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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:30.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ロサルタン
-アンジオテンシン変換酵素(エース)阻害剤による治療が不適合のために適切でないと考えられている成人患者における慢性心不全の治療,
-降圧治療の一環として、タンパク尿を伴う高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療>0.5g/日。
収縮期または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きくなるので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧の低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者(糖尿病や高脂血症など)では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待される。
Losartan EDGは高い血清のクレアチニンと糖尿病性のネフロパシーの処置のために示され、タイプ300の糖尿病を持つ患者の蛋白尿(クレアチニンのratio≥300mg/gへの尿のアルブミン)および高血圧の歴史。 この集団では、ロサルタンEDGは、血清クレアチニンまたは末期腎疾患(透析または腎移植の必要性)の倍増の発生によって測定される腎症の進行速度を
ロサルタンエッジのカリウムは無縁にかかわらず管理されるかもし
ロサルタン-エッジは無縁にかかわらず管理されるかもしれません
ロサルタンEDGは、6歳未満の小児患者または推定糸球体濾過率が30mL/分/1.73m2未満の小児患者には推奨されません。
通常の開始の線量量は50mg一度毎日です。 線量は圧の応答に基づいて100mgに一度高められる引きです。
軽度から中等度の肝障害を有する患者では、ロサルタンEDGの推奨開始用量は毎日25mgである。 Losartan EDGは厳しい肝臓の減損の患者で調査されませんでした。
液の調製(200mlの2.5mg/ml液の場合)
ロサルタンEDGカリウムとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である
nd と3
重度の肝障害。
ロサンゼルス-エクスプレス-ジャパン:
データはありませんので。
原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レンニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する抗高血圧薬製剤に反応しない。 ロサルタンEDGの使用は控えられません。
ロサルタンエッジは間に止められるべきではないです。 継続的なロサルタンEDG療法が必須と考えられていない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有する代替抗高血圧薬治療に変更されるべきである。 妊娠が診断されたら、ロサルタンEDGによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
ロサルタンは体透過率<30ml/min/1.73mの小粒にはさません。
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)を有する患者、ならびに心不全および症候性生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、ロサルタンに対する十分な治療経験はない。 Losartanはこれらの患者で育てて使用されるべきです。 ベータブロッカーとのrosartanの組み合わせは容易して使用されるべきです。
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
その他の警告および注意事項
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
セクション。
急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニナンギオテンシン系を阻害する薬物および利尿薬によって引き起こされ得る。 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存する患者(例えば、腎動脈狭窄症、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、または体積枯渇を有する患者)は、ロサルタンEDGにおいて急性腎不全を発症するリスクが特にある可能性がある。 これらの患者において定期的に腎機能を監視する。 ロサルタンEDGにおける腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者において、源泉徴収または治療の中止を検討する。
妊娠中のロサルタンEDGへの曝露の結果について、妊娠可能年齢の女性患者に助言する。 妊娠を計画している女性と治療の選択肢について話し合う。 できるだけ早く医師に妊娠を報告するように患者に伝えてください。
ロサルタンカリウムは、それぞれ105および92週間のラットおよびマウスに最大許容用量で投与した場合、発癌性ではなかった。 最高用量(270mg/kg/㎡)を備えられたヒラットは、ヒの発生率がわずかに高かった。 最大許容用量(ラットで270mg/kg/日、マウスで200mg/kg/日)は、ロサルタンおよびその薬理学的に活性な代謝産物に対する全身曝露を提供し、約160および90回(ラット)および30および15回(マウス)50kgヒトの暴露は100mg/日であった。
インビトロインビトロ 染色体異常アッセイ。
Losartanのカリウムは減らされた体重、遅らせられた物理的な、行動の開発、死亡率および腎臓の毒性を含むラットの胎児そして新生児の悪影響を、作り出す. 新生児の体重増加(10mg/kg/日の低用量で影響を受けた)を除いて、これらの効果に関連する用量は25mg/kg/日を超えた(mg/m2ベースで100mgの最大推奨ヒト用). これらの知見は、妊娠後期および授乳中の薬物曝露に起因する. ロサルタンおよびその活性代謝物の有意なレベルは、妊娠後期のラット胎児血漿およびラット乳中に存在することが示された
Losartanが人間のミルクで排泄されるが、losartanおよび活動的な代謝物質の重要なレベルはラットのミルクにあるために示されていたかどうか知られていま授乳中の乳児に悪影響を及ぼす可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、授乳中止または薬物中止のいずれかを決定する必要があります。
ロサルタンEDGへの子宮内暴露歴のある新生児:乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧および腎灌流のサポートに直接注意する。 交換輸血か透析は低血圧を逆転させるおよび/または無秩序な腎臓機能のために代わりにする手段として要求されるかもしれません。
レース
腎障害
機械を運転し使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 しかし、車両や機械を運転するときは、降圧療法を受けるとき、特に治療開始時または用量を増やすときにめまいや眠気が時折起こることがあるこ
**Henoch-Schönleinの音を含んで
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
150mgの厚みに50mgのロサルタンを受け取った患者で普通€
小児人口
小児科の患者のための不利な反作用のプロフィールは成人患者で見られるそれに類似しているようです。 小児集団のデータは限られている。
Losartan EDGは本態性高血圧のために扱われる3300人以上の成人患者および4058人の患者/主題の安全のために全面的に評価されました。 1200人以上の患者は6ヶ月以上、800人以上の患者が一年以上にわたって治療されました。
Losartan EDGの処置は両のそれと同じような不都合できる両の全面の発生と分割容認されました。 対照臨床試験では、有害事象に対する治療の中止は2で起こった.ロサルタンEDGで逮捕された患者の3%および3.偽薬を投与された患者の7%. 4つの臨床試験では、ロサルタンカリウムの1000人以上の患者(10-150mg)とプラセボを与えられた300人以上の患者が関与し、ロサルタンEDGで治療された患者の2%以上で発生した有害事象は、プラセボよりも一般的にはめまい(3%対)であった。. 2%)、上気道感染症(対8%). 7%)、鼻づまり(2%対. 1%)、および背中の痛み(2%対. 1%)
以下のあまり一般的でない副作用が報告されている:
血液およびリンパ系疾患:
動画、動画、詳細はこちらからどうぞ。
生殖システムおよび胸の無秩序:
研究1* | |||
終末点(生命)の調査のためのLosartanの介在では、Losartan EDGの不利な反作用は高血圧の患者のために前に報告されたそれらに類似していました。
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストロサルタン(RENAAL)研究によるNIDDMのエンドポイントの減少において、ロサルタンEDGまたはプラセボで治療された1513人の患者を含む、報告された有害事象の全体的な発生率は、二つのグループについて類似していた。. 作用のためのロサルタンEDGの中断は逆にしていました(LOSARTAN Edgのための19%、逆のための24%)。 有害事象は、薬物関係にかかわらず、ロサルタンEDGで治療された患者の≥4%の発生率で報告され、ロサルタン群と比較して≥2%の差で発生した. 従来の降圧療法の背景にプラセボは、無力症/疲労、胸痛、低血圧、起立性低血圧、下痢、貧血、高カリウム血症、低血糖、背中の痛み、筋力低下、および尿路感染症
筋骨格系:
味覚異常
中毒の治療
ヒトにおける過剰投与に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であり、徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。 徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
高血圧患者におけるロサルタンEDGの中止は,血圧の急激な上昇(リバウンド)をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず,ロサルタンEDGは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
主要なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管mor患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で有意に同様のレベルまで低下した。 ロサルタンEDGによる株は、一次複合エンドポイントに関する被験者のアテノロールと比較して13.0%のリスク低減(p=0.021、95%信頼期間0.77-0.98)をもたらした。
研究者は、必要に応じて毎日100mgに試験薬を滴定するように指示され、患者の72%が大部分の時間にわたって100mgの毎日の用量を服用していました。 他の降圧剤(利尿薬、カルシウムきっ抗薬、αおよびβ受容体遮断薬、および中枢作用の降圧剤)は、両群の要件に応じて補足的治療として許可された。 患者は4.6年までフォローアップされた(平均して3.4年)。
患者は4年以上にわたって追跡された(中央値4.7年)。 この研究の主なエンドポイントは、心不全に対するすべての原因死亡または入院の複合エンドポイントであった。
48週間にわたって心不全患者722人(NYHAクラスII-IV)で実施されたエリート研究では、ロサルタンEDGで治療された患者とカプトプリルで治療された患者との間に、腎機能の長期変化の主要エンドポイントに関して差は認められなかった。 カプトプリルと比較して、ロサルタンEDGが死亡リスクを減少させたELITE I研究の観察は、以下に記載されている後続のELITE II研究では確認されなかった。
. 体重>20kgから<50kgの患者は約2.5、25または50mgのロサルタンedgを受け取り、体重>50kgの患者は約5、50または100mgのロサルタンedgを受け取った。 期間後,ロサルタンEDGYは用量的にトラフ圧を低下させた。
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のLosartan EDGの抗高血圧薬療法の長期有効性はまた確立されませんでした。
2.
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)、VA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアネフロパシー、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
Losartanは総合的口腔アンジオテンシンiiの受容器(タイプです)アンタゴニスト。 強力な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIは、レニン/アンギオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定要因である。 アンジオテンシンIIはアットに結合します1
生命調査でlosartanと扱われる黒い患者はatenololと扱われる黒い患者より第一次結合された終点、すなわち心血管のでき事(例えば心筋梗塞、心血管の死)および特に打撃に、苦しんでいる高いリスクがありました。 したがって、心血管mor患率/死亡率に関するライフスタディにおけるアテノロールと比較してロサルタンで観察された結果は、高血圧および左心室肥大を有する黒人患者には適用されない。
蛋白尿および1.3-3.0mg/dlの血清クレアチニンを有する患者は、ACE阻害剤およびアンギオテンシンII拮抗薬を除く従来の降圧療法の背景に、必要に応じて滴定されたロサルタン50mgを一日一回受け取るためにランダム化された。
アンジオテンシンIIアンタゴニストロサルタン(HEAAL)研究の心不全エンドポイント評価は、ACE阻害薬治療の不寛容であった心不全(NYHAクラスII-IV)を有する3834人の18歳から98歳の患者において世界的に実施された対照臨床試験であった。 患者は、ACE阻害剤を除く従来の治療の背景に、一日一回ロサルタン50mgまたはロサルタン150mgを受けるために無作為化された。
ロサルタンの降圧効果は、177人の高血圧性小児患者6-16歳の体重>20kgおよび糸球体濾過率>30ml/分/1.73mを含む臨床研究で確立された
要約すると、安全拡張の結果は、ロサルタンが十分に許容され、3年以上の糸球体濾過率(GFR)のかなりの変化なしで蛋白尿の持続的な減少につながった. 正常血圧の患者(n=205)のために、エナラプリルは蛋白尿に対するロサルタンと比較される数値的により大きい効果をもたらしました(-33.0%(95%CI-47.2,-15.0)対-16.6%(95%CI-34.9,6.8)))とGFR(9)について。4(95%CI0.4,18.4)対-4.0(95%CI13.1,5.0)ml/分/1.73m2))。 高圧者(n=49)に対して、ロサルタンは幅(-44)に数値的に大きな幅を及ぼした。.5%(95%CI-64.8,-12.4)対-39.5%(95%CI-62.5,-2.2)およびMGR(18.9(95%CI5.2,32.5)対-13.4(95%CI-27.3,0.6))ml/min/1.73メートル.
研究薬で治療された99人の患者のうち、90人(90.9%)の患者は3ヶ月ごとにフォローアップ訪問で拡張研究を続けた。 治療の平均期間は264日であった。
1.4mg/kgの高用量でのロサルタンは、治療の6週間後に6ヶ月から12歳の高血圧児において一般に十分に耐容された。 全体的な安全性プロファイルは、治療群間で同等に見えた。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
Losartanの効果は一期間以内内に実質的にありますが、ある調整で最高の効果は3-6個に起こりました。 長期フォローアップの調査では(偽薬制御なしで)losartanの効果は年までの間維持されるようでした。 Losartanの回収の後で明らかな反動効果がありません。 比較試験におけるロサルタン治療患者の平均心拍数には本質的に変化はなかった。
ロサルタンEDGを経口投与すると、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6%が活性代謝物として尿中に排泄される。 ロサルタンEDGおよびその活性物質の動物挙動は、200mgまでの経口ロサルタンedgカリウム用量線形状である。
胆道排excre物および尿排excre物の両方が、ロサルタンEDGおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与の 14
女性高血圧患者では,ロサルタンEDGの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
Losartan EDGの血しょう集中は10のml/minuteの上のクレアチニンの整理の患者で変わりません。 正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンEDGのAUCは、血液透析患者では約2倍高い。
ロサルタンEDGも活性物質も血液洗浄によって起こることはできない。
Losartanおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られてです。 ロサルタンの分布量は34リットルです。
静脈内または経口投与された用量の約14%のロサルタンがその活性代謝物に変換される。 口頭および静脈内の管理の後での
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
経口投与の後で、ロサルタンおよび活動的な代謝物質の血しょう集中は約2時間および6-9時間の末端の半減期とpolyexponentially、それぞれ低下します。 100mgとの一度毎日の投薬の間に、losartanおよび活動的な代謝物質は血しょうでかなり集まりません。
人のcによって分類されるlosartanは、放射能の約35%/43%尿および糞便の58%/50%で回復されます。
配布
LosartanはシトクロムP450酵素によって相当な最初パス新陳代謝を経る口頭で活動的な代理店です。 それはlosartanの処置に続くangiotensin IIの受容器の拮抗作用のほとんどに責任がある活動的なカルボン酸の代謝物質に、部分的に、変えられます。 ロサルタンの経口投与された用量の約14%が活性代謝物に変換される。 活性カルボン酸代謝物に加えて、いくつかの不活性代謝物が形成される。
C化されたロサルタンは、放射能の約45%が中間に、50%が中間に回収される。 ロサルタンもその代謝産物も、毎日一回の投薬を繰り返したときに血漿中に蓄積することはない。
該当しない。
However, we will provide data for each active ingredient