コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
ビオルタン
ロサルタン
-成人および6-18歳の小児および青年における本態性高血圧の治療。
-降圧治療の一環として、タンパク尿を伴う高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療>0.5g/日。
-アンジオテンシン変換酵素(エース)阻害剤による治療が不適合のために適切でないと考えられている成人患者における慢性心不全の治療, 特に咳, または禁忌。 ACE阻害薬で安定化された心不全患者は、Biortanに切り替えるべきではない。 患者は左の心室の放出の一部分のâ≥40%があるべきで、臨床的に安定し、慢性の心不全のための確立された処置の養生法であるべきです。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中のリスクの低下。
-成人および6-18歳の小児および青年における本態性高血圧の治療。
-降圧治療の一環として、タンパク尿を伴う高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療>0.5g/日。
-アンジオテンシン変換酵素(エース)阻害剤による治療が不適合のために適切でないと考えられている成人患者における慢性心不全の治療, 特に咳, または禁忌。 ACE阻害剤で安定化された心不全患者は、ロサルタンに切り替えるべきではない。 患者は左の心室の放出の一部分のâ≥40%があるべきで、臨床的に安定し、慢性の心不全のための確立された処置の養生法であるべきです。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中のリスクの低下。
高血圧
ビオルタン® 大人および小児科の患者の高血圧の処置のために6年齢およびより古い、血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは致命的な、nonfatal心血管の(CV)でき事、主に打撃および心筋梗塞の危険を下げます。 これらの利点はlosartanを含むいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の比較された試験で見られました。
高血圧のコントロールは、脂質管理、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物が必要になります。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、National High Blood Pressure Education ProgramのJoint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC)などの公開されたガイドラインを参照してください。
さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用機序を持つ多くの降圧薬は、心血管の罹患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、薬物の他の薬理学的特性ではないと結論付けることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
収縮期圧または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きいので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者(例えば糖尿病や高脂血症の患者)では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待されるであろう。
いくつかの降圧薬は、黒人患者においてより小さな血圧効果(単独療法として)を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、 へのアクセスにはログインが必要がありガイドの選択。
Biortanは他の抗高圧薬のエージェントと管理されるかもしれません。
左心室肥大を有する高血圧患者
Biortanは高血圧および左心室肥大の患者の打撃の危険を減らすために示されますがこの利点が黒い患者に適用しないという証拠があります。
タイプ2の糖尿病患者のネフロパシー
Biortanは高い血清のクレアチニンおよびタンパク尿(クレアチニンの比率≥300mg/gへの尿のアルブミン)と糖尿病性のネフロパシーの処置のためにタイプ2の糖尿病および高血圧の歴史を持つ患者で示されます。 この集団では、Biortanは、血清クレアチニンまたは末期腎疾患(透析または腎移植の必要性)の倍増の発生によって測定される腎症の進行速度を低下させる。
高齢者での使用
考慮が25歳にわたる患者の75mgとの療法の開始に与えられるべきであるが適量の調節は年配者に通常必要ではないです。
Biortanのカリウムのタブレットは25mg、50mgおよび100mgで利用できます。
管理の方法
Biortan薬剤は一般的な水で飲み込むべきです。
バイオタン
高齢者での使用
考慮が25歳にわたる患者の75mgとの療法の開始に与えられるべきであるが適量の調節は年配者に通常必要ではないです。
Biortanのタブレットは25mg、50mgおよび100mgで利用できます。
管理の方法
ロサルタン錠剤は一杯の水で飲み込むべきです。
バイオタンは無能にかかわらず管理されるかもしれません。
高血圧
成人高血圧
Biortanの通常の開始の線量は50mg一度毎日です。 圧を制御するために必要に応じて約100mgの最大用量まで添加させることができる。 25mgの開始の線量は可能な血管内枯渇の患者のために推薦されます(挙利尿療法で)。
小児高血圧
通常の推奨される開始用量は、錠剤または懸濁液として毎日0.7mg/kg(合計50mgまで)投与される。 適量は血圧の応答に従って調節されるべきです。 Kg当たり1.4mg(または100mgを備える)以上の使用量は、小児患者では予め知られていない。
Biortanは、6歳未満の小児患者または推定糸球体濾過率が30mL/分/1.73m2未満の小児患者には推奨されません。
左心室肥大を有する高血圧患者
通常の開始の線量はbiortanの50mg一度毎日です。 Hydrochlorothiazide12.5mgの日刊新聞は加えられるべきですおよび/またはBiortanの線量は血圧応答に基づいて100mgへのhydrochlorothiazideの一度毎日25mgへの増加に先行している日
タイプ2の糖尿病患者のネフロパシー
通常の開始の線量は50mg一度毎日です。 線量は圧の応答に基づいて100mgに一度高められる引きです。
肝機能障害を有する患者における投与量の変更
軽度から中等度の肝障害を有する患者では、Biortanの推奨される開始用量は毎日25mgである。 Biortanは、重度の幅を有する患者において支持されていない。
液の調製(200mlの2.5mg/ml液の場合)
製製水uspの10mlを8オンス(240mL)無色のポリエチレンテレフタレート(pet)ボトルに加え、ten50mgバイオルタン剤を含む。 すぐに少なくとも2分間振る. 濃縮物を1時間放置した後、錠剤の内容物を分散させるために1分間振盪する. 別にora-Plus™およびora-Sweet SF™の50/50容積測定の混合物を介して下さい。 190mlの50/50Ora-Plus™/Ora-Sweet SF™混合物をペットボトルの薬剤と水スラリーに加え、成分を分散させるために1分間続いてください。 液は2-8°c(36-46°F)で焼やされ、4日までの間食えることができます。 各使用前に懸濁液を振り、冷却装置にすみやかに戻して下さい
2nd と3rd 妊娠の三半期。
重度の肝障害。
Biortanカリウムとaliskiren含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
2nd と3rd 妊娠の三半期。
重度の肝障害。
Biortanとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
ビオルタン:
- この製品のいずれかの成分に過敏である患者において。
- 糖尿病患者におけるアリスキレンとの同時投与のために。
過敏症
血管性浮腫 血管浮腫(顔、唇、喉、および/または舌の腫脹)の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
徴候の低血圧は、特に最初の線量の後でそして線量の増加の後で、活発な利尿療法、食餌療法塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者に起こるかもしれません。 これらの薬はbiortanの管理前に修正される薬ですまたはより低い開始の線量使用される薬です。 これは、6歳から18歳の子供にも適用されます。
電解質の不均衡
電解質の不均衡は、糖尿病の有無にかかわらず、腎障害を有する患者では一般的であり、対処すべきである。 腎症を有する2型糖尿病患者で実施された臨床試験では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群と比較してBiortanで治療された群で高かった。 ると、カリウム、またクレアチニンの整理の価値の血しょう集中は密接に監視されるべきです心不全の特に患者および30-50ml/min間のクレアチニ
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、およびカリウム含有塩代替物とBiortanの併用は推奨されません。
肝障害
肝硬変の患者のBiortanのかなり高められた血しょう集中を示すpharmacokineticデータに基づいて、肝臓障害の歴史の患者のためにより低い線量は考慮されるべきです。 重度の幅を有する患者におけるbiortanの幅はない。 従ってbiortanは申し訳ありませんの減少者で管理されてはなりません。
Biortanは私のある小さなものにはされません。
腎障害
レニン-アンジオテンシン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている(特に、腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に依存している患者、例えば、重度の心不全または既存の腎機能障害を有する患者において、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている。). Rennin-angiotensin-aldosteroneシステムに影響を与える他の医薬品と同じように、血の尿素の増加および血清のクレアチニンはまた孤腎に動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症の患者で報告されました、腎機能のこれらの変更は療法の中断にリバーシブルであるかもしれません. Biortanは、両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する患者には注意して使用する必要があります
腎障害を有する小児患者における使用
ビオルタンは、体透過率<30ml/分/1.73mの小粒にはさません。2 データは利用できないので。
その他の症状としては、次のようなものが挙げられます。 これは特にbiortanが機能をほなうために本当らしい他の人(熱、水)の前で与えられるとき適用します。
Biortanおよびaaceの抑制剤の用途は機能性をほなうため示しました。 したがって、併用は推奨されない。
腎移植
最近の腎臓移植患者では経験がない。
原発性高アルドステロン症
原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レンニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する抗高血圧薬製剤に反応しない。 したがって、Biortanの使用はされません。
冠動脈性心疾患および脳血管疾患
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管および脳血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性がある。
心不全
腎障害の有無にかかわらず、心不全の患者では、レニンアンジオテンシン系に作用する他の医薬品と同様に、重度の動脈低血圧および(しばしば急性)腎障害のリスクがある。
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)を有する患者、ならびに心不全および症候性の生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、Biortanの十分な治療経験はない。 従って、Biortanはこれらの良いグループで遊して使用されるべきです。 Biortanとβ診断薬との組み合わせは介して使用する必要があります。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
賦形剤
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
Biortanは中に開店すべきではありません。 継続的なバイオルタン療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替の降圧療法に変更されるべきである。 妊娠が診断されたら、Biortanによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
その他の警告および注意事項
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されたように,ビオルタンおよび他のアンジオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのには明らかにあまり有効ではなかった。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
過敏症
血管性浮腫 血管浮腫(顔、唇、喉、および/または舌の腫脹)の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
徴候の低血圧は、特に最初の線量の後でそして線量の増加の後で、活発な利尿療法、食餌療法塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者に起こるかもしれません。 これらの人はlosartanの管理前に修正される人ですまたはより低い開始の線量使用される人です。 これは、6歳から18歳の子供にも適用されます。
電解質の不均衡
電解質の不均衡は、糖尿病の有無にかかわらず、腎障害を有する患者では一般的であり、対処すべきである。 腎症を有する2型糖尿病患者で実施された臨床試験では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群と比較してロサルタン投与群で高かった。 ると、カリウム、またクレアチニンの整理の価値の血しょう集中は密接に監視されるべきです心不全の特に患者および30-50ml/min間のクレアチニ
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、およびカリウム含有塩代替物とロサルタンの併用は推奨されない。
肝障害
硬変患者におけるロサルタンの血漿濃度の有意な増加を示す薬物動態データに基づいて、肝障害の病歴を有する患者に対しては、より低い用量を 重度の肝障害を有する患者におけるロサルタンの治療経験はない。 それにしても、こんなことがあったんですね。
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腎障害
レニン-アンジオテンシン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている(特に、腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に依存している患者、例えば、重度の心不全または既存の腎機能障害を有する患者において、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている。). Rennin-angiotensin-aldosteroneシステムに影響を与える他の医薬品と同じように、血の尿素の増加および血清のクレアチニンはまた孤腎に動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症の患者で報告されました、腎機能のこれらの変更は療法の中断にリバーシブルであるかもしれません. ロサルタンは、両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する患者には注意して使用すべきである
腎障害を有する小児患者における使用
ロサルタンは体透過率<30ml/min/1.73mの小粒にはさません。2 データは利用できないので。
それではまた。。。。。。。。。。。 これは特にロサルタンが腎臓機能を損なうために本当らしい他の条件(熱、脱水)の前で与えられるとき適用します。
Losartanおよびaaceの抑制剤の使用は機能性をほなうため示しました。 したがって、併用は推奨されない。
腎移植
最近の腎臓移植患者では経験がない。
原発性高アルドステロン症
原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レンニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する抗高血圧薬製剤に反応しない。 したがって、ロサルタンの使用は推奨されません。
冠動脈性心疾患および脳血管疾患
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管および脳血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性がある。
心不全
腎障害の有無にかかわらず、心不全の患者では、レニンアンジオテンシン系に作用する他の医薬品と同様に、重度の動脈低血圧および(しばしば急性)腎障害のリスクがある。
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)を有する患者、ならびに心不全および症候性生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、ロサルタンに対する十分な治療経験はない。 Losartanはこれらの患者で育てて使用されるべきです。 ベータブロッカーとのrosartanの組み合わせは逆して使用されるべきです。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
賦形剤
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
ロサルタンは妊娠中に開始すべきではない。 継続的なロサルタン療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている 妊娠が診断されたら、ロサルタンによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
その他の警告および注意事項
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されたように,ロサルタンおよび他のアンジオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧低下には明らかにあまり効果がない。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 -----------
ボリュームまたは塩が枯渇した患者における低血圧
容積または塩枯渇患者(挙高用量の利尿薬で治療されている患者)のような活性化されたレニン-アンジオテンシン系を有する患者では、biortanによる処Biortanの管理前の正しい容積か塩の枯渇。
腎機能の悪化
急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニナンギオテンシン系を阻害する薬物および利尿薬によって引き起こされ得る。 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存する患者(例えば、腎動脈狭窄症、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、または体積枯渇を有する患者)は、バイオルタンで急性腎不全を発症するリスクが特にある可能性がある。 これらの患者において定期的に腎機能を監視する。 Biortanの腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者において、源泉徴収または治療の中止を検討する。
高カリウム血症
血清カリウムを定期的に監視し、適切に治療する。 Biortanの適正量の減少中断は要求されるかもしれません。
患者カウンセリング情報
FDAの読者ラベルを読むように読者に教える (患者情報).
妊娠
妊娠中のバイオタンへの曝露の結果について、妊娠可能年齢の女性患者に助言する。 妊娠を計画している女性と治療の選択肢について話し合う。 できるだけ早く医師に妊娠を報告するように患者に伝えます。
カリウムサプリ
Biortanを受け取っている患者に彼らのヘルスケア提供者に相談しないでカリウムを含んでいるカリウムの補足か塩の代
非臨床毒性学
発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害
ロサルタンカリウムは、それぞれ105および92週間のラットおよびマウスに最大許容用量で投与した場合、発癌性ではなかった。 最高用量(270mg/kg/㎡)を備えられたヒラットは、ヒの発生率がわずかに高かった。 最大許容用量(ラットでは270mg/kg/日、マウスでは200mg/kg/日)は、ロサルタンおよびその薬理学的に活性な代謝産物に対する全身曝露を提供し、約160および90回(ラット)および30および15回(マウス)は50kgヒトに100mg/日を与えた。
ロサルタンカリウムは微生物突然変異誘発およびV-79哺乳動物細胞突然変異誘発アッセイおよびその結果において陰性であった。 インビトロ アルカリ溶出および インビトロ そして in vivo 染色体異常アッセイ。 さらに、活性代謝物は、微生物変異誘発における遺伝毒性の証拠を示さなかった, インビトロ アルカリ溶出、および インビトロ 染色体異常アッセイ。
繁殖力および生殖性能はおよそ150mg/kg/dayまでlosartanのカリウムの口頭線量を与えられたオスのラットとの調査で影響されませんでした. ウンベスト(300/200mg/kg/㎡)における活性量レベルの幅は、有名な(p<0)と関連していた。05)cセクションにおける身体/ウンベスト、インプラント/ウンベスト、および生きた人/性の数の減少. 100mg/kg/米では、人体/毒性の数の減少のみが認められた。 インプラント/妊娠中の女性、移植後の損失パーセント、または分娩時の生きた動物/リターにこれらの投与量レベルで効果がなかったので、これらの知見と. 135mg/kg/日で7日間投与された非妊娠ラットでは、ロサルタンおよびその活性代謝物の全身暴露(Auc)は、最大推奨ヒト毎日用量(100mg)でヒトで達成された露)
特定の集団での使用
妊娠
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死. 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. これは、losartanが検出されたら、losartanをできるだけ早く中断して下さい。 これらの不利な結果は通常妊娠の第二および第三学期のこれらの薬剤の使用と関連付けられます. 最初の学期の降圧剤の使用への露出の後で胎児の異常を検査するほとんどの疫学調査は他の降圧剤からのrenin-angiotensinシステムに影響を与える薬剤を区別. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方の転帰を最適化するために重要です
特定の患者のためのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤との療法へ適切な代わりがないという珍しい場合では、胎児に潜在的な危険の母をapprise. 羊水内環境を評価するための連続超音波検査を行う. 乏水症が観察された場合は、母親の命を救うと考えられない限り、Biortanを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切かもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのBiortanへの子宮内の露出の歴史の幼児を密接に観察して下さい
Losartanのカリウムは減らされた体重、遅らせられた物理的な、行動の開発、死亡率および腎臓の毒性を含むラットの胎児そして新生児の悪影響を、作り出す. 新生児の体重増加(10mg/kg/日という低い用量で影響を受けた)を除いて、これらの効果に関連する用量は25mg/kg/日を超えた(mg/m2ベースで100mgの最大推奨). これらの知見は、妊娠後期および授乳中の薬物曝露に起因する. ロサルタンおよびその活性代謝物の有意なレベルは、妊娠後期のラット胎児血漿およびラット乳中に存在することが示された
授乳中の母親
Losartanが人間のミルクで排泄されるが、losartanおよび活動的な代謝物質の重要なレベルはラットのミルクにあるために示されていたかどうか知られていま授乳中の乳児に悪影響を及ぼす可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、授乳中止または薬物中止のいずれかを決定する必要があります。
小児用
Biortanへの子宮内暴露の歴史の新生児:乏尿か低血圧が起これば、血圧および腎臓の散水のサポートの方の直接注意。 交換輸血か透析は低血圧を逆転させるおよび/または無秩序な腎臓機能のために代わりにする手段として要求されるかもしれません。
Biortanの降圧効果は、6歳から16歳の高血圧性小児患者に確立されている。 安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73m2の小児患者において確立されていない。
老人の使用
高血圧のための制御された臨床試験でBiortanを受けている患者の総数のうち、391人の患者(19%)は65歳以上であり、37人の患者(2%)は75歳以上であった. タンパク尿を有する2型糖尿病患者における腎保護のための対照臨床試験では、248人の患者(33%)が65歳以上であった. 左心室肥大を有する高血圧患者における心血管死、脳卒中および心筋梗塞の複合リスクの減少のための対照臨床試験では、2857人の患者(62%)は65歳以上であり、808人の患者(18%)は75歳以上であった。. 有効性または安全性の全体的な違いは、これらの患者と若年患者の間で観察されなかったが、いくつかの高齢者のより大きな感度を排除することはで
レース
生命調査では、atenololと扱われる高血圧および左の心室の肥大の黒い患者はbiortanと扱われる黒い患者と比較される第一次複合の終点を経験する危険度). 主なエンドポイントは、意図のような治療(⾏)アプローチを用いて分析された、脳卒中、心筋梗塞または心臓血管死の最初の発生であった. 患者のサブグループ(n=533、ライフスタディ患者の6%)では、29のプライマリエンドポイントがあった263atenolol患者(11%、26 1000patientyearsあたり)と46のプライマリエンドポイント270人(17%、42 1000人。 この知見は、人種以外の集団の違いや治療群間の不均衡に基づいて説明することはできませんでした. さらに、両方の治療群における血圧低下は、黒人患者と非黒人患者の間で一貫していた. 大きな試行でサブセットの違いを解釈することが難しいため、観測された違いが偶然の結果であるかどうかはわかりません. 助ライフ研究では、左心室肥大を有する高血圧患者における心血管イベントのリスクを低減する上でbiortanの利点が黒人患者に適用されるという
腎障害
腎不全患者は、正常な腎機能を有する被験者と比較して、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度が上昇している。 腎障害を有する患者においても、腎障害を有する患者が容積が枯渇していない限り、用量調整は必要ではない。
肝障害
バイオルタンの利用可能な開始用量は、濃度から中等度の幅を有する患者における25mgである。 軽度から中等度の肝障害を有する患者における経口投与後、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、それぞれ健康なボランティアで見られる5倍および1.7倍であった。 Biortanは、重度の幅を有する患者において支持されていない。
機械を運転し使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 しかし、車両や機械を運転するときは、降圧療法を受けるとき、特に治療開始時または用量を増やすときにめまいや眠気が時折起こることがあるこ
-タンパク尿を有する1,500型2型糖尿病患者31歳以上における対照臨床試験において(RENAAL研究5.1を参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な有害反応はめまいでした。
以下に記載されている有害反応の頻度は、以下の規則を用いて定義される:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1,000、<1/100)、珍しい(>1/10,000、<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10,000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
表1. プラセボ対照臨床試験および市販後の経験から同定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、表面、唇、咽頭、および/または舌の膨張を含んで(航空路の妨害を引き起こす)、これらの患者の何人かでangiooedemaはエースの抑制剤を含む他の薬の管理
**Henoch-Schönleinの音を含んで
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
150mgの飲みにbiortan50mgを受け取った患者で普通â€
腎症を有する2型糖尿病患者で実施された臨床研究では、Biortan錠剤で治療された患者の9.9%が高カラメア血症>5.5mmol/lおよびプラセボで治療された
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次の付加的な不利な反作用は偽薬よりBiortanを受け取った患者でより頻繁に起こりました(頻度は知られていません):腰痛、尿路感染症およびインフルエ
腎臓および尿の無秩序:
レニンのアンギオテンシンのアルドステロンシステムの禁止の結果として、腎不全を含む腎機能の変更は危険な状態に患者で、腎臓機能のこれらの
小児人口
小児科の患者のための不利な反作用のプロフィールは成人患者で見られるそれに類似しているようです。 小児集団のデータは限られている。
有害反応の疑いのある報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家は黄色いカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するように頼まwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
-タンパク尿を有する1,500型2型糖尿病患者31歳以上における対照臨床試験において(RENAAL研究5.1を参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な有害反応はめまいでした。
以下に記載されている有害反応の頻度は、以下の規則を用いて定義される:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1,000、<1/100)、珍しい(>1/10,000、<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10,000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
表1. プラセボ対照臨床試験および市販後の経験から同定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、表面、唇、咽頭、および/または舌の膨張を含んで(航空路の妨害を引き起こす)、これらの患者の何人かでangiooedemaはエースの抑制剤を含む他の薬の管理
**Henoch-Schönleinの音を含んで
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
150mgの厚みに50mgのロサルタンを受け取った患者で普通€
腎症を有する2型糖尿病患者で行われた臨床研究では、ロサルタン錠で治療された患者の9.9%が高カラメア血症>5.5ミリモル/lおよびプラセボで治療された患者の3.4%を開発した。
ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケ
プラセボよりもロサルタンを投与した患者では、腰痛、尿路感染症、インフルエンザ様症状などの副作用がより頻繁に起こった(頻度は知られていない)。
腎臓および尿の無秩序:
レニンのアンギオテンシンのアルドステロンシステムの禁止の結果として、腎不全を含む腎機能の変更は危険な状態に患者で、腎臓機能のこれらの
小児人口
小児科の患者のための不利な反作用のプロフィールは成人患者で見られるそれに類似しているようです。 小児集団のデータは限られている。
有害反応の疑いのある報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家は黄色いカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するように頼まwww.mhra.gov.uk/yellowcard-----
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される有害反応率と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
高血圧
Biortanは本態性高血圧のために扱われる3300人以上の成人患者および4058人の患者/主題の安全のために全面的に評価されました。 1200人以上の患者は6ヶ月以上、800人以上の患者が一年以上にわたって治療されました。
Biortanによる処置は人のそれと同じような不快できない人の全面の発生と分割容認されました。 対照臨床試験では、有害事象に対する治療の中止は、Biortanで治療された患者の2.3%およびプラセボ投与された患者の3.7%において起こった。 4つの臨床試験では、ロサルタンカリウムの様々な用量で1000人以上の患者(10-150mg)とプラセボを与えられた300人以上の患者を対象とし、バイオルタンで治療された患者の2%以上で発生した有害事象は、めまい(3%対2%)、上気道感染症(8%対7%)、鼻づまり(2%対1%)、背中の痛み(2%対1%)であった。
以下のあまり一般的でない副作用が報告されている:
血液およびリンパ系疾患: 貧血
精神疾患: うつ病。
神経系障害: 傾眠、頭痛、睡眠障害、知覚異常、片頭痛。
耳および迷路の無秩序: めまい耳鳴り
心臓疾患: 動画、動画、詳細はこちらからどうぞ。
呼吸器、胸部および縦隔の障害: 呼吸困難
胃腸障害: 腹痛、便秘、吐き気、嘔吐。
皮膚および皮下組織の障害: じんましん、掻痒、発疹、光感受性。
筋骨格系および結合組織障害: 筋肉痛関節痛
生殖システムおよび胸の無秩序: インポテンツ
一般的な障害および投与サイトの状態: 浮腫。
咳
持続的な乾いた咳(数パーセントの発生率を伴う、ACE阻害薬の使用と関連しており、実際にはACE阻害薬療法の中止の原因となり得る. ACE阻害薬療法を受けている間に咳を経験した高血圧患者における咳の発生率に対するロサルタンの影響を評価するために、二つの前向き、平行群、二重. プラセボで咳が消失したリシノプリルに挑戦したときに典型的なACE阻害薬咳を有する患者は、ロサルタン50mg、リシノプリル20mg、またはプラセボ(ある研究、n=97)または25mgヒドロクロロチアジド(n=135)のいずれかに無作為化された。). 二重盲検の処置の期間は8週まで続きました. 咳の発生率は以下の表1に示されています
表1
研究1* | HCTZ | ロサルタン | リシノプリル |
咳 | 25% | 17% | 69% |
勉強2† | プラセボ | ロサルタン | リシノプリル |
咳 | 35% | 29% | 62% |
*人口統計=(89%白人,64%女性)÷人口統計=(90%白人,51%女性) |
これらの調査はすべてにエース抑制剤療法と関連付けられる咳があった人口のlosartan療法と、関連付けられる咳の発生がhydrochlorothiazideか偽薬療法と関連付けられるそれに類似していることを示します。
肯定的な再挑戦を含む咳の症例は、市販後の経験におけるロサルタンの使用によって報告されている。
左心室肥大を有する高血圧患者
エンドポイント(生命)研究のためのロサルタン介入では、ビオルタンとの有害反応は、高血圧患者に対して以前に報告されたものと同様であった。
タイプ2の糖尿病患者のネフロパシー
Biortanまたは偽薬と扱われる1513人の患者を含むAngiotensin IIの受容器の反対者のLosartan(RENAAL)の調査のNIDDMのエンドポイントの減少では報告された不利なでき事の全面的な発生は二つのグループのために類似していました. 作用のためのbiortanの中断は逆にしていました(biortanのための19%、biortanのための24%)。 有害事象は、薬物関係にかかわらず、Biortanで治療された患者の≥4%の発生率で報告され、ロサルタン群と比較して≥2%の差で発生します. 従来の降圧療法の背景にプラセボは、無力症/疲労、胸痛、低血圧、起立性低血圧、下痢、貧血、高カリウム血症、低血糖、背中の痛み、筋力低下、および尿路感染症
マーケティング後の経験
Biortanの後の株では、以下の添加の有害反応が報告されています。 これらの反応は不確実な規模の集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは必:
消化器: 型肝炎
一般的な障害および投与サイトの状態: 倦怠感
ヘマトロジック: 血小板減少症
過敏症: 喉頭および声門の膨張を含むAngioedemaは、表面、唇、咽頭および/または舌の航空路の妨害および/または膨張を引き起こしますlosartanと扱われる患者でまれに報告されませんでしたこれらの患者の何人かは前にエースの抑制剤を含む他の薬剤とのangioedemaを経験しました。 Henoch-Schonleinkを含む血管腫が報告されている。 アナフィラキシー反応が報告されている。
メタボリックと栄養: 低ナトリウム血症
筋骨格系: 横紋筋融解症
神経系障害: 味覚異常
スキン: 紅皮症
中毒の症状
ヒトにおける過剰摂取に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。
中毒の治療
徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
対策は、医薬品の摂取時期や症状の種類や重症度によって異なります。 心臓血管系の安定化が優先されるべきである。 経口摂取後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、重要なパラメータの詳細な監視を実行する必要があります。 重要なパラメータの修正を行います。
Biortanも活性代謝物も血液透析によって除去することはできません。
中毒の症状
ヒトにおける過剰摂取に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。
中毒の治療
徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
対策は、医薬品の摂取時期や症状の種類や重症度によって異なります。 心臓血管系の安定化が優先されるべきである。 経口摂取後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、重要なパラメータの詳細な監視を実行する必要があります。 重要なパラメータの修正を行います。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
有意な致死率は、それぞれ1000mg/kgおよび2000mg/kgの経口投与後のマウスおよびラットで観察され、mg/m2ベースで最大推奨ヒト用量の約44および170倍であった。
ヒトにおける過剰投与に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であり、徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。 徴候の低血圧が起こるべきであれば支える処置は設けられるべきです。
ロサルタンまたはその活性代謝物は、血液透析によって除去することはできない。
ビオルタンは総合的口アンジオテンシンiiの受容器(タイプでです1)アンタゴニスト。 強力な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIは、レニン/アンギオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定要因である。 アンジオテンシンIIはアットに結合します1 受容体は、多くの組織(挙血管平滑筋、副腎、腎臓および心臓)に見出され、血管収縮およびアルドステロンの放出を含むいくつかの重要な生物学的作用アンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞増殖を刺激する。
ビオルタン1 レセプター インビトロ そして in vivo Biortanおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝産物E-3174は、その合成源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIのすべての生理学的に関連する作用をブロックする。
Biortanはアゴニストの効果をもたらしません心血管の規則で重要な他のホルモンの受容器かイオンチャネルを妨げません。 さらに、ビオルタンはブラジキニンを分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)を欠かない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
Biortanの管理の間に、レニンの分泌のアンギオテンシンIIの負帰還の取り外しは高められた血しょうレニンの活動(PRA)をもたらします。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 ビオルタン中後,PRAおよびアンゴオテンシンIII値はベースライン値まで以上低下した。
バイオタンにおよび座で運動的物質に作用するためのずっとより大きい座がであります1 アットホームな雰囲気ですね。2 レセプター運動的物質は重量の基準のための重量のbiortanより10から40運動的です。
高血圧研究
管理された臨床調査では、本態性高血圧を緩和する穏やかの患者へのBiortanの一度毎日の管理はシストリックおよびdiastolic血圧の統計的に重要な減少を血圧の測定24時間後投与量に対する5-6時間後投与量は、24時間にわたって血圧の低下を示し、自然な日周リズムは保持された。 投与間隔の終了時の血圧低下は、投与後70-80時間で見られる効果の5-6%であった。
高血圧患者におけるBiortanの中止は、血圧の急激な上昇(リバウンド)をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず、Biortanは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
Biortanは、男性および女性、および若年層(65歳未満)および高齢の高血圧患者においても同様に有効である。
ライフ-スタディ
高血圧のエンドポイント減少のためのBiortan介入[生活]研究は、9193の高血圧患者における無作為化、三重盲検、アクティブコントロールされた研究であった55-80. 著者は一度毎日biortan50mgか一度毎日atenolol50mgにランダム化されました。 目標血圧(<140/90mmHg)に達しなかった場合、ヒドロクロロチアジド(12.5mg)を最初に添加し、必要に応じてBiortanまたはatenololの用量を毎日一度100mgに増加させた。. ACE阻害剤を除いて、他の降圧薬、アンギオテンシンII拮抗薬またはβ遮断薬は、目標血圧を達成するために必要に応じて追加されました
フォローアップの平均長さは4.8年でした。
主要なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管mor患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で有意に同様のレベルまで低下した。 Biortanによる株は、一次複合エンドポイントに関する患者について、atenololと比較して13.0%のリスク低減(p=0.021、95%信頼期間0.77-0.98)をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少に起因していた。 ビオルタンによる株は、アテノロールに比較して株中のリスクを25%減少させた(p=0.001 95%信頼間0.63-0.89)。 心血管死および心筋梗塞の割合は治療群間で有意な差はなかった。
レース
生命調査でBiortanと扱われる黒い患者はatenololと扱われる黒い患者より第一次結合された終点、すなわち心血管のでき事(例えば心筋梗塞、心血管の死)および特したがって、心血管mor患率/死亡率に関するライフスタディにおけるアテノロールと比較してBiortanで観察された結果は、高血圧および左心室肥大を有する黒
レナール-スタディー
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストBiortan RENAAL研究によるNIDDMにおけるエンドポイントの減少は、高血圧の有無にかかわらず、タンパク尿を有する1513 2型糖尿病患者において世界的に実施された対照臨床試験であった。 751人の読者はbiortanと代われました。 この研究の目的は、血圧を低下させる利点を超えるBiortanカリウムの腎保護効果を実証することであった。
蛋白尿および1.3-3.0mg/dlの血清クレアチニンを有する患者は、ACE阻害剤およびアンギオテンシンII拮抗薬を除く従来の降圧療法の背景に、必要に応じて滴定されたビオルタン50mgを一日一回受け取るためにランダム化された。
研究者は、必要に応じて毎日100mgに試験薬を滴定するように指示され、患者の72%が大部分の時間にわたって100mgの毎日の用量を服用していました。 他の降圧剤(利尿薬、カルシウムきっ抗薬、αおよびβ受容体遮断薬、また中枢作用の降圧剤)は、両方の群の要件に応じて補足的治療として許可された。 患者は4.6年までフォローアップされた(平均して3.4年)。
この研究の主なエンドポイントは、血清クレアチニン末期腎不全(透析または移植の必要性)または死亡の倍増の複合エンドポイントであった。
結果はbiortan(327のできる病)との処置が病(359のできる病)と比較して16で起こしたことを示しました。1%のリスク低減(p=0.022)必要な複合エンドポイントに影響する患者の数で. プライマリエンドポイントの以下の成分および組み合わせた成分について、結果はbiortanで検出された株で有益なリスク低減を示した:25.クレアチニンの減少のための3%の減少(p=0.006)、28。末端不全に対する6%のリスク低減(p=0.002)、19。末端不全または株に対する9%のリスク低減(p=0.009),21.のクレアチニンまたは粉末不全のための0%の減少(p=0.01)。 すべての原因死亡率は、両治療グループ間で有意な差はなかった.
この調査でBiortanは偽薬のグループと対等だった不利な反作用のために療法の中止率によって示されているように、一般によく容認されました。
ヘアル
アンジオテンシンIIアンタゴニストバイオルタン(HEAAL)研究の心不全エンドポイント評価は、ACE阻害薬治療の不寛容であった心不全(NYHAクラスII-IV)を有する3834人の18歳から98歳の患者において世界的に実施された対照臨床試験であった。 患者は、ACE阻害剤を除く従来の治療の背景に、一日一回ビオルタン50mgまたはビオルタン150mgを受けるために無作為化された。
患者は4年以上にわたって追跡された(中央値4.7年)。 この研究の主なエンドポイントは、心不全に対するすべての原因死亡または入院の複合エンドポイントであった。
結果は150mg Biortan(828のできる薬)との処置が50mg Biortan(889のできる薬)と比較して10でしたことを示しました。1%のリスク低減(p=0.027 95%信頼期間0.82-0.99)必要な複合エンドポイントに影響する患者の数で. これは主に心不全に対する入院の発生率の減少に起因するものであった. 150mgバイオルタンによる薬は、完全の注入リスクを13までに減少させた。5pmgバイオルタン(p=0.025 95%信頼性0.76-0.98)。 すべての原因死亡率は、治療群間で有意な差はなかった. 腎障害、低血圧、および高カルシウム血症は、150mg群で50mg群よりも一般的であったが、これらの有害事象は、150mg群で有意に多くの治療中止につなが
エリートIIおよびエリートII
48週間にわたって実施されたエリート研究では、心不全(NYHAクラスII-IV)を有する722人の患者において、腎機能の長期変化の主要評価項目に関して、Biortanで治療された患者とカプトプリルで治療された患者との間に差は観察されなかった。 カプトプリルと比較して、Biortanが死亡率リスクを低下させたELITE I研究の観察は、以下に記載されているその後のELITE II研究では確認されなかった。
エリートIIの調査でBiortan50mgは毎日一度(線量12.5mgを、25mgに高められて、そして50mgを毎日一度)カプトプリル50mgと毎日三回比較されました(線量12.5mgを、25mgに高められて、次に50mgに毎日三回増加しました)。 この前向き研究の主なエンドポイントは、すべての原因死亡率でした。
この研究では、心不全(NYHAクラスII-IV)を有する3152人の患者は、Biortanがすべての原因死亡率を減少させる上でカプトプリルよりも優れているかどうかを判断するために、ほぼ二年間(中央値:1.5年)続いた。 主要評価項目はなかった統計的に有意な差Biortanとcaptoprilを減らすべての原因の死亡率.
両方のコンパレータ制御において(プラセボ制御ではありません)心不全患者に対する臨床試験ビオルタンの忍容性は、カプトプリルの忍容性よりも優れていました,副作用のために治療の中止の有意に低い率と咳の有意に低い頻度に基づいて測定されました.
増加した死亡率は、ベータ遮断薬をベースラインで服用している小さなサブグループ(すべてのHF患者の22%)のエリートIIで観察されました。
小児人口
小児高血圧
Biortanの降圧効果は177人の高血圧の小児科の患者を含む臨床調査で6から16年齢体重>20のkgおよび糸球体のろ過率>30ml/min/1.73m確立されました2. 体重>20kgから<50kgの患者は約2.5、25または50mgのbiortanを受け取り、体重>50kgの患者は約5、50または100mgのbiortanを受け取りました。 三週間後,ビオルタン投与は用量依存的にトラフ血圧を低下させた。
全体として、用量応答があった。 用量反応関係は、中用量群(期間I:-6.2mmHg対-11.65mmHg)に比べて低用量群で非常に明らかになったが、中用量群と高用量群(期間I:-11.65mmHg対-12.21mmHg)を比較すると減衰した。 研究された最低用量、2.5mgおよび5mgは、0.07mg/kgの平均日用量に対応して、一貫した降圧効果を提供するようには見えなかった。
これらの結果は、患者が治療の三週間後、バイオルタンまたはプラセボを継続するためにランダム化された研究の期間II中に確認されました。 プラセボと比較した圧圧上限の幅は、中用量で最も大きかった(中用量6.70mmhg対5.38mmhg高用量)。 トラフ拡張期血圧の上昇は,プラセボ投与患者と各群の最低用量でバイオルタンを継続している患者で同じであり,各群の最低用量は有意な降圧効果を有さなかったことを示唆した。
成長、株および一般的な開発に対するbiortanの長期効果は調整されませんでした。
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のBiortanの抗高血圧薬療法の長期有効性はまた確立されませんでした。
高圧(N=60)および正常圧(N=246)マスク類の子供提供では、マスク類に対するbiortanの効果は、12日間のプラセボおよびアクティブコントロール(アムロジピン)。 蛋白尿は、>0の尿中タンパク質/クレアチニン比として定義されました.3. 高圧者(6月から18月)は、Biortan(n=30)またはamlodipine(n=30)のいずれかを受け取るために無作業化されました)。 正常圧の患者(1人から18人)は、Biortan(n=122)またはプラセボ(n=124)のいずれかを受け取るためにランダム化されました)。 バイオタンは0の線量量で考えられました。7mg/kgから1.4mg/kg(一般あたり100mgの最大用量まで)。 アムロジピンは0の線量で与えられました.05mg/kgへの0.2mg/kg(一般あたり5mgの最大用量まで)
全体的に、治療の12週間後、Biortanを受けている患者は、プラセボ/アムロジピン群(pâ≥0)の36%対1%の増加の蛋白尿のベースラインから統計的に有意な減少を経験.001). Biortanを受け取っている高圧の患者は-41のベースライン群からの減少を読みました。5%(95%CI-29.9,-51.1)対2.0%(95%CI-22.2,14.1)アムロジピングループです。 収縮圧および圧迫の両方の低下は、biortan株でより大きかった(-5.5/-3.MmHg)対アムロジピン級(-0.1/0.8ミリメートルhg)。 正常血圧の小児では、バイオルタン群で血圧のわずかな低下が観察された(-3.7/-3.プラセボと比較して4ミリメートルhg)。 蛋白尿の低下と血圧の間に有意な相関は認められなかったが、血圧の低下は、部分的には、Biortan治療群の蛋白尿の低下に関与していた可能性がある.
蛋白尿の子供のBiortanの長期効果は3年まで同じ調査のオープンラベルの安全延長段階の12週の基礎調査を完了するすべての患者が加わるように誘. 268人の患者の合計は、オープンラベル拡張段階に入り、Biortan(N=134)またはエナラプリル(N=134)に再無作為化され、109人の患者は、フォローアップの>3年(>100人の患者の予め指定された終了ポイントは、延長期間にフォローアップの3年を完了していた). 患者の量に従って与えられたbiortanおよびenalaprilの線量範囲は0でした。30~4.42mg/kg/㎡および0.02-1.それぞれ13mg/kg/㎡。 研究の拡張段階では、ほとんどの患者で50mg<50kg体重および100mg>50kgの最大一日用量は超えられなかった
要約すると、安全拡張の結果は、Biortanが十分に許容され、3年以上の糸球体濾過率(GFR)のかなりの変化なしで蛋白尿の持続的な減少につながったことを示. 正常血圧の患者(n=205)のために、エナラプリルは蛋白尿にBiortanと比較される数値的により大きい効果をもたらしました(-33.0%(95%CI-47.2,-15.0)対-16.6%(95%CI-34.9、6.8))とGFR(9)について。4(95%CI0.4,18.4)対-4.0(95%CI13.1,5.0)ml/分/1.73m2))。 高血圧患者(n=49)のために、Biortanは人に対する数値的により大きい効果をもたらしました(-44.5%(95%ci-64.8,-12.4)対-39.5%(95%ci-62.5,-2.2))およびGFR(18.9(95%CI5.2,32.5)対-13.4(95%ci-27.3,0.6))ml/min/1.73メートル2.
高血圧の6か月から6年を老化させる小児科の患者のBiortanの安全そして効力を調査するために開いたラベル、用量及ぶ臨床試験は行なわれました。 101人の患者の合計は、0.1mg/kg/日(N=33)の低用量、0.3mg/kg/日(N=34)の中用量、または0.7mg/kg/日(N=34)の高用量のいずれかに無作為化された。 これらのうち、27は6ヶ月から23ヶ月の子供と定義された幼児であった。
血圧目標に達しておらず、まだBiortanの最大用量(1.4mg/kg/日、100mg/日を超えない)に達していない患者について、試験薬物を週3、6、および9で次の用量レベル
研究薬で治療された99人の患者のうち、90人(90.9%)の患者は3ヶ月ごとにフォローアップ訪問で拡張研究を続けた。 治療の平均期間は264日であった。
要約すると、ベースラインからの平均血圧の低下はすべての治療群で同様であった(SBPのベースラインから第3週への変化は、低、中、高用量群では-7.3、-7.6、-6.7mmHgであり、DBPのベースラインから第3週への減少は、低、中、高用量群では-8.2、-5.1、および6.7mmHgであった。しかしながら、SBPおよびDBPに対して間接的に有用な用量活性反応効果はなかった。
1.4mg/kgの高用量でのBiortanは、治療の6週間後に6ヶ月から12歳の高血圧児において一般に十分に耐容された。 全体的な安全性プロファイルは、治療群間で同等に見えた。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)、VA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアネフロパシー、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. CV死亡および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎
Losartanは総合的口腔アンジオテンシンiiの受容器(タイプです1)アンタゴニスト。 強力な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIは、レニン/アンギオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定要因である。 アンジオテンシンIIはアットに結合します1 受容体は、多くの組織(挙血管平滑筋、副腎、腎臓および心臓)に見出され、血管収縮およびアルドステロンの放出を含むいくつかの重要な生物学的作用アンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞増殖を刺激する。
公式サイトはこちらからどうぞ。1 レセプター インビトロ そして in vivo ロサルタンおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝産物E-3174は、その合成源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIのすべての生理学的
Losartanはアゴニストの効果をもたらしません心血管の規則で重要な他のホルモンの受容器かイオンチャネルを妨げません。 さらに、ロサルタンはブラジキニンを分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)を欠かない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
ロサルタンの投与中に、レニン分泌に対するアンギオテンシンII負帰還の除去は、血漿レニン活性(PRA)の増加をもたらす。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 ロサルタン中後,PRAおよびアンソオテンシンIII値はベースライン値まで以上低下した。
ロサルタンにおよび座で運動的な物質に作用するためのずっとより大きい物質がであります1 アットホームな雰囲気ですね。2 レセプター運動的物質は重量の基準のための重量のlosartanより10から40運動的です。
高血圧研究
管理された臨床調査では、本態性高血圧を緩和する穏やかの患者へのlosartanの一度毎日の管理はシストリックおよびdiastolic血圧の統計的に重要な減少を血圧の測定24時間後投与量に対する5-6時間後投与量は、24時間にわたって血圧の低下を示し、自然な日周リズムは保持された。 投与間隔の終了時の血圧低下は、投与後70-80時間で見られる効果の5-6%であった。
高血圧患者におけるロサルタンの中止は、血圧の急激な上昇(リバウンド)をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず,ロサルタンは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
ロサルタンは、男性および女性、および若年層(65歳未満)および高齢の高血圧患者においても同様に有効である。
ライフ-スタディ
高血圧のエンドポイント減少のためのロサルタン介入[生活]研究は、9193の高血圧患者における無作為化、三重盲検、アクティブコントロール研究であった55-80. 患者は一度限りのrosartan50mgか一度限りのatenolol50mgにランダム化されました。 目標血圧(<140/90mmHg)に達しなかった場合、ヒドロクロロチアジド(12.5mg)は最初に加えられ、もし必要なら、losartanまたはatenololの線量は100mgにそれから一度毎日増加しました. ACE阻害剤を除いて、他の降圧薬、アンギオテンシンII拮抗薬またはβ遮断薬は、目標血圧を達成するために必要に応じて追加されました
フォローアップの平均長さは4.8年でした。
主要なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管mor患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で有意に同様のレベルまで低下した。 ロサルタンによる株は、一次複合エンドポイントに関する被験者のアテノロールと比較して13.0%のリスク低減(p=0.021、95%信頼期間0.77-0.98)をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少に起因していた。 ロサルタンによる株は、アテノロールに対して株中のリスクを25%減少させた(p=0.001 95%信頼間0.63-0.89)。 心血管死および心筋梗塞の割合は治療群間で有意な差はなかった。
レース
ライフStudyでは、ロサルタンで治療された黒人患者は、アテノロールで治療された黒人患者よりも、主要な複合エンドポイント、すなわち心血管イベント(例えば、心筋梗塞、心臓血管死)および特に脳卒中に罹患するリスクが高かった。 したがって、心血管mor患率/死亡率に関するライフスタディにおけるアテノロールと比較してロサルタンで観察された結果は、高血圧および左心室肥大を有する黒人患者には適用されない。
レナール-スタディー
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストロサルタンRENAAL研究によるNIDDMのエンドポイントの減少は、高血圧の有無にかかわらず、タンパク尿を有する1513型2型Ŀ
吸収
経口投与の後で、Biortanはよく吸収され、最初通過の新陳代謝を経ま、活動的なカルボン酸の代謝物質および他の不活性代謝物を形作ります。 Biortanのタブレットの安全な生物学的利用能力はおよそ33%です。 Biortanおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で到達する。
配布
Biortanおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られてです。 Biortanの分布量は34リットルです。
バイオトランスフォーメ
Biortanの内部でか口腔内で管理された線量約14%は運動的物質に変えられます。 口頭および静脈内の管理の後での 14Cによって分類されるBiortanのカリウム、循環血しょう放射能はBiortanおよび活動的な代謝物質に主に帰因します。 Biortanの活性代謝物への最小限の変換は、研究された個体の約1%で見られた。
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
除去法
Biortanおよびその活性物質のヒクリアランスは、それぞれ約600ml/分および50ml/分である。 ビオルタンおよびその活性物質のヒクリアランスは、それぞれ74ml/分および26ml/分である。
ビオルタンを経口投与すると、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6%が活性代謝物として尿中に排泄される。 Biortanおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口biortanカリウム使用量で線形である。
経口投与の後で、Biortanおよび活動的な代謝物質の血しょう集中は約2時間および6-9時間の末端の半減期とpolyexponentially、それぞれ低下します。 100mgとの一度毎日の投薬の間に、Biortanおよび活動的な代謝物質は血しょうでかなり集まりません。
胆道および尿排excre物の両方が、ビオルタンおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与の 14Cによって分類されるBiortan人では、放射能の約35%/43%は尿でおよび糞便の58%/50%回復されます。
患者の特徴
高齢高血圧患者では、ビオルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者に見られる血漿濃度と本質的に異ならない。
女性高血圧患者では,ビオルタンの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変患者では、経口投与後のビオルタンおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若年男性ボランティアよりもそれぞれ5および1.7倍高かった。
Biortanの濃度は、10ml/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、BiortanのAUCは血液透析患者で約2倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
Biortanも活性代謝物も血液透析によって除去することはできません。
小児患者における薬物動態
Biortanのpharmacokineticsは50の高血圧の小児科の患者>1か月から<16年齢およそ0.54から0.77mg/kgのBiortan(平均用量)の一度毎日の経口投与に続くで調査されました。
その結果、活性物質はすべての層においてbiortanから形成されることが示された。 その結果,幼児,就学前児,学齢児および青年における経口投与後のビオルタンの薬物動態パラメータはほぼ同様であった。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢層の間で大きく異なっていた。 を比較する場合は就学前の子どもと若者はこれらの違いとなった統計的に有意でなかったが 乳児/幼児の曝露は比較的高かった。
吸収
経口投与の後で、losartanはよく吸収され、最初通過の新陳代謝を経ま、活動的なカルボン酸の代謝物質および他の不活性代謝物を形作ります。 ロサルタン錠剤の全身バイオアベイラビリティは約33%である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。
配布
Losartanおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られてです。 ロサルタンの分布量は34リットルです。
バイオトランスフォーメ
静脈内または経口投与された用量の約14%のロサルタンがその活性代謝物に変換される。 口頭および静脈内の管理の後での 14CはBiortanを分類しました、循環血しょう放射能はlosartanおよび活動的な代謝物質に主に帰因します。 活動的な代謝物質へのlosartanの最低の転換は調査された個人の約1%で見られました。
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
除去法
ロサルタンおよびその活性物質のヒクリアランスは、それぞれ約600ml/分および50ml/分である。 ロサルタンおよびその活性物質のヒクリアランスは、それぞれ74ml/分および26ml/分である。
ロサルタンを経口投与すると、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6%が活性代謝物として尿中に排泄される。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口ビオルタン用量線形状である。
経口投与の後で、ロサルタンおよび活動的な代謝物質の血しょう集中は約2時間および6-9時間の末端の半減期とpolyexponentially、それぞれ低下します。 100mgとの一度毎日の投薬の間に、losartanおよび活動的な代謝物質は血しょうでかなり集まりません。
胆道および尿排excre物の両方が、ロサルタンおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与の 14人のcによって分類されるlosartanは、放射能の約35%/43%尿および糞便の58%/50%で回復されます。
患者の特徴
高齢高血圧患者では、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者に見られる血漿濃度と本質的に異ならない。
女性高血圧患者では,ロサルタンの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変患者では、経口投与後のロサルタンおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若年男性ボランティアよりもそれぞれ5および1.7倍高かった。
ロサルタンの濃度は、10ml/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンのAUCは、血液透析患者において約2倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
小児患者における薬物動態
ロサルタンの薬物動態は、50人の高血圧性小児患者>1ヶ月から<16歳において、約0.54-0.77mg/kgのロサルタン(平均用量)の経口投与に続いて調査されている。
その結果、活性代謝物はすべての年齢層においてロサルタンから形成されることが示された。 その結果,幼児,就学前児,学齢児および青年における経口投与後のロサルタンの薬物動態パラメータはほぼ同様であった。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢層の間で大きく異なっていた。 を比較する場合は就学前の子どもと若者はこれらの違いとなった統計的に有意でなかったが 乳児/幼児の曝露は比較的高かった。
吸収
Losartanはよく吸収され、相当最初のパスワードを備えています。 ロサルタンの全身バイオアベイラビリティは約33%である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。 Losartanおよび活動的な代謝物質の最高血しょう集中がほぼ等しい間、代謝物質のAUC(カーブの下の区域)はlosartanのそれ大きい約4倍です。 はロサルタンの吸収を知らせ、cを減らしますマックス しかし、ロサルタンAUCまたは植物のAUCにわずかなほしか及ばない(-10%減少)。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口ロサルタン用量量で線形であり、時間の経過とともに変化しない。
配布
ロサルタンおよび活性代謝物の分布量は、それぞれ約34リットルおよび12リットルである。 ロサルタンおよびその活性代謝産物は、血漿タンパク質、主にアルブミンに高度に結合しており、血漿遊離画分はそれぞれ1.3%および0.2%である。 血漿タンパク質結合は、推奨用量で達成される濃度範囲にわたって一定である。 ラットの研究では、ロサルタンが血液脳関門をうまく通過しないことが示されています。
メタボ
LosartanはシトクロムP450酵素によって相当な最初パス新陳代謝を経る口頭で活動的な代理店です。 それはlosartanの処置に続くangiotensin IIの受容器の拮抗作用のほとんどに責任がある活動的なカルボン酸の代謝物質に、部分的に、変えられます。 ロサルタンの経口投与された用量の約14%が活性代謝物に変換される。 活性カルボン酸代謝物に加えて、いくつかの不活性代謝物が形成される。 インビトロ シトクロムP450 2C9および3A4がその生物に対するロサルタンの生体内変換に関して示している。
除去法
ロサルタンおよび活性代謝産物の全血漿クリアランスは、それぞれ約600ml/分および50ml/分であり、腎臓クリアランスはそれぞれ約75ml/分および25ml/分ロサルタンの末端半減期は約2時間であり、代謝産物の約6-9時間である。 経口投与されたロサルタンの単回投与の後、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、約6%が活性代謝物として尿中に排泄される。 これは、ロサルタンおよびその植物の株に影響する。 口頭に続いて 14C標識されたロサルタンは、放射能の約35%が尿中に、約60%が糞便中に回収される。 静脈内の線量の後で 14C化されたロサルタンは、放射能の約45%が中間に、50%が中間に回収される。 ロサルタンもその代謝産物も、毎日一回の投与を繰り返したときに血漿中に蓄積することはない。
前臨床データは一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の潜在性の慣習的な調査に基づいて人間のための特別な危険を明らかにしませんでした. 反復用量毒性試験では、Biortanの投与は、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)、血清中の尿素Nの上昇および血清クレアチニンの時折上昇、心臓重量の減少(組織学的相関なし)および胃腸変化(粘膜病変、潰瘍、びらん、出血)の減少を誘発した。). 直接renin-angiotensinシステムに影響を与える他の物質のように、Biortanは胎児の死および奇形に終って遅い胎児の開発に対する悪影響を、引き起こすために示され
前臨床データは一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の潜在性の慣習的な調査に基づいて人間のための特別な危険を明らかにしませんでした. 反復用量毒性試験では、ロサルタンの投与は、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)、血清中の尿素Nの上昇および血清クレアチニンの時). 直接renin-angiotensinシステムに影響を与える他の物質のように、losartanは胎児の死および奇形に終って遅い胎児の開発に対する悪影響を、引き起こすために示されて
該当しない。
特別な要件はありません。
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However, we will provide data for each active ingredient