コンポーネント:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ロサルタン
-降圧治療の一環として、タンパク尿を伴う高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療>0.5g/日。
-アンジオテンシン変換酵素(エース)阻害剤による治療が不適合のために適切でないと考えられている成人患者における慢性心不全の治療,
ロサルタン-エディゲン
いくつかの降圧薬は、黒人患者においてより小さな血圧効果(単独療法として)を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、 これらの考察は療法の選択を導くかもしれない。
高齢者での使用
管理の方法
高血圧
通常の開始の線量はlosartan Edigenの一度毎日50mgです。 Hydrochlorothiazide12.5mgの日刊新聞は加えられるべきですおよび/またはLosartan Edigenの線量は血圧応答に基づいて100mgへのhydrochlorothiazideの増加に一度毎日続いている25mgに一度毎日
10mlの精製水を8オンス(240mL)の無色のポリエチレンテレフタレート(pet)ボトルに加え、50mgのロサルタンジゲン剤を含む。 すぐに少なくとも2分間振る. 濃縮物を1時間放置した後、錠剤の内容物を分散させるために1分間振盪する. 別にora-Plus™およびora-Sweet SF™の50/50容積測定の混合物を介して下さい。 190mlの50/50Ora-Plus™/Ora-Sweet SF™混合物をペットボトルの薬剤と水スラリーに加え、成分を分散させるために1分間続いてください。 液は2-8°c(36-46°F)で焼やされ、4日までの間食えることができます。 各使用前に懸濁液を振り、冷却装置にすみやかに戻して下さい
重度の肝障害。
2
重度の肝障害。
徴候の低血圧は、特に最初の線量の後でそして線量の増加の後で、活発な利尿療法、食餌療法塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者に起こるかもしれません。 これらの薬はrosartan edigenの管理前に修正されるべきですまたはより低い開始の線量使用されるべきです。 これは、6歳から18歳の子供にも適用されます。
それでは、今日はこれからもよろしくお願いいたします。 これは特に機能性を損なうためにlosartan edigenが他の人(熱、水)本当に良いの前で与えられるとき適用します。
最近の腎臓移植の患者には経験がない。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
低血圧および電解質/流体の不均衡
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、およびカリウム含有塩代替物とロサルタンの併用は推奨されない。
肝障害
レニン-アンジオテンシン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている(特に、腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に依存している患者、例えば、重度の心不全または既存の腎機能障害を有する患者において、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている。). Rennin-angiotensin-aldosteroneシステムに影響を与える他の医薬品と同じように、血の尿素の増加および血清のクレアチニンはまた孤腎に動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症の患者で報告されました、腎機能のこれらの変更は療法の中断にリバーシブルであるかもしれません. ロサルタンは、両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する患者には注意して使用すべきである
それではまた。。。。。。。。。。。 これは特にロサルタンが腎臓機能を損なうために本当らしい他の条件(熱、脱水)の前で与えられるとき適用します。
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)を有する患者、ならびに心不全および症候性生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、ロサルタンに対する十分な治療経験はない。 Losartanはこれらの患者で育てて使用されるべきです。 ベータブロッカーとのrosartanの組み合わせは容易して使用されるべきです。
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されたように,ロサルタンおよび他のアンジオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧低下には明らかにあまり効果がなかった。
警告
患者カウンセリング情報
カリウムサプリメントや塩分などの酸を含むカリウムな酸のプロバイダです。
インビトロ
特定の患者のためのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤との療法へ適切な代わりがないという珍しい場合では、胎児に潜在的な危険の母をapprise. 羊水内環境を評価するための連続超音波検査を行う. 乏水症が観察された場合は、母親のために人命救助とみなされない限り、ロサルタンEdigenを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切かもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのLosartan Edigenへの子宮内の露出の歴史の幼児を密接に観察して下さい
Losartanのカリウムは減らされた体重、遅らせられた物理的な、行動の開発、死亡率および腎臓の毒性を含むラットの胎児そして新生児の悪影響を、作り出す. 新生児の体重増加(10mg/kg/日の低用量で影響を受けた)を除いて、これらの効果に関連する用量は25mg/kg/日を超えた(mg/m2ベースで100mgの最大推奨ヒト用). これらの知見は、妊娠後期および授乳中の薬物曝露に起因する. ロサルタンおよびその活性代謝物の有意なレベルは、妊娠後期のラット胎児血漿およびラット乳中に存在することが示された
小児用
腎不全患者は、正常な腎機能を有する被験者と比較して、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度が上昇している。 腎障害を有する患者においても、腎障害を有する患者が容積が枯渇していない限り、用量調整は必要ではない。
腎臓および尿の無秩序
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
小児人口
傾眠、頭痛、睡眠障害、知覚異常、片頭痛。
動画、動画、詳細はこちらからどうぞ。
じんましん、掻痒、発疹、光感受性。
咳
69% | |||
肯定的な再挑戦を含む咳の症例は、市販後の経験におけるロサルタンの使用によって報告されている。
次の付加的な不適合な作用はロサルタンEdigenのPostmarketingで報告されました。 これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずし:
ヒトにおける過剰摂取に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。
中毒の治療
徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
ロサルタンエディゲンは、選択的にATをブロックする1in vivo
Losartan Edigenはアゴニストの効果をもたらしません心血管の規則で重要な他のホルモンの受容器かイオンチャネルを妨げません。 さらに、ロサルタンエジゲンはブラジキニンを分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)を欠かない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
Losartan Edigenの管理の間に、レニンの分泌のアンギオテンシンIIの負帰還の取り外しは高められた血しょうレニンの活動(PRA)をもたらします。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 ロサルタンエジゲン中後,PRAおよびアンソオテンシンIII値はベースライン値まで以上低下した。
レセプター運動的物質は重量の基準のための重量のrosartan edigenより10から40運動的です。
高血圧患者におけるロサルタンEdigenの中止は、血圧の急激な上昇(リバウンド)をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず,ロサルタンエジゲンは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
主要なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管mor患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で有意に同様のレベルまで低下した。 ロサルタンedigenによる株は、一次複合エンドポイントに関する患者のアテノロールと比較して13.0%のリスク低減(p=0.021、95%信頼期間0.77-0.98)をもたらした。
結果は150mgのロサルタンedigen(828のできた)との処置が50mgのロサルタンedigen(889のできた)と比較して10でしたことを示しました。1%のリスク低減(p=0.027 95%信頼期間0.82-0.99)必要な複合エンドポイントに影響する患者の数で. これは主に心不全に対する入院の発生率の減少に起因するものであった. 150mgのロサルタンエディゲンによる株は、完全の注入リスクを13によって減少させた。5%に対して50mgロサルタンエジゲン(p=0.025 95%信頼期間0.76-0.98)。 すべての原因死亡率は、治療群間で有意な差はなかった. 腎障害、低血圧、および高カルシウム血症は、150mg群で50mg群よりも一般的であったが、これらの有害事象は、150mg群で有意に多くの治療中止につなが
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のLosartan Edigenの抗高血圧薬療法の長期有効性はまた確立されませんでした。
高圧(N=60)と正常圧(N=246)マスク室の子供では、マスク室に対するロサルタンエディゲンの効果は、12日間のプラセボおよびアクティブコントロール(アムロジ。 蛋白尿は、>0の尿中タンパク質/クレアチニン比として定義されました.3. 高圧(6月18日)は、ロサルタンエジゲン(n=30)またはアムロジピン(n=30)のいずれかを受け取るためにランダム化されました)。 正常圧迫者(1人から18人)は、ロサルタンエジゲン(n=122)またはプラセボ(n=124)のいずれかを受け取るためにランダム化されました)。 ロサルタンエジゲンは、0の用量で与えられました.7mg/kgから1.4mg/kg(一般あたり100mgの最大用量まで)。 アムロジピンは0の線量で与えられました.05mg/kgへの0.2mg/kg(一般あたり5mgの最大用量まで)
2.
研究薬で治療された99人の患者のうち、90人(90.9%)の患者は3ヶ月ごとにフォローアップ訪問で拡張研究を続けた。 治療の平均期間は264日であった。
要約すると、ベースラインからの平均血圧の低下は、すべての治療群で同様であった(SBPのベースラインから第3週への変化は、低、中、高用量群では-7.3、-7.6、-6.7mmHgであり、DBPのベースラインから第3週への減少は、低、中、高用量群では-8.2、-5.1、および6.7mmHgであった。しかしながら、SBPおよびDBPに対して経済的に有利な用量活性反応効果はなかった。
in vivo
ロサルタンの投与中に、レニン分泌に対するアンギオテンシンII負帰還の除去は、血漿レニン活性(PRA)の増加をもたらす。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 ロサルタン中後,PRAおよびアンソオテンシンIII値はベースライン値まで以上低下した。
レセプター運動的物質は重量の基準のための重量のlosartanより10から40運動的です。
ロサルタンは、男性および女性、および若年層(65歳未満)および高齢の高血圧患者においても同様に有効である。
高血圧のエンドポイント減少のためのロサルタン介入[生活]研究は、9193の高血圧患者における無作為化、三重盲検、アクティブコントロール研究であった55-80. 患者は一度限りのrosartan50mgか一度限りのatenolol50mgにランダム化されました。 目標血圧(<140/90mmHg)に達しなかった場合、ヒドロクロロチアジド(12.5mg)は最初に加えられ、もし必要なら、losartanまたはatenololの線量は100mgにそれから一度毎日増加しました. ACE阻害剤を除いて、他の降圧薬、アンギオテンシンII拮抗薬またはβ遮断薬は、目標血圧を達成するために必要に応じて追加されました
レース
生命調査でlosartanと扱われる黒い患者はatenololと扱われる黒い患者より第一次結合された終点、すなわち心血管のでき事(例えば心筋梗塞、心血管の死)および特に打撃に、苦しんでいる高いリスクがありました。 したがって、心血管mor患率/死亡率に関するライフスタディにおけるアテノロールと比較してロサルタンで観察された結果は、高血圧および左心室肥大を有する黒人患者には適用されない。
レナール-スタディ
蛋白尿および1.3-3.0mg/dlの血清クレアチニンを有する患者は、ACE阻害剤およびアンギオテンシンII拮抗薬を除く従来の降圧療法の背景に、必要に応じて滴定されたロサルタン50mgを一日一回受け取るためにランダム化された。
研究者は、必要に応じて毎日100mgに試験薬を滴定するように指示され、患者の72%が大部分の時間にわたって100mgの毎日の用量を服用していました。 他の降圧剤(利尿薬、カルシウムきっ抗薬、αおよびβ受容体遮断薬、および中枢作用の降圧剤)は、両群の要件に応じて補足的治療として許可された。 患者は4.6年までフォローアップされた(平均して3.4年)。
成長、研究および一般的な開発に対するロサルタンの長命効果は調整されませんでした。
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のlosartanの抗高血圧薬療法の長期有効性はまた確立されませんでした。
2.
高血圧の6か月から6年を老化させる小児科の患者のlosartanの安全そして効力を調査するために開いたラベル、用量及ぶ臨床試験は行なわれました。 101人の患者の合計は、0.1mg/kg/日(N=33)の低用量、0.3mg/kg/日(N=34)の中用量、または0.7mg/kg/日(N=34)の高用量のいずれかに無作為化された。 これらのうち、27は6ヶ月から23ヶ月の子供と定義された幼児であった。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)、VA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアネフロパシー、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
静脈内または経口投与された用量の約14%のロサルタンエジゲンは、その活性代謝物に変換される。 口頭および静脈内の管理の後での Cによって分類されるLosartan Edigenのカリウム、循環血しょう放射能はLosartan Edigenおよび活動的な代謝物質に主に帰因します。 活動的な代謝物質へのLosartan Edigenの最低の転換は調査された個人の約1%で見られました。
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
女性高血圧患者では,ロサルタンエジゲンの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
ロサルタンedigenの濃度は、10ml/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンEdigenのAUCは、血液透析患者では約2倍高い。
経口投与の後で、losartanはよく吸収され、最初通過の新陳代謝を経ま、活動的なカルボン酸の代謝物質および他の不活性代謝物を形作ります。 ロサルタン錠剤の全身バイオアベイラビリティは約33%である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変患者では、経口投与後のロサルタンおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若年男性ボランティアよりもそれぞれ5および1.7倍高かった。
活性代謝産物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
その結果、活性代謝物はすべての年齢層においてロサルタンから形成されることが示された。 その結果,幼児,就学前児,学齢児および青年における経口投与後のロサルタンの薬物動態パラメータはほぼ同様であった。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢層の間で大きく異なっていた。 を比較する場合は就学前の子どもと若者はこれらの違いとなった統計的に有意でなかったが 乳児/幼児の曝露は比較的高かった。
しかし、ロサルタンAUCまたは植物のAUCにわずかな差しか及ぼさない(-10%減少)。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口ロサルタン用量量で線形であり、時間の経過とともに変化しない。
配布
ロサルタンおよび活性代謝物の分布量は、それぞれ約34リットルおよび12リットルである。 ロサルタンおよびその活性代謝産物は、血漿タンパク質、主にアルブミンに高度に結合しており、血漿遊離画分はそれぞれ1.3%および0.2%である。 血漿タンパク質結合は、推奨用量で達成される濃度範囲にわたって一定である。 ラットの研究では、ロサルタンが血液脳関門をうまく通過しないことが示されています。
インビトロ
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特別な要件はありません。
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However, we will provide data for each active ingredient