4。 | 1.5。 |
潮、%。 | 0.7。 | 1.4。 | 2.6。 | 0 |
ハートビートの感じ、%。 | 0.7。 | 1.4。 | 4.5。 | 0.6。 |
プラセボ対照臨床試験で患者の1%以上を観察され、用量と明確な関連がなかった他の望ましくない現象(表。. 2)。.
表2。
不要な現象。 | Amlodipina bezilat、%。 | プラセボ、%。 |
頭痛。 | 7.3。 | 7.8。 |
疲労の増加。 | 4.5。 | 2.8。 |
吐き気。 | 2.9。 | 1.9。 |
腹痛。 | 1.6。 | 0.3。 |
眠気。 | 1.4。 | 0.6。 |
ベジレートアムロジピンの摂取とその投与量に明らかに関連するいくつかの望ましくない現象は、男性よりも女性でより頻繁に観察されました(表。. 3)。.
表3。
不要な現象。 | Amlodipina bezilat。 | プラセボ。 | ||
男性、%。 | 女性、%。 | 男性、%。 | 女性、%。 | |
腫れ。 | 5.6。 | 14.6。 | 1.4。 | 5.1。 |
潮。 | 1.5。 | 4.5。 | 0.3。 | 0.9。 |
ハートビートの感覚。 | 1.4。 | 3.3。 | 0.9。 | 0.9。 |
眠気。 | 1.3。 | 1.6。 | 0.8。 | 0.3。 |
以下の望ましくない現象は、原因関係が不明な場合、対照臨床試験またはオープンリサーチの患者、または修復後の使用期間にしばしば観察されました(0.1%以上1%未満)。因果関係)。 .
MSSの側から:。 不整脈(胃頻脈および心房細動を含む)、徐脈、胸痛、重度のAD低下、末 ⁇ 血管の虚血性障害、失神、頻脈、姿勢めまい、姿勢性低血圧、血管炎。.
中枢神経系と末 ⁇ 神経系から:。 知覚低下、末 ⁇ 神経障害、感覚異常、振戦、めまい。.
消化器系から:。 食欲不振、便秘、消化不良*、 ⁇ 下障害、下 ⁇ 流星症、 ⁇ 炎、 ⁇ 吐、過形成性脱 ⁇ 。.
一般的な障害:。 アレルギー反応、無力症*、背中の痛み、顔の皮膚への血潮、 ⁇ 怠感、痛み、硬直、体重増加、体重減少。.
筋骨格系の側から:。 関節痛、関節症、筋肉のけいれん*、筋肉痛。.
運動障害:。 性機能障害(男性*と女性)、不眠症、興奮性の増加、うつ病、異常な夢、不安、離人。.
呼吸器系から:。 息切れ*、鼻血。.
皮膚の側から:。 血管神経性腫れ、多形性紅斑、皮膚のかゆみ*、皮膚の発疹*、紅斑性発疹、黄斑丘疹の発疹。.
感覚の側から:。 視覚障害、結膜炎、複視、目の痛み、耳鳴り。.
尿器系から:。 急速な排尿、排尿障害、排尿障害。.
栄養神経系の側から:。 口渇粘膜、発汗の増加。.
代謝と栄養の側面から:。 高血糖、喉の渇き。.
血液形成器官の側から:。 白血球減少症、紫色、血小板減少症。.
*これらの望ましくない現象は、プラセボ対照試験で1%未満で観察されましたが、アムロジピンを複数回使用したすべての試験で、その頻度は1〜2%でした。.
以下の望ましくない現象はめったに観察されませんでした。 (<0.1%。) 。— 心不全。, リズム障害。, 眼球外。, 皮膚の脱色。, じんましん。, 乾燥肌。, 脱毛症。, 皮膚炎。, 筋力低下。, 筋肉のけいれん。, 運動失調。, ADを増やします。, 片頭痛。, 低温で濡れた肌。, 無関心。, 興奮。, 健忘症。, 胃炎。, 食欲を高めます。, 頻繁に形成されていない椅子。, 咳。, 鼻炎。, 排尿障害。, 多尿。, パロスミア。, 味覚障害。, 宿泊と光熱症の違反。.
他の望ましくない現象が散発的に観察され、薬物や心筋 ⁇ 塞や狭心症などの関連疾患の使用との因果関係を確立することは不可能です。.
以下の望ましくない現象は、登録後の観察期間にも観察されました。. 不要な反応からのデータに関するメッセージは、未知のサイズの集団から自発的に受信されたため、薬物の服用との頻度または因果関係を確実に確立できるとは限りません。.
未使用の現象。確立された因果関係なしに、登録後の観察期間ではめったに観察されませんでした。 女性化乳房。.
保管後の観察期間では、アムロジピンを服用しているときにバジレートが観察され、肝酵素の活性の増加(主に胆 ⁇ うっ滞または肝炎が原因)が観察され、場合によってはかなり重症で入院が必要でした。.
Amlodipina bezilateは、XSN、冠動脈、末 ⁇ 動脈疾患、糖尿病、脂質プロファイル障害によって補償されたCOPDの患者に安全に使用されました。.
ロザルタン。
臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された望ましくない反応の頻度は、別の薬物の臨床試験で観察された望ましくない反応の頻度と直接比較することはできず、臨床診療で観察された頻度を反映することはできません。.
一般に、ロザルタンはAGの患者によく耐えます。不要な現象は穏やかで一時的なものであり、治療の廃止を必要としません。. ロラタンを服用するときの望ましくない現象の総頻度は、プラセボを服用するときのこの指標に匹敵します。. 対照臨床試験では、臨床的に発現した望ましくない現象による治療の中止率は、ロザルタンを服用している患者のグループで2.3%、プラセボを服用している患者のグループで3.7%でした。. 高血圧患者を対象としたロザルタンの対照臨床試験では、プラセボを服用するときよりも治療に関連し、頻繁に観察された唯一の望ましくない反応は、1%以上の頻度でロサルタン治療グループでめまいが観察されました。. さらに、用量依存性起立性反応を示した患者は1%未満でした。. まれに(症例の0.01%以上0.1%未満)、皮膚の発疹の発生を報告しましたが、その頻度はプラセボを服用したときよりも低かったです。.
高血圧患者の1%以上を対象とした二重対照対照臨床試験では、治療との関連性に関係なく、ロラルタン(n = 2085)またはプラセボ(n = 535)の服用を背景に、以下の望ましくない現象が観察されました。.
一般的な障害:。 胃の痛み-1.7%(プラツェボ1.7%);脱力感と疲労の増加-3.8%(3.9%);胸痛-1.1%(2.6%);末 ⁇ 浮腫-1.7%(1.9%)。.
MSSの側から:。 心拍数-1%(プラツェボ0.4%);頻脈-1%(1.7%)。.
消化器系から:。 下 ⁇ -1.9%(プラツェボ1.9%);消化不良-1.1%(1.5%);吐き気-1.8%(2.8%)。.
筋骨格系の側から:。 腰痛-1.6%(プラツェボ1.1%);筋肉のけいれん-1%(1.1%)。.
CNSの側から:。 めまい-4.1%(プラツェボ2.4%);頭痛-14.1%(17.2%);不眠症-1.1%(0.7%)。.
呼吸器系から:。 咳-3.1%(プラツェボ2.6%);鼻粘膜-1.3%(1.1%); ⁇ 頭炎-1.5%(2.6%);副鼻腔炎-1%(1.3%);上気道感染症-6.5%(5.6%)。.
対照臨床試験では、ロザルタンは左心室の肥大症の患者によってほとんど忍容性が高いことが示されています。. ロザルタンの服用に関連する最も頻繁な望ましくない反応は、全身性および非全身性のめまい、無力症/脱力感でした。.
この研究では、糖尿病のない患者では、ロザルタンを使用した場合、アテノロールの使用と比較して、真性糖尿病の新しい症例の頻度が低くなりました(p <0.001)。. この研究ではプラセボを服用している患者のグループがなかったため、これがロラタンのプラスの効果なのか、アテノロールの望ましくない現象なのかは不明です。.
対照臨床試験では、ロザルタンは2型糖尿病とタンパク尿の患者によってほとんど忍容性が高いことが示されています。. ロザルタンの服用に関連する最も頻繁な望ましくない反応は、めまい、無力症/脱力感、血圧の顕著な低下および高カリウム血症でした(参照)。. "特別な指示")。.
以下の望ましくない反応は、ストレス後の臨床診療で観察されました。.
過敏反応:。 ロザルタンを服用している患者は、アナフィラキシー反応、呼吸閉塞を引き起こす喉頭と ⁇ 頭による血管神経腫 ⁇ 、および/または顔、唇、喉、および/または舌の血管神経腫 ⁇ を観察することはめったにありません。. これらの患者の一部は、APF阻害剤を含む他の薬を服用する際に抗神経腫の徴候の病歴がありました。. シェンラインジェノハパープルを含む血管炎の発生はめったに報告されませんでした。.
消化器系から:。 肝炎(まれ)、肝機能障害、 ⁇ 吐。.
一般的な障害:。 一般的な不快感。.
血液系から:。 貧血、血小板減少症(まれ)。.
筋骨格系の側から:。 筋肉痛、関節痛。.
CNSの側から:。 片頭痛、味覚異常。.
性器と乳腺から:。 勃起不全/インポテンス。.
呼吸器系から:。 咳。.
皮膚の側から:。 じんま疹、皮膚のかゆみ、皮膚の発赤、光増感。.
実験室の指標。
ロズの薬。® AM . 一部の患者では、アムロジピンとロザルタンの同時摂取が8週間続いたため、心拍数が観察されましたが、臨床的には有意ではありませんでした。.
一部の患者は、血中のクレアチニンの増加と肝酵素の活性の増加を経験しましたが、特定の実験室での管理は必要ありません。.
アムロジピン。. アムロジピン療法に関連する標準的な検査指標に臨床的に有意な変化はありませんでした。. 血清中のカリウム含有量、血清中のグルコースの濃度、トリグリセリドの濃度、総Xs、Xs LPVP、尿酸、血中尿素窒素またはクレアチニンに臨床的に有意な変化はありませんでした。.
ロザルタン。. 高血圧症の患者を対象に対照臨床試験を実施する場合、主要な検査指標の臨床的に有意な変化がロラタンの使用に関連することはめったにありませんでした。. 患者の1.5%で高カリウム血症が観察されました(5.5 makv / lを超える血液のカリウム血清)。. タンパク尿を伴う2型糖尿病患者の臨床試験では、高カリウム血症はロザルタンを服用している患者の9.9%とプラセボを服用している患者の3.4%で発生しました(参照)。. "特別な指示")。.
ALT活性の増加はまれなケースで観察され、通常、治療の廃止後に正常に戻りました。.
ロズの薬。® AM .
Lozd薬物の過剰摂取データ。® AMいいえ。. アムロジピンとロザルタンの過剰摂取が説明されています。.
アムロジピン。
症状:。 過剰摂取は、血圧の顕著な低下と反射性頻脈の発症の可能性を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張につながる可能性があります。. 致命的なショックまで、顕著な長期的な全身性低血圧効果が報告されました。.
治療:。 必要に応じて、胃洗浄を示します。. 健康なボランティアが直接または内向きに10 mgのアムロジピンを服用してから2時間以内に活性炭を服用すると、後者の吸収が低下しました。. アムロジピンの大幅な過剰摂取の場合、血行力学的および呼吸器の指標を積極的に監視する必要があります。. 血圧の頻繁な測定が必要です。. 動脈性低血圧の場合、手足の上昇や液体の適切な導入など、血行力学をサポートする必要があります。. 動脈性低血圧がこれらの保守的な対策に耐性のままである場合、血管拡張薬(例えば、. フェニレフリン)JCCと利尿薬を考慮に入れる。. カルシウムチャネルの封鎖を排除するために、グルコン酸カルシウムの導入に/で効果的です。. アムロジピンは血漿タンパク質とよく関連しているため、血液透析は効果がありません。.
ロザルタン。
症状:。 過剰摂取情報は限られています。. 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、血圧と頻脈の顕著な減少です。徐脈は、副交感神経( ⁇ )刺激により発生する可能性があります。.
治療:。 対症療法。.
ロザルタンとその活性代謝物は、血液透析を使用して誘導されません。.
ロズの薬。® AM。
健康なボランティアを対象とした2つの生物学的同等性研究の結果は、薬物がロズであることを示しました。® 5 + 50 mgおよび5 + 100 mgの用量のAMは、個別の錠剤の形でのカミシル酸アムロジピンとロレートカリウムの対応する用量の併用と生物学的に同等です。.
アムロジピン。
ベジリン酸アムロジピンとアミロジピンカミシル酸塩の生物学的同等性は、健康なボランティアを対象とした無作為化比較研究で評価されました。.
研究の結果は、5 mgのアムロジピンベジレートの錠剤と5 mgの5 mgの生物学的同等のアムロジピンカミシレートの錠剤であることを示しました。.
アクションのメカニズム。
ロズの薬。® AM . 薬物ロズの一部として。® AMには、動脈性高血圧症(AG)患者の血液管理を改善するための補完的な作用機序を持つ2つの活性物質が含まれています。ロラルタンカリウム、アンジオテンシンII受容体(ARA II)の ⁇ 抗薬、およびアムロジピン(BKK)です。. ロザルタンは、アンジオテンシンIIの血管への影響と、AT受容体によるアンホテンジンIIの結合の選択的阻害によるアルドステロンの最新放出の刺激をブロックします。1 多くの組織で。. アムロジピンは末 ⁇ 動脈の血管拡張剤であり、血管の平滑筋に直接作用し、血管の末 ⁇ 抵抗の低下と血圧の低下につながります。.
ロザルタン。. アンジオテンシンIIは強力な血管造形剤であり、主要な活性ホルモンRAASであり、AGの開発における決定的な病態生理学的リンクです。アンジオテンシンIIはATに連絡します。1多くの組織(血管、副腎、腎臓、心臓の滑らかな筋肉組織)にある受容体で、血管収縮やアルドステロンの放出など、いくつかの重要な生物学的機能を果たします。. さらに、アンジオテンシンIIは平滑筋細胞の成長を刺激します。. AT。2受容体は、アンジオテンシンIIが結合する2番目のタイプの受容体ですが、CCCの機能を調節する上でのその役割は不明です。. ロザルタンはARA II(AT。1受容体)、経口摂取すると非常に効率的です。. ロザルタンとその薬理学的に活性な炭酸代謝物(E-3174)として。 in vitro。そう。 in vivo。 発生源や合成経路に関係なく、アンホテンシンIIのすべての生理学的効果をブロックします。. 一部のペプチドARA IIとは異なり、ロザルタンはアゴニストの特性を持っていません。. ロザルタンはATに選択的に接触します。1CCC機能の調節に重要な役割を果たす他のホルモンやイオンチャネルの受容体に結合または遮断しない受容体。. さらに、ロザルタンは、ブラディキニンの破壊の原因であるAPF(キニナーゼII)を阻害しません。.
したがって、AT封鎖に直接関係しない影響。1ブラジキン媒介効果の強化や浮腫の発症などの受容体(ロサルタン1.7%、プラセボ1.9%)は、ロラタンの作用とは関係ありません。.
アムロジピン。. アムロジピンは、ジヒドロピリジンカルシウム ⁇ 抗薬(カルシウムイオン ⁇ 抗薬またはBKK)であり、血管の平滑筋と心筋細胞の細胞へのカルシウムイオンの膜横断入力を阻害します。. 実験データは、アムロジピンが遅いカルシウムチャネルの受容体上のジヒドロピリジンおよび非ジヒドロピリジン結合部位の両方に結合することを示唆しています。. 心筋と血管の平滑筋を低下させるプロセスは、特定のイオンチャネルを介した細胞外カルシウムイオンの細胞への膜貫通入口に依存します。. アムロジピンはカルシウムの膜横断入力を選択的に阻害し、心筋細胞よりも血管の平滑筋の細胞に影響を与えます。.
In vitro。 負の異方性効果は検出できますが、治療用量でアムロジピンを使用した無傷の動物に関する研究では、この効果は検出されていません。.
アムロジピンは、血清中のカルシウムの含有量に影響を与えません。. 生理学的間隔pH内では、アムロジピンはイオン化化合物(rK = 8.6)であり、カルシウムチャネル受容体とのその動的相互作用は、効果の段階的な発達につながる受容体結合部位との段階的な結合と解離によって特徴付けられます。.
アムロジピンは末 ⁇ 動脈の血管拡張剤であり、血管の平滑筋に直接作用するため、血管の末 ⁇ 抵抗が低下し、血圧が低下します。.
その他の薬理学的特性。
ロズの薬。® AM . 薬物がロズであることが示されています。® AMは血圧を効果的に下げます。. ロザルタンとアムロジピンの両方が末 ⁇ 抵抗を減らすことで血圧を下げます。. カルシウムの細胞への侵入をブロックし、アンホテンゼンIIへの曝露による血管運動効果を低減することは、補完的なメカニズムです。.
ロザルタン。. ロザルタンは、アンジオテンシンIIの注入中のcADおよびdADの増加を抑制します。達成時Cマックス。 ロラタンを100 mgの用量で服用した後の血漿中のロザルタンは、上記のアンホテンシンIIの効果が約85%抑制され、単回および複数回投与後24時間後-26〜39%抑制されます。.
ロザルタンを服用している間、アンホテンシンIIによるレーニンの消失を抑制することからなる負のフィードバックを排除すると、血漿レーニン(ARP)の活性が高まります。. ARPの増加は、血漿中のアンジオテンシンIIの濃度の増加につながります。. 高血圧患者の長期(6週間)治療を100 mg /日の用量で行うと、達成時に血漿中のアンホテンジンII濃度が2〜3倍に増加しましたCマックス。 ロザルタン。. 一部の患者は、特に治療期間が短い(2週間)と、アンジオテンシンIIの濃度がさらに上昇しました。. それにもかかわらず、治療中、降圧効果と血漿中のアルドステロンの濃度の低下は、2週間と6週間の治療を通じて現れ、これはアンホテンジンII受容体の効果的な封鎖を示しています。. ロラタンのアブレーション後、ARPとアンホテンシンIIの濃度は、ロラルタンの服用開始前に観察された値まで3日間減少しました。.
ロザルタンは特定のAT ⁇ 抗薬であるため。1-アンジオテンシンIIの受容体、彼はAPF(キニナズII)-ブラジキニニンを不活性化する酵素を阻害しません。. 20および100 mgの用量でのロザルタンの効果と、アンジオテンシンIへの影響によるAPF阻害剤の影響を比較した研究。, アンジオテンシンIIとブラジキニンは、ロザルタンがブラジキニンの影響に影響を与えることなく、アンジオテンシンIとアンジオテンシンIIの影響をブロックすることを示しました。. これは、ロラタンの特定の作用メカニズムによるものです。. APF阻害剤は、アンジオテンシンIへの反応をブロックし、ブラジキニンの作用によって引き起こされる影響の重症度を増加させましたが、アンジオテンシンIIへの反応の重症度には影響しませんでした。これは、ロラタンとAPF阻害剤の間の薬力学的差異を示しています。.
血漿中のロザルタンとその活性代謝物の濃度、および薬物の用量の増加に伴うロラタンの降圧効果の増加。. ロザルタンとその活性代謝物はアンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬であるため、どちらも降圧効果に寄与します。.
健康なボランティア(男性)を含む100 mgのロザルタンの単席を用いた研究では、高塩分と低塩分の食事の状態で薬物を内部に摂取しても、SCF、有効な腎血漿、およびろ過率。. ロザルタンはナトリウム利尿効果があり、これは低塩食でより顕著であり、明らかに、近位腎尿細管における初期のナトリウム再吸収の抑制とは関係がありませんでした。. ロザルタンはまた、腎臓による尿酸の放出の一時的な増加を引き起こしました。.
AGの患者。, タンパク尿。 (少なくとも2 g / 24時間。) 糖尿病がなく、50 mgの用量で8週間ロザルタンを服用し、最大100 mgを徐々に増やします。, タンパク尿の信頼できる減少がありました。 (42%。) アルブミンとIgGの分別排 ⁇ 。これらの患者で。, ロザルタンはSCFを安定させ、ろ過率を減らしました。.
ロザルタンを50 mgの用量で4週間服用したAGの閉経後の女性では、GHGの腎および全身レベルに対する治療の影響は明らかになりませんでした。.
ロザルタンは栄養反射に影響を与えず、血漿中のノルエピネフリンの濃度に関して永続的な効果はありません。.
AGの患者。, 150 mg /日までの用量のロザルタンは、空腹時のトリグリセリドの濃度に臨床的に有意な変化を引き起こさなかった。, 合計XsおよびXs LPVP。同じ用量で。, ロザルタンは空腹時の血中のグルコース濃度に影響を与えませんでした。.
一般に、ロザルタンは血清中の尿酸濃度の低下を引き起こし(通常は0.4 mg / dl未満)、長期の治療に持続しました。. 高血圧患者を対象とした対照臨床試験では、クレアチニンの濃度または血清中のカリウム含有量の増加による薬物離脱の事例はありません。.
左利き欠乏症の患者を含む12週間の並行研究(分類による機能クラスのII – IV。 NYHA。)、そのほとんどは利尿薬および/または心臓グリコシドを服用し、2.5の用量でのロラタンの効果を比較しました。 10; 25および50 mg /日、プラセボ。. 25および50 mg /日の用量では、この薬は、研究全体を通じて持続する血行力学的効果と神経ホルモン効果の陽性を示しました。. 血行力学的影響には、心臓指数の増加と肺毛細血管の詰まりの圧力の低下が含まれていました。, OPSの減少も同様です。, 平均システムADおよびCCC。これらの患者の動脈低血圧の頻度は、薬物の用量に依存していました。. 神経ホルモン効果には、血中のアルドステロンとノルエピネフリンの濃度の低下が含まれていました。.
アムロジピン。
血行動態。. 高血圧症の患者では、アムロジピンは治療用量を服用した後に血管拡張を引き起こし、横 ⁇ および立 ⁇ の血圧が低下します。. この血圧の低下は、心拍数の有意な変化や、長期摂取による血漿中のカテコールアミンの濃度を伴いません。. アムロジピンの導入時/導入時に、安定電圧狭心症の患者が関与する血行動態指標を評価する研究では、, 血圧の低下と心拍数の増加がありました。, 臨床試験で。, アムロジピン内の複数回の摂取は、ストレス狭心症の正常血圧患者のMSSまたは血圧に臨床的に有意な変化をもたらしませんでした。.
1日1回の長期摂取により、降圧作用は少なくとも24時間維持されます。. 血漿中のアムロジピンの濃度は、若年患者と高齢患者の両方で降圧効果と相関しています。. アムロジピンを服用したときの血圧低下の大きさは、治療前の血圧上昇の表現とも相関しています。. したがって、中程度の重さのAH(dAD 105–114 mm RT。Art。.)軽度の高血圧症の患者よりも約50%高い降圧効果がありました(dAD 90–104 mm RT.Art。.)。. 正常な血圧の患者では、血圧に臨床的に有意な変化はありませんでした(+ 1 / -2 mm RT.Art。.)。.
高血圧と腎機能が正常な患者では、治療用量でのアムロジピンの摂取により、腎血管の抵抗が低下し、SCFが増加し、ろ過率やタンパク尿を変えることなく効果的な腎血漿流が生じました。.
他のBKKの使用と同様に。, 安静時および負荷時の心機能の血行力学的パラメーター。 (または心刺激。) 正常な心室機能を持つ患者。, アムロジピンを服用しています。, 一般的に。, 彼らは、亡命期間の初めに左心室の空洞内の圧力の増加率に大きな変化なしに、心臓指数にわずかな増加を示しました。 (dP / dt。) または最後のdAD。, または左心室の体積。. 血行力学的指標を評価する研究では、ベータアドレノブロケーターと同時に使用したとしても、アムロジピンは健康なボランティアの治療用量で使用した場合、負の無向性効果はありませんでした。. しかし、同様の結果が、健康なボランティアまたは心不全の患者で、薬物の使用に対する補償の段階で観察され、顕著な負の異方性効果がありました。.
電気生理学的影響。. アムロジピンは、健康なボランティアの洞結節やAV導電率の機能に影響を与えませんでした。. 慢性安定狭心症の患者では、10 mgのアムロジピンの導入は、心刺激後のA-NおよびH-V導電率と正弦ユニットの回復時間に有意な影響を与えませんでした。. アムロジピンとベータアドレノブロケーターを同時に服用した患者でも同様の結果が得られました。. 高血圧または狭心症の患者がベータアドレナノブロケーターと同時にアムロジピンを服用した臨床試験では、ECGパラメーターに望ましくない影響はありませんでした。. 狭心症患者のみを対象とした臨床試験では、アムロジピン療法はECG間隔に影響を与えず、AV封鎖をこれ以上引き起こしませんでした。.
吸引。
アムロジピン。. 治療用量Cで内部摂取した後マックス。 血漿中のアムロジピンは6〜12時間後に到達します。. アムロジピンの絶対バイオアベイラビリティは、許容用量の64〜90%の範囲です。. 食べることはアムロジピンのバイオアベイラビリティに影響を与えません。.
ロザルタン。. 中に摂取すると、ロラタンはよく吸収され、肝臓を最初に通過するときに代謝を受け、活性カルボキシル化代謝物と非活性代謝物が形成されます。. 錠剤形態のロラタンのシステムバイオアベイラビリティは約33%です。. ミディアムCマックス。 ロザルタンとその活性代謝物は、それぞれ1時間後と3〜4時間後に達成されます。.
通常の食事の過程でロサルタンを服用した場合、血漿中のロラルタン濃度プロファイルに対する臨床的に有意な影響は検出されませんでした。.
分布。
アムロジピン。. 高血圧症の患者では、循環薬の約93%が血漿タンパク質に関連していることが研究で示されています。.
ロザルタン。. ロザルタンとその活性代謝物は、血漿タンパク質(主にアルブミン)に少なくとも99%関連しています。. Vd ロザルタンは34 lです。. ラットに関する研究では、ロザルタンは実質的にGEBに浸透しないことが示されています。
代謝。
アムロジピン。. アムロジピンは、肝臓で集中的に(約90%)代謝されて不活性な代謝物になります。. 腎臓は、一定のアムロジピンの形で許容用量の10%を表示し、代謝物の形で60%を表示します。.
ロザルタン。. 導入または摂取時のロザルタンの投与量の約14%は、活性代謝物になります。. 放射性炭素で標識されたロザルタンを導入または導入/導入した後(。14Cロサルタン)循環血漿の放射能は、主にロラルタンとその活性代謝物の存在によるものです。. 研究に参加した患者の約1%で、ロザルタンを活性代謝物に変える効率が低かったことが観察されました。.
活性代謝物に加えて、生物学的に不活性な代謝物が形成されます。. サイドブチル鎖のヒドロキシル化に起因する2つの主要なものと、1つの二次-N-2-テトラゾール-グルクロニド。.
結論。
アムロジピン。. 血漿からのアムロジピンの除去は、最終段階Tのフェーズ2で発生します。1/2。 約30〜50時間です。. Css 血漿中のアムロジピンは、7〜8日後に毎日の摂取量で到達します。.
ロザルタン。. ロラルタンとその活性代謝物の血漿クリアランスは、それぞれ約600および50 ml /分です。. ロラタンとその活性代謝物の腎クリアランスは、それぞれ約74および26 ml /分です。. ロラルタンを内部で服用すると、用量の約4%が変化せずに腎臓によって表示され、用量の約6%が腎臓によって活性代謝物の形で表示されます。. ロザルタンとその活性代謝物は、ロラルタン内で最大200 mgの用量で摂取すると、線形の薬物動態を持っています。.
中に入れられた後、ロラタンとその活性代謝物の血漿濃度は、最終段階Tで多指数関数的に減少します。1/2。 それぞれ約2時間と6〜9時間。. 1日1回100 mgの薬剤の投与モードでは、ロラタンまたはその活性代謝物のいずれかの血漿に有意な蓄積はありません。.
ロラルタンとその代謝産物の除去は、腎臓と胆 ⁇ を含む腸を通じて行われます。. 中に入った後。 14男性のロザルタンの放射能の約35%は尿中に、58%は ⁇ 便中に見られます。. 導入後/導入後。 14男性のロザルタンの放射能の約43%は尿中に、50%は ⁇ 便中に見られます。.
特別な患者グループの薬物動態。
ロズの薬。® AM。
ロズの薬。® AMは、薬物、ロラルタン、アムロジピンの活性物質の十分な知識があるため、特別な患者グループでは研究されませんでした。. ロザルタンは、腎臓と肝臓の機能によって損なわれる場合は注意して使用する必要があります。. 妊娠中および授乳中は禁 ⁇ です。. 小児患者と高齢患者を対象とした個別の研究は行われていません。. アムロジピンは、肝機能障害がある場合は注意して使用する必要があります。.
心血管疾患の不安定な経過、ならびに妊娠中および授乳中は禁 ⁇ です。.
アムロジピン。
腎臓の機能違反。. 腎臓の機能への違反はアムロジピンの薬物動態パラメーターに大きな影響を与えないため、腎不全の患者は通常のアムロジピンの初期用量を処方することができます。.
高齢と肝機能障害。. 高齢患者と肝不全患者では、アムロジピンのクリアランスが低下し、AUCが約40〜60%増加します。このような患者では、アムロジピンの初期用量を低くする必要があります。. AUCの同様の増加は、中等度または重度の心不全の患者で観察されました。.
子供と青年。. 1.25〜20 mgの用量でアムロジピンを服用した6〜17歳の高血圧症の患者を対象とした薬物動態研究では、体内調整クリアランスとVが示されました。d アムロジピンは成人患者のそれに匹敵しました。.
ロザルタン。
高齢。. AGの高齢男性患者の血漿中のロザルタンとその活性代謝物の濃度は、高血圧の若い男性患者の濃度とは大きく異なります。.
床。. 高血圧の女性の血漿中のロザルタンの濃度は、高血圧の男性の対応する値の2倍でした。. 男性と女性の活性代謝物の濃度は異ならなかった。. ただし、この明確な薬物動態の違いには、臨床的な意味はありません。.
肝機能違反。. 肝臓の軽度から中等度のアルコール性肝硬変の患者内でロサルタンを服用した場合、血漿中のロラルタンとその活性代謝物の濃度は、若い健康な男性ボランティアの濃度よりもそれぞれ5倍と1.7倍高かった。.
腎臓の機能違反。. 10 ml / minを超えるクレアチニン患者の血漿中のロザルタンの濃度は、腎機能が一定の患者の濃度と差はありませんでした。. 血液透析患者のロラタンのAUC値は、腎機能が正常な患者のロラタンのAUC値の約2倍でした。. 血漿中の活性代謝物の濃度は、腎機能障害のある患者や血液透析中の患者では変化しませんでした。. ロザルタンとその活性代謝物は、血液透析手順を使用して導出されません。.
- 低血圧とは、(「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー+アンジオテンシンII ⁇ 抗薬受容体)[アンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬(AT。1-podotype)の組み合わせ]。
- 低血圧とは、結合されたことを意味します(「遅い」カルシウムチャネルのブロッカー+アンジオテンシンII ⁇ 抗薬受容体)[結合したタリウムチャネルブロッカー]。
ロズの薬。® AM。
ロズドの薬物の薬物相互作用に関する研究は行われていません。® AMと他の薬。. ロズの薬を構成する活性物質の薬効相互作用に関する研究。® AM、以下で説明。.
ロザルタン。
薬物の薬物動態学的相互作用の研究に関する臨床試験では、ロラタンとヒドロクロロタシス、ジゴキシン、ワルファリン、シメチジンおよびフェノバルビタールの臨床的に有意な相互作用は検出されませんでした。. LS代謝の誘導物質であるリファンピシンは、血中の活性ロザルタン代謝物の濃度を低下させます。.
臨床試験では、2つのCYP3A4イソフェニウム阻害剤-ケトコナゾールと赤血球増加症の使用が研究されました。.
ケトコナゾール。 ロラタンの導入後/導入後の活性代謝物前のロラルタンの代謝に影響を与えませんでした。.
エリトロマイシン。 ロラタンを中に入れても臨床的に有意な効果はありませんでした。.
フルコナゾール、P450チトクローム系のCYP2C9同性体阻害剤。 活性レトマン代謝物の濃度を低下させたが、ロラルタンとCYP2C9イソフェニウム阻害剤の同時使用の薬力学的意義は研究されていない。. ロラタンが代謝されて活性代謝物にならない患者では、CYP2C9アイソポルザイムに非常にまれで特定の欠陥があることが示されています。. これらのデータにより、活性代謝物の前のロラタンの代謝は、CYP3A4アイソザイムではなく、CYP2C9アイソフォースメントによって行われると想定できます。.
ロラルタンの同時使用、アンジオテンシンIIまたはその効果をブロックする他の薬物と同様に、カリウムを節約する利尿薬(例:. スピロノラクトン、トリアムテレン、アミロリド)、カリウム含有添加物またはカリウム塩は、血清中のカリウム含有量の増加につながる可能性があります。.
リチウム排 ⁇ に影響を与える他の薬物と同様に、ロザルタンはリチウム排 ⁇ を減らすことができるため、リチウムとARA IIの薬物を同時に使用することで、血清中のリチウムの濃度を注意深く監視する必要があります。.
NPVP、含む。. 選択的阻害剤TsOG-2。利尿薬やその他の低血圧の薬の効果を減らすことができます。. その結果、ARA IIまたはAPF阻害剤の降圧効果は、NPVP(hを含む)で使用中に弱まる可能性があります。. 選択的阻害剤TsOG-2。.
腎機能障害のある一部の患者(たとえば、高齢の患者または脱水症の患者など)。. 利尿薬の服用)NVPの治療を受けている。. TsOG-2の選択的阻害剤であるARA IIまたはAPF阻害剤の同時使用は、急性腎不全の発症を含む、腎機能のさらなる悪化を引き起こす可能性があります。. これらの影響は通常可逆的であるため、腎機能障害のある患者ではLSデータの同時使用を注意して実行する必要があります。.
ARA II、APF阻害剤またはアリスキレン(レニン阻害剤)を使用したRAASの二重封鎖は、動脈性低血圧、失神、高カリウム血症、および腎機能障害(h。. 急性腎不全)単剤療法と比較。. Loz薬を同時に服用している患者では、血圧、腎機能、血中の電解質含有量を定期的に監視する必要があります。® AMおよびRAASに影響を与えるその他の薬物。
ロズの薬。® AMは、糖尿病および/または腎機能障害のある患者(SKFが60 ml /分/ 1.73 m未満)のアリスキレンまたはアリスキレン含有薬と同時に使用しないでください。2).
アムロジピン。
In vitro研究データ。 研究データ。. in vitro。 アムロジピンは、ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシンと血漿タンパク質の結合に影響を与えないことを示しました。.
シメチジン。. アムロジピンとシメチジンの同時使用は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えません。.
グレープフルーツジュース。. 健康なボランティアで10 mgの用量でアムロジピンの内部を1回摂取した240 mlのグレープフルーツジュースを同時に摂取しても、アムロジピンの薬物動態には有意な影響はありませんでした。.
水酸化マグネシウムまたは水酸化アルミニウムを含む制酸剤。. アンタシドを含むマグネシウムまたは水酸化アルミニウムとアムロジピンの単回投与の同時摂取は、アムロジピンの薬物動態に大きな影響を与えませんでした。.
シルデナフィル。. 高血圧患者におけるシルデナフィルの100 mgの用量での1回限りの使用は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えませんでした。. シルデナフィルと同時にアムロジピンを服用すると、各薬剤は独立して独自の降圧効果を発揮しました。.
アトルバスタチン。. 10 mgの用量でアムロジピンを同時に80 mgのアトルバスタチンで複数回投与しても、アトルバスタチンの平衡薬物動態パラメーターに大きな変化はありませんでした。.
シンバスタチン。. 10 mgの用量でアムロジピンを同時に80 mgの用量でシンバスタンと複数回投与すると、単剤療法でのシンバスタチンの使用と比較して、シンバスタチンの曝露が77%増加しました。. アムロジピンと同時に使用するシンバスタチンの用量は、1日1回20 mgを超えてはなりません。.
トラリムス。. アムロジピンと同時に使用すると、血漿中のタキシリムスの濃度が増加するリスクがあります。. アムロジピンと併用されている間のタクリムスの毒性を回避するために、患者の血漿中のタクリムスの濃度を監視し、必要に応じてタクリムスの用量を調整する必要があります。.
シクロスポリン。. 腎移植後の患者を対象とした前向き研究では、アムロジピンの使用を背景にCの増加が観察されました。最小 血漿中のシクロスポリナは平均40%。. アロジピンとシクロスポリンを同時に使用すると、シクロスポリンの濃度が上昇する可能性があります。. Cを制御する必要があります。最小 薬物ロズと同時に使用するシクロスポリナ。® AMにはアムロジピンが含まれているため。.
ダントロレン。. アムロジピン療法を背景にしたダントロレンの導入により、虚脱、不整脈、心頭字語と高カリウム血症の強度の低下が可能です。.
ジゴキシン。. アムロジピンとジゴキシンの同時摂取は、健康なボランティアの血液中のジゴキシンまたはジゴキシンの腎クリレンの濃度の変化にはつながりませんでした。.
エタノール(アルコール)。. 10 mgの用量でのアムロジピンの単回および複数回の摂取は、エタノールの薬物動態に大きな影響を与えませんでした。.
ワルファリン。. アムロジピンとワルファリンの同時摂取は、ワルファリンの使用に応じたPVの増加に影響を与えません。.
発酵阻害剤CYP3A4。. 高血圧の高齢患者では、180 mgの1日量でジルチアゼムを、5 mgの用量でアムロジピンを同時に使用すると、アムロジピンのAUCが1.6倍に増加しました。. 健康なボランティアでは、赤血球とアムロジピンの同時使用はAUCアムロジピンに大きな影響を与えませんが、高齢の患者では、アムロジピンの曝露の変化がより顕著になる可能性があります。. ただし、強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール、リトナビルなど)は、血漿中のアムロジピンの濃度を大幅に上昇させる可能性があります。. アムロジピンとイソポリック阻害剤を使用する場合、CYP3A4は動脈性低血圧と腫れの症状を定期的に監視する必要があります。.
クラリトロマイシン(CYP3A4イソフェニウム阻害剤)。. クラリスロマイシンとアムロジピンの両方を服用している患者は、血圧が低下するリスクが高くなります。. このような併用療法を使用している患者は、注意深く監視することをお勧めします。.
発酵誘導剤CYP3A4。. CYP3A4アイソダーメントインデューサーの有意な影響の証拠はありません(例:. アムロジピンの薬物動態パラメーターに関するリファンピシンおよびパーマ)。. CYP3A4アムロジピンと等価誘導剤の使用中は、患者の臨床反応の妥当性を監視する必要があります。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物ロズの貯蔵寿命。® AM。5 mg + 100 mg 5 mg + 100-2年のフィルムシェルでコーティングされた錠剤。.
5 mg + 50 mg 5 mg + 50-2年のフィルムシェルでコーティングされた錠剤。.
パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
amlodipina camisilate。 | 7.84 mg。 |
(アムロジピンに関して-5 mg)。 | |
ロラルタンカリウム。 | 50 mg。 |
補助物質:。 ブチルヒドロキシトルエン-0.1 mg;カルボキシメチルナトリウム ⁇ 粉-17 mg; MCC-265.1 mg;マンニトール-40 mg;素直K30-5 mg;クロスポビドン-12 mg;マグネシウムステアラト-3 mg。 | |
フィルムシェル:。 2910年-8 mgのヒプロメロシス;ヒプロローシス-2 mg;二酸化チタン-1.8 mg;タルカムパウダー-0.2 mg。 |
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
amlodipina camisilate。 | 7.84 mg。 |
(アムロジピンに関して-5 mg)。 | |
ロラルタンカリウム。 | 100 mg。 |
補助物質:。 ブチルヒドロキシトルエン-0.1 mg;カルボキシメチルナトリウム ⁇ 粉-17 mg; MCC-407.1 mg;マンニトール-40 mg;素直K30-5 mg;クロスポビドン-18 mg;マグネシウムステアラト-5 mg。 | |
フィルムシェル:。 2910-12 mgのヒプロメロシス;ヒプロローシス-3 mg;二酸化チタン-2.7 mg;タルカムパウダー-0.3 mg;黄色の酸化鉄染料-0.045 mg;赤い酸化鉄染料-0.045 mg。 |
フィルムシェルでコーティングされた錠剤、5 mg + 50 mgまたは5 mg + 100 mg。. それぞれ10錠。. PA / Al / PVCとアルミホイルのブリスターまたはそれぞれ300錠。. PEWPのボトルで、PEの膜の下にシリカジェルを含むPPのネジ留めキャップで密閉され、最初の剖検用の制御リングが装備されています。.
1または3 bl。. または1 fl。. 段ボールパックに入れられます。.
薬物ロズの使用。® AMは妊娠中および授乳中は禁 ⁇ です。.
ロザルタン。. RAASに直接影響を与える薬物は、発達中の胎児に深刻な損傷と死を引き起こす可能性があるため、妊娠を診断する場合、薬物はLozです。® AMは直ちにキャンセルし、必要に応じて代替低血圧治療を処方する必要があります。.
薬物ロズの経験はありませんが。® 妊娠中の女性のAM、動物での前臨床試験では、ロザルタンを服用すると、深刻な胚および新生児の損傷が発生し、胎児または子孫が死亡することが示されました。. これらの現象のメカニズムはRAASへの影響によるものであると考えられています。
RAASの発症に応じて、胎児の腎 ⁇ 流がII学期に出現するため、薬物がLozの場合、胎児のリスクが高まります。® AMは妊娠のIIまたはIII学期に使用されます。.
妊娠のIIおよびIII学期にRAASに影響を与える薬物を使用すると、胎児の腎臓の機能が低下し、胎児と新生児の発生率と死亡率が増加します。. オリゴヒドラミオンの発生は、肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の望ましくない現象には、 ⁇ 関節形成不全、無尿、動脈低血圧、腎不全、死亡などがあります。.
上記の望ましくない結果は通常、妊娠のIIおよびIII学期におけるRAASに影響を与える薬物の使用によるものです。. 妊娠第1学期における低血圧薬の使用後の胎児異常の発症に関するほとんどの疫学研究では、RAASに影響を与える薬と他の低血圧手段との違いは明らかになりませんでした。.
妊娠中の女性に低血圧治療を処方する場合、母親と胎児の起こり得る結果を最適化することが重要です。.
RAASに作用する薬物の代わりに代替療法を選択することが不可能な場合は、胎児の治療のリスクの可能性について患者に通知する必要があります。.
羊膜内空間を評価するには、定期的な超音波が必要です。. オリゴヒドラムニオンが検出された場合は、ロズ薬の服用を中止する必要があります。® AM、それが母親にとって不可欠でない限り。. 妊娠週に応じて、適切な胎児検査が必要です。. 患者と医師は、胎児に不可逆的な損傷が発生するまで、オリゴヒドラムニオンが検出されない可能性があることを知っておく必要があります。. 母親がロズドの薬を服用した新生児を注意深く監視する必要があります。® 動脈低血圧、乏尿、高カリウム血症を制御するための妊娠中のAM。.
アムロジピン。. 妊婦におけるアムロジピンの使用に関する適切かつ管理された研究は行われていません。.
母乳を含むロザルタンとアムロジピンが目立つかどうかは不明です。. 多くの薬物は母乳に割り当てられており、母乳で育てられた子供に潜在的な悪影響を与えるリスクがあるため、母親の使用の必要性を考慮して、母乳育児を中止するか、薬物をキャンセルする決定を下す必要があります。.
不妊。
ロザルタン。. 生殖能力に対するロザルタンの影響の臨床的証拠はありません。.
アムロジピン。. 精子の頭の可逆的な生化学的変化がBKKをホストした一部の患者で観察されました。アムロジピンの受胎能への影響の可能性を評価するには、臨床的証拠が不十分です。.
レシピによると。.
ロズの薬。® AM。
動脈低血圧。. CROが減少している患者(たとえば、利尿薬が大量に投与されている患者)または重度の大動脈弁狭 ⁇ 症の患者では、症候性動脈低血圧が観察されます。. そのような条件の修正は、ロズ薬の任命の前に行われなければなりません。® AMまたは低用量のLozで治療を開始します。® AM(参照. 「適用方法と用量」)。. 急性動脈低血圧は、薬物の段階的な発症が原因である可能性は低いです。.
肝機能違反。. 肝硬変患者の血漿中のロラタン濃度の有意な増加を示した薬物動態データに基づいて、既往症の肝機能障害のある患者には、ロラタンの低用量を割り当てる必要があります(参照)。. 薬力学、薬物動態、使用方法と投与量)。.
アムロジピンは主に肝臓とTで代謝されるので。1/2。 肝機能障害のある患者では56時間、アムロジピンを処方した場合、重度の肝不全の患者は徐々に治療する必要があります。.
アムロジピン。
歯科医による歯の衛生と観察を維持する必要があります(痛み、出血、歯周形成を防ぐために)。.
不安定な狭心症と心筋 ⁇ 塞。. 治療の開始または用量の増加後、特に重度の肥大性閉塞性心筋症の患者では、不安定狭心症と急性心筋 ⁇ 塞が発生する可能性があります。.
特別な患者グループ。
子供と青年。. 薬物ロズの使用の効率と安全性。® 18歳未満の子供および青年のAMはインストールされていません。.
母親がロズの薬を服用した新生児の場合。® 妊娠中のAM、乏尿または動脈性低血圧の発症があり、血圧と腎 ⁇ 流を維持するには対症療法が必要です。.
動脈低血圧の発症を防止し、および/または腎機能を維持するために、輸血または透析が必要になる場合があります。.
高齢。. 臨床試験では、高齢患者(65歳以上)におけるロザルタンの安全性と効率に関する特徴は明らかになりませんでした。. 高齢患者では、クリアランスの低下によりアムロジピンのAUCが約40〜60%増加するため、通常、アムロジピン療法は2.5 mgの用量で1日1回開始することをお勧めします。. 薬のためにロズです。® AMは2.5 mgのアムロジピンを含む投与されていません。この用量はアムロジピン単剤療法で処方されるべきです。.
ロザルタン。
過敏反応。. 既往症(顔の腫れ、唇、喉/喉頭および/または舌)の血管神経性浮腫の患者では、薬物の使用を制御する必要があります(参照)。. 「担保アクション」)。.
胚毒性。. 妊娠のIIおよびIII学期にRAASに影響を与える薬物を使用すると、胎児の腎臓の機能が低下し、胎児と新生児の発生率と死亡率が増加します。. オリゴヒドラミオンの発生は、肺低形成および骨格変形と関連している可能性があります。. 新生児の望ましくない現象には、 ⁇ 関節形成不全、無尿、動脈低血圧、腎不全、死亡などがあります。. 妊娠を診断するとき、薬はロズです。® AMはすぐにキャンセルする必要があります(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」)。.
水電解質バランスの違反。. 水電解質バランスの違反は、糖尿病の有無にかかわらず腎機能障害のある患者の特徴であるため、これらの患者の注意深いモニタリングが必要です。. タンパク尿を伴う2型糖尿病患者を対象とした臨床試験では、高カリウム血症の症例数は、ロザルタンを服用したグループよりもプラセボを服用したグループよりも多かった。. 高カリウム血症のために数人の患者が治療を中止しました(参照。. 「戦闘行動」、。 実験室の指標。).
ロサルタンを服用する場合、患者は医師の事前の承認なしに食用塩のカリウム製剤またはカリウム含有代替品を服用すべきではありません。.
大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症、肥厚性閉塞性心筋症。. 血管拡張効果のあるすべての薬物と同様に、ARA IIは、大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症または肥大性閉塞性心筋症の患者に注意して割り当てる必要があります。.
IBSと脳血管疾患。. 血管拡張効果のあるすべての薬物と同様に、このグループの患者の血圧の過度の低下は心筋 ⁇ 塞または脳卒中の発症につながる可能性があるため、ARA IIはIBSまたは脳血管疾患の患者に注意して割り当てる必要があります。.
XSN . RAASに影響を与える他の薬物の使用と同様に、XSNがあり、腎機能が低下している、または機能していない患者は、重度の動脈性低血圧または急性腎不全を発症するリスクがあります。. 心不全および付随する重度の腎機能障害のある患者でロザルタンを使用した十分な経験がないため、重度の心不全の患者(分類による機能クラスのIII – IV)。 NYHA。)、ならびに心不全および症候性生命にかかわる不整脈のある患者では、ロサルタンはこれらのグループの患者に注意して処方されるべきです。.
分類による機能クラスのXSN III – IVの患者。 NYHA。 心不全の悪化の兆候がないにもかかわらず、非化学発生は、アムロジピンの使用を背景に肺水腫の発症の頻度を増加させることが観察されました。.
一次高アルドステロン症。. 原発性高アルドステロン症の患者は、原則として、RAASを阻害することによって作用する低血圧薬による治療に対して陽性反応を示さないため、このグループの患者ではロラタンの使用は推奨されません。.
肝機能違反。. 薬物動態研究では、肝硬変患者の血漿中のロザルタンの濃度が大幅に増加するため、既往症の肝疾患のある患者は、低用量でロサルタンを処方する必要があります。. 重度の肝機能障害のある患者ではロザルタンの経験がないため、このグループの患者では薬物を使用しないでください(参照)。. 薬力学、薬物動態学、禁 ⁇ 、使用方法と投与量)。.
腎臓の機能違反。. RAASの阻害により、一部の素因のある患者は、腎不全の発症を含む腎機能の変化を経験しました。. これらの変化は、治療の中止後に発生する可能性があります。.
RAASに影響を与える一部の薬物は、腎動脈の両面狭 ⁇ または単一腎臓の腎動脈のパノーシスを持つ患者の血中尿素および血清クレアチニンの濃度を上昇させる可能性があります。. ロラタンを服用した場合にも同様の効果が報告されました。. 同様の腎機能障害は、治療を中止した後、可逆的になります。. ロザルタンは、腎動脈の両面狭 ⁇ または単一腎臓の腎動脈の狭 ⁇ がある患者には注意して使用する必要があります。.
超音波危機。. 薬物ロズの使用の効率と安全性。® 高血圧のAMはインストールされていません。.
車両を運転し、メカニズムを操作する能力への影響。. 車両を運転してメカニズムを操作する能力への影響を評価するための研究は行われていませんが、Loz薬の使用で観察された望ましくない影響の一部。® AMは、車両を運転してメカニズムを操作する能力に影響を与える可能性があります(参照)。. 「担保アクション」)。.
- I10必須(一次)高血圧。
- I15二次性高血圧。
錠剤5 mg + 50 mg:。 白またはほぼ白、長方形、二重に叩かれ、フィルムシェルで覆われ、片側にAT1彫刻が施されています。.
錠剤5 mg + 100 mg:。 ピンクまたはライトピンク、長方形、ダブルバンジ、フィルムシェルで覆われ、片側にAT2彫刻が施されています。.