コンポーネント：
治療オプション：
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：13.03.2022
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アラロックス
ロサルタン
-成人および小児および青年における本態性高血圧の治療6-18歳。
-高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療は、抗高血圧治療の一環として>0.5g/日のタンパク尿を伴う。
-アンジオテンシン変換酵素（エース）阻害剤による治療が不適合のために適切ではないと考えられる成人患者における慢性心不全の治療, 特に咳, または禁忌。 ACE阻害剤で安定化された心不全の患者は、Araloxに切り替えるべきではありません。 患者は左心室駆出率40％を有するべきであり、臨床的に安定しており、慢性心不全のための確立された治療レジメンでなければならない。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中のリスクの低下。
-成人および小児および青年における本態性高血圧の治療6-18歳。
-高血圧および2型糖尿病を有する成人患者における腎疾患の治療は、抗高血圧治療の一環として>0.5g/日のタンパク尿を伴う。
-アンジオテンシン変換酵素（エース）阻害剤による治療が不適合のために適切ではないと考えられる成人患者における慢性心不全の治療, 特に咳, または禁忌。 ACE阻害剤で安定した心不全の患者は、ロサルタンに切り替えるべきではありません。 患者は左心室駆出率40％を有するべきであり、臨床的に安定しており、慢性心不全のための確立された治療レジメンでなければならない。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中のリスクの低下。
高血圧
アラロックス® 大人および小児科の患者の高血圧の処置のために6歳およびより古い、血圧を下げるために示されます。 血圧を下げると、致命的および非生命的心血管（CV）イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクが低下します。 これらの利点はロサルタンを含むいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の管理された試験で見られました。
高血圧の制御は、必要に応じて、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は1つ以上の薬剤が血圧の目的を達成するように要求します。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、国立高血圧教育プログラムの予防、検出、評価、および高血圧の治療に関する合同全国委員会（JNC）のガイドラインなどの公表されたガイドラインを参照してください。
様々な薬理学的クラスから、そして異なる作用機序を有する多数の降圧薬は、心血管の罹患率および死亡率を減少させるためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、それらの利益の大部分を担う薬物の他の薬理学的特性ではないと結論づけることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られま
高いシストリックか拡張期圧により高められた心血管の危険を引き起こし、mmHgごとの絶対危険の増加は厳しい高血圧の適度な減少が相当な利血圧低下による相対的なリスク低減は、絶対的なリスクが異なる集団においても同様であるため、高血圧とは無関係に高リスクにある患者（例えば糖尿病や高脂血症の患者）においては絶対的な利益が大きくなり、より積極的な治療から血圧を下げる目標に対する利益が期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者において（単独療法として）より小さな血圧効果を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果（例えば、狭心症、心不全、または糖尿病性腎疾患）を有する。 これらの考察は療法の選択を導くかもしれない。
Araloxは他の圧搾剤と一緒に飲むことができます。
左心室肥大を伴う高血圧患者
Araloxは、高血圧および左心室肥大を有する患者の脳卒中のリスクを低減することが示されているが、この利益が黒人患者には適用されないという証拠
2型糖尿病患者における腎症
Araloxは高い血清のクレアチニンおよび蛋白尿（クレアチニンの比率≥300mg/gへの尿のアルブミン）と糖尿病性のネフロパシーの処置のためにタイプ2この集団では、Araloxは、血清クレアチニンまたは末期腎疾患（透析または腎移植の必要性）の倍増の発生によって測定される腎症の進行速度を低下させる。
高齢者での使用
考慮が25歳にわたる患者の75mgとの療法の開始に与えられるべきであるが適量の調節は年配者に通常必要ではないです。
Araloxのカリウムのタブレットは25mg、50mgおよび100mgで利用できます。
投与の方法
アラロックス剤は一粒の水で飲み込む飲み込みです。
アラロックスカリウムは、食物の有無にかかわらず投与され得る。
高齢者での使用
考慮が25歳にわたる患者の75mgとの療法の開始に与えられるべきであるが適量の調節は年配者に通常必要ではないです。
Araloxのタブレットは25mg、50mgおよび100mgで利用できます。
投与の方法
ロサルタン錠剤は一杯の水で飲み込むべきである。
アラロックスは神の存在にかかわらず管理されるかもしれません。
高血圧
成人高血圧
アラロックスの通常の開封用量は、一括一回50mgです。 適量は圧力を制御するために必要とされるに応じて100mgの最高の線量に一度高めることができます。 血管内枯渇の可能性のある患者（挙利尿療法）記、25mgの開始用量が推奨される。
小児高血圧
通常の推奨開始用量は、錠剤または懸濁液として投与される毎日一回kg当たり0.7mg（合計50mgまで）である。 適量は血圧の応答に従って調節されるべきです。 Kg当たり1.4mgを備える使用量（または100mgを備える使用量）は、少量では予め知られていない。
Araloxは、6歳未満の小児患者または推定糸球体濾過率が30mL/min/1.73m2未満の小児患者には推奨されません。
左心室肥大を伴う高血圧患者
通常の開封用量は、一括一回アラロックスの50mgです。 毎日Hydrochlorothiazide12.5mgは加えられるべきで、および/またはAraloxの線量は100mgに一度毎日増加するべきです血圧応答に基づいてhydrochlorothiazideの増加に25mgに一度毎日続きま
2型糖尿病患者における腎症
通常の開封用量は一括一回50mgです。 線量は圧の応答に基づいて100mgに一度高められる引きです。
肝機能障害を有する患者における投与量の変更
軽度から中等度の肝障害を有する患者では、アラロックスの推奨開始用量は一日一回25mgである。 アラロックスは重力の機能を有する患者では備えられていない。
液の調製（200mlの2.5mg/ml液の場合)
10mlの精製水suspを8オンス（240mL）の色調ポリエチレンテレフタレート（pet）ボトルに加え、50mgのアラロックス剤を含む。 すぐに少なくとも2分間振る. 濃縮物を1時間放置した後、錠剤の内容物を分散させるために1分間振動させる. Ora-Plus™およびora-Sweet SF™の50/50体積混mixtureを別にしてください。 190mlの50/50Ora-Plus™/Ora-Sweet SF™混合物をペットボトル内の薬剤および水スラリーに加え、1分間にわたって成分を分散させます。 液は2-8°C（36-46°F）で満たす必要があり、最大4間間保管することができます。 各使用前に懸濁液を振り、冷却装置にすみやかに戻って下さい
2nd そして3rd 妊娠のトリメスター。
重度の肝機能障害。
アラロックスカリウムとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害（GFR<60ml/分/1.73m）の患者には禁忌である2).
2nd そして3rd 妊娠のトリメスター。
重度の肝機能障害。
アラロックスとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害（GFR<60ml/分/1.73m）の患者には禁忌である2).
アラロックスは死です:
- この製品のいずれかの成分に過敏である患者。
- の患者のアリスキレンとのコーディネーションのため。
過敏症
血管浮腫 血管浮腫（顔、唇、喉、および/または舌の腫脹）の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
徴候の低血圧は、特に最初の線量の後でそして線量の増加の後で、活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者に起こるかもしれません。 これらの線はaraloxの管理前に修正される引きですまたはより低い開始の線量は使用される引きです。 これは、6歳から18歳の子供にも適用されます。
電解質不均衡
電解物の不均衡は糖尿病の有無にかかわらず腎臓の減損の患者で共通で、対処されるべきです。 腎症を有する2型糖尿病患者で行われた臨床研究では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群と比較してアラロックスで治療された群で高かった。 したがって、カリウムの血漿濃度およびクレアチニンクリアランス値は、特に心不全を有する患者および30-50ml/分の間のクレアチニンクリアランスを注意深く監視すべきである。
カリウム温浴、カリウムサプリメントおよびカリウム含有塩類とアラロックスの利用は認められない。
肝障害
肝硬変患者におけるアラロックスの血漿濃度の有意な増加を示す薬物動態データに基づいて、肝障害の病歴を有する患者に対しては、より低い用量を考慮すべきである。 重度度の機能を有する患者には、araloxの類はない。 従ってaraloxは難しい人の減少の患者で管理されてはなりません。
Araloxは機能面のある小さなものには起こされません。
腎障害
レニン-アンジオテンシン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている（特に、腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に依存する患者、例えば重度の心不全または既存の腎機能障害を有する患者において）。). レンニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、血中尿素および血清クレアチニンの増加は、両側腎動脈狭窄または孤立腎への動脈の狭窄を有する患者においても報告されており、腎機能のこれらの変化は、治療の中止時に可逆的であり得る。. Araloxは、両側腎動脈狭窄または動脈の孤立腎への狭窄を有する患者には注意して使用すべきである
腎機能障害を有する小児患者における使用
アラロックスは、体体透過率<30ml/min/1.73mの小粒には予めされません2 データは利用できないので。
Araloxによる治療中に腎機能が悪化する可能性があるため、定期的に腎機能を監視する必要があります。 これは特にaraloxが機能を果なうために本当らしい他の人（熱、水）の前で考えられるとき適用します。
アラロックスおよびエース剤の利用は、機能を伴なうことを示している。 したがって、併用は推奨されない。
腎移植
最近の腎臓移植患者には経験はない。
原発性高アルドステロン症
第一次アルドステロン症の患者はrennin-angiotensinシステムの阻止によって機能する降圧薬の医薬品に一般に答えません。 したがって、Araloxの使用は許されません。
冠状動脈性心疾患および脳血管疾患
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患および脳血管疾患を有する患者の過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中をもたらす可能性がある。
心不全
心不全患者では、腎障害の有無にかかわらず、レニンアンジオテンシン系に作用する他の医薬品と同様に、重度の動脈低血圧および（しばしば急性）腎障害
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全（NYHAクラスIV）の患者、ならびに心不全および症候性の生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、アラロックスの十分な治療経験はない。 したがって、Araloxはこれらの患者では介して使用する必要があります。 Araloxとβ遮断薬との組み合わせは介して使用する必要があります。
大動脈および僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症、または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
賦形剤
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
Araloxは中に開くすべきではありません。 継続されたAralox療法が必要考慮されなければ、妊娠を計画している患者は妊娠で使用のための確立された安全プロフィールがある代わりとなる降圧妊娠が診断されたら、Araloxによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
その他の警告および注意事項
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されるように、Araloxおよび他のアンジオテンシン拮抗薬は、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのに明らかにあまり効果的ではない。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断（)
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下（急性腎不全を含む）のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
過敏症
血管浮腫 血管浮腫（顔、唇、喉、および/または舌の腫脹）の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
徴候の低血圧は、特に最初の線量の後でそして線量の増加の後で、活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者に起こるかもしれません。 これらの条件はロサルタンの管理前に訂正されるべきですまたはより低い開始の線量は使用されるべきです。 これは、6歳から18歳の子供にも適用されます。
電解質不均衡
電解物の不均衡は糖尿病の有無にかかわらず腎臓の減損の患者で共通で、対処されるべきです。 腎症を有する2型糖尿病患者で行われた臨床研究では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群と比較してロサルタンで治療された群で高かった。 したがって、カリウムの血漿濃度およびクレアチニンクリアランス値は、特に心不全を有する患者および30-50ml/分の間のクレアチニンクリアランスを注意深く監視すべきである。
カリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントおよびカリウム含有塩代替物とロサルタンの併用は推奨されない。
肝障害
肝硬変患者におけるロサルタンの血漿濃度の有意な増加を示す薬物動態データに基づいて、肝障害の病歴を有する患者に対しては、より低い用量を考慮すべきである。 重度の肝機能障害を有する患者には、ロサルタンの治療経験はない。 従ってロサルタンは厳しい肝臓の減損の患者で管理されてはなりません。
ロサルタンは、肝機能障害を有する小児には推奨されない。
腎障害
レニン-アンジオテンシン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている（特に、腎機能がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に依存する患者、例えば重度の心不全または既存の腎機能障害を有する患者において）。). レンニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、血中尿素および血清クレアチニンの増加は、両側腎動脈狭窄または孤立腎への動脈の狭窄を有する患者においても報告されており、腎機能のこれらの変化は、治療の中止時に可逆的であり得る。. ロサルタンは、両側腎動脈狭窄または孤立腎動脈への動脈の狭窄を有する患者には注意して使用すべきである
腎機能障害を有する小児患者における使用
ロサルタンは、体体透過率<30ml/min/1.73mの小粒には詰められません2 データは利用できないので。
腎機能は、ロサルタンによる治療中に悪化する可能性があるため、定期的に監視する必要があります。 これは特にロサルタンが腎臓機能を損なうために本当らしい他の条件（熱、脱水）の前で与えられるとき適用します。
ロサルタンおよびエース剤の利用は、機能を伴なうことを示している。 したがって、併用は推奨されない。
腎移植
最近の腎臓移植患者には経験はない。
原発性高アルドステロン症
第一次アルドステロン症の患者はrennin-angiotensinシステムの阻止によって機能する降圧薬の医薬品に一般に答えません。 したがって、ロサルタンの使用は推奨されません。
冠状動脈性心疾患および脳血管疾患
任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患および脳血管疾患を有する患者の過度の血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中をもたらす可能性がある。
心不全
心不全患者では、腎障害の有無にかかわらず、レニンアンジオテンシン系に作用する他の医薬品と同様に、重度の動脈低血圧および（しばしば急性）腎障害
心不全および付随する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全（NYHAクラスIV）の患者、ならびに心不全および症候性の生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、ロサルタンの十分な治療経験はない。 したがって、これらの患者群ではロサルタンを慎重に使用すべきである。 ロサルタンとβ遮断薬との組み合わせは注意して使用する必要があります。
大動脈および僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症、または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
賦形剤
この医薬品には乳糖が含まれています。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
ロサルタンは妊娠中に開始すべきではありません。 継続されたロサルタン療法が必要考慮されなければ、妊娠を計画している患者は妊娠で使用のための確立された安全プロフィールがある代わりとなる降圧薬の処置に変わるべきです。 妊娠が診断されたら、ロサルタンによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始する必要があります。
その他の警告および注意事項
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されるように、ロサルタンおよび他のアンジオテンシン拮抗薬は、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのに明らかにあまり効果的ではない。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の二重遮断（)
ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症および腎機能低下（急性腎不全を含む）のリスクを増加させるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重遮断療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべ
ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において併用すべきではない。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の有害作用は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 が検出されたら、できるだけ早くaraloxを中断してください。
容積または塩枯渇患者における低血圧
容積または塩減少患者（挙高用量の利尿薬で治療されている患者）のような活性化レニン-アンジオテンシン系の患者では、Araloxによる治療開始後に症アラロックスの投与前に正しい量または塩の枯渇。
腎機能低下
急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニナンギオテンシン系を阻害する薬物および利尿薬によって引き起こされ得る。 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存し得る患者（例えば、腎動脈狭窄、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、または体積枯渇を有する患者）は、特にAraloxで急性腎不全を発症するリスクがあり得る。 これらの患者の腎機能を定期的に監視する。 Araloxの腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者における治療の源泉徴収または中止を検討する。
高カリウム血症
血清カリウムを定期的に監視し、適切に治療する。 アラロックスの適切な量の減少か中断は要求されるかもしれません。
患者カウンセリング情報
FDAが欲しい読者ラベルを読むように読者に与える (患者情報).
妊娠
妊娠中のアラロックスへの暴露の結果について、妊娠可能年齢の女性患者に助言する。 妊娠することを計画している女性と処置の選択を論議しなさい。 できるだけ早く医師に妊娠を報告するように患者に伝えます。
カリウムサプリ
カリウムサプリメントや塩分等の薬を受ける患者araloxを使用しないカリウムな人のプロバイダです。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
ロサルタンカリウムは、それぞれ105および92週間のラットおよびマウスに最大限に許容される投与量で投与した場合、発癌性ではなかった。 最高用量（270mg/kg/㎡）を備えられたラットは、人の発生率がわずかに高かった。 最大許容投与量（ラットでは270mg/kg/日、マウスでは200mg/kg/日）は、ロサルタンおよびその薬理学的に活性な代謝産物の全身曝露を提供し、約160および90回（ラット）および30および15回（マウス）50kgヒトの暴露は一日あたり100mgを与えた。
ロサルタンのカリウムは微生物突然変異誘発およびV-79哺乳動物細胞突然変異誘発の試金およびで陰性でした in vitro アルカリ溶出および in vitro そして インビボ 染色体異常アッセイ。 さらに、活性代謝物は、微生物変異誘発における遺伝毒性の証拠を示さなかった, in vitro アルカリ溶出、および in vitro 染色体異常アッセイ。
繁殖力および生殖性能はおよそ150mg/kg/日までロサルタンのカリウムの口頭線量を与えられた雄のラットとの調査で影響されませんでした. ウンベスト（300/200mg/kg/㎡）における活性増量レベルの幅は、有名な（p<0）と関連していた。05）人体/ウンベスト、インプラント/ウンベスト、生きた人/耐性数がCセクションで減少しました。 100mg/kg/人では、人体/耐性数の減少のみが認められた。 これらの知見と薬物治療との関係は、インプラント/妊娠中の女性、移植後の損失パーセント、または分娩時の生きた動物/リターに対するこれらの投与量レベ. 135mg/kg/日で7日間投与された非妊娠ラットでは、ロサルタンおよびその活性代謝物の全身暴露（AUCs、最大推奨ヒト日用量（100mg）でヒトで達成された曝)
特定の集団での使用
妊娠
ヤカテゴリード
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および. 結果として生じる乏水素症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. 妊娠が検出されたら、できるだけ早くロサルタンを中止します. これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三期におけるこれらの薬物の使用に関連している. 妊娠初期に降圧剤を使用した後に胎児の異常を調べるほとんどの疫学研究では、レニン-アンジオテンシン系に他の降圧剤と影響を与える薬剤. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方のアウトカムを最適化するために重要です
特定の患者のためのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤による療法への適切な代わりがないという珍しい場合には、胎児への潜在的な危険の母をapprise. 連続超音波検査を行い、羊膜内環境を評価する. オリゴヒドラムニオスが観察された場合は、母親のために救命とみなされない限り、Araloxを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切、であるかもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な傷害を受けた後まで、乏水症が現れない可能性があることに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのAraloxへの子宮内の露出の歴史の幼児を密接に観察して下さい
ロサルタンのカリウムは減らされた体重、遅らせられた物理的な、行動の開発、死亡率および腎臓の毒性を含むラットの胎児そして新生児の悪影響を、作り出すために示されていました. 新生児の体重増加（10mg/kg/日という低用量で影響を受けた）を除いて、これらの効果に関連する用量は25mg/kg/日を超えた（mg/m2ベースで100mgの最大推奨). これらの知見は、妊娠後期および授乳中の薬物曝露に起因する. ロサルタンおよびその活性代謝物の有意なレベルは、妊娠後期およびラット乳中にラット胎児血漿中に存在することが示された
授乳中の母親
それはロサルタンが人間のミルクで排泄されるかどうか知られていませんが、ロサルタンおよび活動的な代謝物質のかなりのレベルはラットのミル 授乳中の乳児に悪影響を及ぼす可能性があるため、母親に対する薬物の重要性を考慮して、看護を中止するか中止するかの決定を下すべきである。
小児用
Araloxへの子宮内の露出の歴史の新生児:乏尿か低血圧が起これば、血圧および腎臓の散水のサポートの方の直接注意。 交換輸血または透析は、低血圧を逆転させる手段および／または腎機能障害に代わる手段として必要とされ得る。
アラロックスの降圧効果は、6歳から16歳の高血圧小児患者に確立されている。 安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73m2の小児患者において確立されていない。
高齢者の使用
高血圧の対照臨床試験においてAraloxを受けた患者の総数のうち、391人の患者（19％）は65歳以上であり、37人の患者（2％）は75歳以上であった. タンパク尿を有する2型糖尿病患者における腎保護のための対照臨床試験では、248人の患者（33％）は65歳以上であった. 左心室肥大を有する高血圧患者における心血管死、脳卒中および心筋梗塞の複合リスクの低減のための対照臨床試験では、2857人の患者（62％）は65歳以上であったが、808人の患者（18％）は75歳以上であった。. 有効性または安全性の全体的な違いは、これらの患者と若い患者の間で観察されなかったが、いくつかの高齢者のより大きな感度を排除することは
レース
生命調査では、アテノロールと扱われる高血圧および左心室肥大の黒人患者はAraloxと扱われる黒人患者と比較される第一次複合のエンドポイントを経験する危険が低かったです（患者の大半のhydrochlorothiazideと共にcotreated). 主なエンドポイントは、脳卒中、心筋梗塞または心臓血管死の最初の発生であり、意図のような治療（⾏）アプローチを用いて分析された. 黒人患者のサブグループ（N=533、ライフスタディ患者の6％）教29アテノロール上の263人の患者の間でプライマリエンドポイント（11％、26あたり1000patientyears）と46 270人の患者の間でプライマリエンドポイント（17％、42あたり1000患者-年）Aralox. この知見は、人種以外の集団の違いや治療群間の不均衡に基づいて説明することはできませんでした. さらに、両方の治療群における血圧低下は、黒人および非黒人患者の間で一貫していた. 大規模な試行でサブセットの違いを解釈することが困難であるため、観測された違いが偶然の結果であるかどうかはわかりません. 助ライフ研究は、左心室肥大を有する高血圧患者における心血管イベントのリスクを低減するaraloxの利点が黒人患者に適用されるという証拠を提
腎障害
腎不全患者は、正常な腎機能を有する被験者と比較して、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度が上昇してい
機械を運転して使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 しかし、車を運転したり、機械を運転したりするときは、降圧療法、特に治療開始時または用量が増加したときにめまいまたは眠気が時折発生することがあることに留意しなければならない。
-1,500以上の2型糖尿病患者における対照臨床試験において、タンパク尿を有する31歳以上（RENAAL研究5.1参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な副作用はめまいでした。
以下に挙げる有害反応の頻度は、以下の規則を使用して定義されています:
非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100、<1/10）、珍しい（>1/1,000、<1/100）、珍しい（>1/10,000、<1/1,000）、非常にまれ（<1/10,000）、不明（利用可能なデータから推定することはできません）。
表1. プラセボ対照臨床試験およびマーケティング後の経験から特定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、顔、唇、咽頭、および/または舌（気道閉塞を引き起こす）の腫脹を含む、これらの患者の一部において、血管浮腫はACE阻害剤を含む他の医薬品の投与
**ヘノック-シェイン＝ライン＝を含む
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
150mgの飲みに50mg Araloxを受け取った患者で共通
腎症を有する2型糖尿病患者で行われた臨床研究では、アラロックス錠剤で治療された患者の9.9％、高カラ血症>5.5ミリモル/lおよびプラセボ
ﾂつｨﾂ姪"ﾂつ"ﾂ債ﾂづｭﾂつｹ
以下の追加の有害反応は、プラセボよりもAraloxを受けた患者でより頻繁に起こった（頻度は不明）：背中の痛み、尿路感染症、およびインフルエンザ様症状。
腎臓および尿の無秩序:
レニンアンジオテンシンアルドステロン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化がリスクのある患者に報告されており、腎機能のこれらの
小児人口
小児科の患者のための不利な反作用のプロフィールは成人患者で見られるそれに類似しているようです。 小児科の人口のデータは限られています。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
-1,500以上の2型糖尿病患者における対照臨床試験において、タンパク尿を有する31歳以上（RENAAL研究5.1参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な副作用はめまいでした。
以下に挙げる有害反応の頻度は、以下の規則を使用して定義されています:
非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100、<1/10）、珍しい（>1/1,000、<1/100）、珍しい（>1/10,000、<1/1,000）、非常にまれ（<1/10,000）、不明（利用可能なデータから推定することはできません）。
表1. プラセボ対照臨床試験およびマーケティング後の経験から特定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、顔、唇、咽頭、および/または舌（気道閉塞を引き起こす）の腫脹を含む、これらの患者の一部において、血管浮腫はACE阻害剤を含む他の医薬品の投与
**ヘノック-シェイン＝ライン＝を含む
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii
150mgの折りに50mgのロサルタンを受け取った患者で共通
腎症を有する2型糖尿病患者で行われた臨床研究では、ロサルタン錠剤で治療された患者の9.9％、高カロリー血症>5.5mmol/lおよびプラセボで治療された患者の3.4％を開発しました
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以下の追加の有害反応は、プラセボよりもロサルタンを受けた患者でより頻繁に起こった（頻度は知られていない）：背中の痛み、尿路感染症、およびイン
腎臓および尿の無秩序:
レニンアンジオテンシンアルドステロン系を阻害した結果、腎不全を含む腎機能の変化がリスクのある患者に報告されており、腎機能のこれらの
小児人口
小児科の患者のための不利な反作用のプロフィールは成人患者で見られるそれに類似しているようです。 小児科の人口のデータは限られています。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、ある薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される速度と直接比較することはできず、実際に観察される速度を反映しない可能性がある。
高血圧
Araloxは本態性高血圧のために扱われる3300人以上の大人の患者および4058人の患者/主題の安全のために全面的に評価されました。 1200人以上の患者が6ヶ月以上、800人以上が一年以上の治療を受けました。
Ａｒｌｏｘによるｋは、プラセボと同様の有利性の全体的な発生率で容易性が高かった。 対照臨床試験では、有害事象に対する治療の中止は、Araloxで治療された患者の2.3％およびプラセボを投与された患者の3.7％において起こった。 ロサルタンカリウムの4つの臨床試験で1000人以上（10-150mg）の様々な用量の患者とプラセボを与えられた300人以上の患者を含む臨床試験では、Araloxで治療された患者の2％以上で起こった有害事象は、めまい（3％対2％）、上気道感染（8％対7％）、鼻づまり（2％対1％）、背中の痛み（2％対1％）であった。
以下のより少ない一般的な副作用が報告されています:
血液およびリンパ系疾患: 貧血
精神疾患: うつ病
神経系障害: 傾眠、頭痛、睡眠障害、感覚異常、片頭痛。
耳および迷路障害: めまい耳鳴り
心臓疾患: 動画、動画、詳細、コメントはこちらからどうぞ。
呼吸、胸部および縦隔の無秩序: 呼吸困難
胃腸障害: 腹痛、便秘、吐き気、嘔吐。
皮膚および皮下組織の障害: じんましん、掻痒、発疹、光感受性。
筋骨格系および結合組織障害: 筋肉痛関節痛
生殖器系および乳房疾患: インポテンツ
一般的な障害および投与部位の状態: 浮腫
咳
持続的な乾いた咳（数パーセントの発生率を有する、ACE阻害薬の使用と関連しており、実際にはACE阻害薬療法の中止の原因となり得る. ACE阻害薬療法を受けながら咳を経験した高血圧患者における咳の発生率に対するロサルタンの影響を評価するために、二つの前向き、並列グループ、二重盲. プラセボで咳が消失したリシノプリルに挑戦したときに典型的なACE阻害薬咳を有する患者は、ロサルタン50mg、リシノプリル20mg、またはプラセボ（ある研究、n=97）または25mgヒドロクロロチアジド（n=135）にランダム化された。). 二重盲検治療期間は最大8週間続きました. 咳の発生率は、以下の表1に示されています
表1
| 研究1* | HCTZ | ロサルタン | リシノプリル |
| 咳 | 25% | 17% | 69% |
| スタディ2† | プラセボ | ロサルタン | リシノプリル |
| 咳 | 35% | 29% | 62% |
| *人口統計=(89%白人,64%女性)÷人口統計=(90%白人,51%女性)) |
これらの調査はすべてにエース抑制剤療法と関連付けられる咳があった人口のロサルタン療法と、関連付けられる咳の発生がhydrochlorothiazideか偽薬療法と関連付けられるそれに類似していることを示します。
肯定的な再挑戦を含む咳のケースは、市販後の経験のlosartanの使用と、報告されました。
左心室肥大を伴う高血圧患者
エンドポイントのためのロサルタン介入（生命）研究では、Araloxによる有害反応は、高血圧患者に対して以前に報告されたものと同様であった。
2型糖尿病患者における腎症
Araloxまたはプラセボで治療された1513人の患者を含むアンジオテンシンii受容体アンタゴニストロサルタン（RENAAL）研究とNIDDMのエンドポイントの減少では、報告された有害事象の全体的な発生率は、二つのグループのために類似していた. 作用のためのaraloxの中断層は人と一緒にいました（araloxのための19%、人のための24%）。 有害事象は、薬物関係にかかわらず、Araloxで治療された患者の≧4％の発生率で報告され、ロサルタン群vsの≧2％の差で起こる. 従来の降圧療法の背景にあるプラセボは、無力症/疲労、胸痛、低血圧、起立性低血圧、下痢、貧血、高カリウム血症、低血糖、背中の痛み、筋力低下、および尿路感染症
ポストマーケティング体験
次の付加的な不適切な反作用はａｒａｌｏｘの後で報告されました。 これらの反応は不確かなサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露と因果関係を確立することは必ずし:
消化器: 型肝炎
一般的な障害および投与部位の状態: 倦怠感
血液学: 血小板減少症
過敏症: 喉頭および声門の腫脹を含む血管性浮腫は、気道閉塞および/または顔面、唇、咽頭および/または舌の腫脹を引き起こし、ロサルタンで治療された患者ではめったに報告されておらず、これらの患者のいくつかは、以前にACE阻害剤を含む他の薬物による血管性浮腫を経験した。 Ｈｅｎｏｃｈ-Ｓｃｈｏｎｌｅｉｎ類を含む管脈が報告されている。 アナフィラキシー反応が報告されている。
メタボリックと栄養: 低ナトリウム血症
筋骨格: 横紋筋融解症
神経系障害: ディスジュージア
スキン: 紅皮症
中毒の症状
ヒトの過剰摂取に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は副交感神経（迷走神経）刺激から起こる可能性がある。
中毒の治療
症候性低血圧が起こるべきである場合は、支持的治療を施行すべきである。
対策は、医薬品の摂取の時間と症状の種類と重症度によって異なります。 心臓血管系の安定化が優先されるべきである。 経口摂取後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、重要なパラメータの詳細な監視を行う必要があります。 重大な変数は必要ならば訂正されるべきである。
Ａｒａｌｏｘも活性物質も液注入によって添加することはできない。
中毒の症状
ヒトの過剰摂取に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は副交感神経（迷走神経）刺激から起こる可能性がある。
中毒の治療
症候性低血圧が起こるべきである場合は、支持的治療を施行すべきである。
対策は、医薬品の摂取の時間と症状の種類と重症度によって異なります。 心臓血管系の安定化が優先されるべきである。 経口摂取後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、重要なパラメータの詳細な監視を行う必要があります。 重大な変数は必要ならば訂正されるべきである。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
有意な致死率は、それぞれ1000mg/kgおよび2000mg/kgの経口投与後のマウスおよびラットで、mg/m2ベースで最大推奨ヒト用量の約44および170倍で観察された。
ヒトの過量投与に関しては限られたデータが利用可能である。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であり、徐脈は副交感神経（迷走神経）刺激から起こり得る。 症候性低血圧が起こるべきである場合は、支持的治療を施行すべきである。
ロサルタンもその活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
Araloxは総合的な口蓋アンジオテンシンiiの受容器（タイプで）です1）アンタゴニスト。 アンジオテンシンII、強力な血管収縮剤は、レニン/アンジオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定因子である。 アンジオテンシンIIはそれに結合する1 多くのティッシュ（例えば管の平滑筋、副腎、腎臓および中心）で見つけられ、アルドステロンの血管収縮そして解放を含む複数の重要な生物的行為を、引きアンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞増殖を刺激する。
Araloxはaatを選択的にブロックします1 レセプター In vitro そして インビボ Araloxおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝物E-3174は、その合成の供給源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIの生理学的に関連するすべての作用をブロックする。
Araloxはアゴニストの効果をもたらさないし心血管の規則で重要な他のホルモンの受容器かイオンチャネルを妨げません。 さらにアラロックスはブラジキニンを分解する酵素であるACE（キニナー類II）を押しない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
アラロックスの投与中に、レニン分泌に対するアンジオテンシンII負のフィードバックの除去は、血漿レニン活性（PRA）の増加をもたらす。 PRAの追加は、中のアンジオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず、抗高血圧活性および血漿アルドステロン濃度の抑制は維持され、有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示す。 アラロックス中後，ＰＲＡおよびアンソオテンシンＩＩＩ値はベースライン値まで以内低下した。
Araloxにおよび必要で動的物質に方向のためのずっとより大きい音があります1 atのためのより受容器2 レセプター動的物質は重量の基準のための重量のaraloxより動的な10から40個です。
高血圧の研究
対照臨床試験では、軽度から中等度の本態性高血圧の患者へのアラロックスの一度毎日投与は、収縮期および拡張期血圧の統計的に有意な減少を 血圧の測定24時間投与後5-6時間投与後24時間にわたる血圧低下を示し、自然な日周リズムが保持された。 投与間隔の終了時の血圧低下は、投与後70-80時間に見られる効果の5-6％であった。
高血圧患者におけるアラロックスの中止は、血圧の急激な上昇（リバウンド）をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず，Ａｒａｌｏｘは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
Araloxは、男性および女性、およびより若い（65歳以下）およびより古い高血圧患者においても同様に有効である。
ライフスタディ
高血圧[生命]研究におけるエンドポイント減少のためのAralox介入は、9193の高血圧患者における無作為化、三重盲検、アクティブ対照研究であった55-80ECG文書化された左心室肥大. 被験者は一回aralox50mgまたは一回arenolol50mgに無作用化されました。 目標血圧（<140/90mmHg）に達していなかった場合、ヒドロクロロチアジド（12.5mg）を最初に添加し、必要に応じて、アラロックスまたはアテノロールの用量を毎日100mgまで増加させた。. ACE阻害剤、アンジオテンシンII拮抗薬またはβ遮断薬を除いて、他の降圧剤は、目標血圧に到達するために必要に応じて追加されました
フォローアップの平均長さは4.8年でした。
主なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管の罹患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で同様のレベルまで有意に低下した。 Araloxによる類は、一次複合エンドポイントに依存する患者のアテノロールと比較して13.0％のリスク低減（p=0.021、95％信頼期間0.77-0.98）をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少によるものであった。 Araloxによる値は、中のリスクをアテノロールに対して25％減少させた（p=0.001 95％信頼期間0.63-0.89）。 心血管死亡率および心筋梗塞の割合は治療群間で有意な差はなかった。
レース
ライフスタディでは、アラロックスで治療された黒人患者は、アテノロールで治療された黒人患者よりも、主要な複合エンドポイント、すなわち心血管イベント（例えば、心筋梗塞、心臓血管死）および特に脳卒中に罹患するリスクが高かった。 したがって、心血管の罹患率/死亡率に関するライフスタディにおけるアテノロールと比較してAraloxで観察された結果は、高血圧および左心室肥大を有する黒人患者には適用されない。
ルナール-スタディ
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストAralox RENAAL研究によるNIDDMにおけるエンドポイントの減少は、高血圧の有無にかかわらず、タンパク尿を有する1513型2糖尿病患者において世界的に実施された対照臨床試験であった。 751名前：以下、名無しにかわりまして この研究の目的は、血圧を下げることの利点を超えるアラロックスカリウムの腎保護効果を実証することであった。
蛋白尿および1.3-3.0mg/dlの血清クレアチニンを有する患者は、ACE阻害剤およびアンジオテンシンII拮抗薬を除く従来の降圧療法の背景に、血圧応答を達成するために、またはプラセボに、一日一回Aralox50mgを受け取るためにランダム化された。
研究者らは、研究薬物を毎日100mgに滴定するように指示され、患者の72％が大部分の時間にわたって100mgの毎日用量を服用していた。 他の抗高血圧薬（利尿薬，カルシウムきっ抗薬，αおよびβ受容体遮断薬および中央作用型抗高血圧薬）は，両群の要件に応じて補助治療として許可された。 患者は最大4.6年（平均3.4年）フォローアップされた。
この研究の主なエンドポイントは、血清クレアチニン末期腎不全（透析または移植の必要性）または死亡の倍増の複合エンドポイントであった。
結果は、プラセボ（327イベント）と比較してアラロックス（359イベント）による治療が16をもたらしたことを示した.1%のリスク減少(p=0.022)一次複合エンドポイントに影響やした患者数。 以下の類や複合部品の一つの要目の結果が重大なリスクの低減グループで処理しaralox:25.クレアチニンのための3％のリスク低減（p=0.006）、28。末末末期の不全性のための6%の低減（p=0.002),19.末期不全または人に対する9％のリスク低減（p=0.009),21.クレアチニンまたは粉末不全性のための0％のリスク低減（p=0.01）。 すべての原因死亡率は、両治療群間で有意な差はなかった.
この研究では、プラセボ群に匹敵する副作用のために治療中止率によって示されるように、アラロックスは一般に十分に許容された。
ヒーアル研究
アンジオテンシンIIアンタゴニストアラロックス（HEAAL）研究の心不全エンドポイント評価は、ACE阻害薬治療の不寛容だった心不全（NYHAクラスII-IV）と3834歳の患者患者は、ACE阻害剤を除く従来の療法の背景に、一日一回Aralox50mgまたはAralox150mgを受け取るためにランダム化された。
患者は4年以上続いた（中央値4.7年）。 この研究の主なエンドポイントは、心不全に対するすべての原因死亡または入院の複合エンドポイントでした。
結果は150mg Aralox（828のイベント）と比較して50mg Aralox（889のイベント）の処置が10で行ったことを示しました。1%のリスク減少(p=0.027 95%信頼期間0.82-0.99)一次複合エンドポイントに含まれる患者の数. これは主に心不全のための入院の発生率の減少に起因するものであった. 150mg Araloxの処置は不十分のための注入の薬を13によって減らしました。5％に対して50mgアラロックス（p=0.025 95％信頼期間0.76-0.98）。 すべての原因死亡率は、治療群間で有意な差はなかった. 腎障害、低血圧、および高カリウム血症は、150mg群よりも50mg群でより一般的であったが、これらの有害事象は、150mg群で有意に多くの治療中止につな
エリートIおよびエリートII
心不全（NYHAクラスII-IV）患者の48週にわたって行われたエリート研究では、腎機能の長期変化の主なエンドポイントに関して、Araloxで治療された患者とカプトプリルで治療された患者の間に差は認められなかった。 カプトプリルと比較してアラロックスが死亡リスクを減少させたというエリートI研究の観察は、以下に記載されているその後のエリートII研究では確認されなかった。
エリートII研究では、Aralox50mgを毎日一回（開始用量12.5mg、25mgに増加し、その後50mgを毎日一回）、カプトプリル50mgと毎日三回（開始用量12.5mg、25mgに増加し、50この前向き研究の主なエンドポイントは、すべての原因死亡率でした。
本研究では、心不全（NYHAクラスII-IV）を有する3152人の患者は、Araloxがすべての原因死亡率を低下させる上でカプトプリルよりも優れているかどうかを決定するために、ほぼ二年間（中央値：1.5年）追跡された。 プライマリエンドポイ
心不全患者に対する比較対照（プラセボ対照ではない）臨床試験では、araloxの忍容性は、有害反応のために治療の中止の有意に低い割合および咳の有意に低い頻度に基づいて測定されたカプトプリルの忍容性よりも優れていた。
増加した死亡率は、ベースラインでベータ遮断薬を服用している小さなサブグループ（すべてのHF患者の22％）のエリートIIで観察された。
小児人口
小児高血圧
Araloxの降圧効果は177の高血圧性小児患者を含む臨床研究で確立されました6から16体重>20kgおよび糸球体ろ過率>30ml/min/1.73m2. >20kgから<50kgの重量を量った患者は約2.5、25または50mgのaraloxを受け取り、>50kgの重量を量った患者は約5、50または100mgのaraloxを受け取った。 アラロックス投与は一日一回，用量依存的にトラフ血圧を低下させた。
全体的に、用量応答があった。 用量反応関係は、中用量群（期間I：-6.2mmHg対-11.65mmHg）と比較して低用量群で非常に明らかになったが、中用量群と高用量群（期間I：-11.65mmHg対-12.21mmHg）を比較すると調査される最も低い線量、2.5mgおよび5mgは0.07mg/kgの平均一日の線量に相当して、一貫した降圧効果を提供しなかったようです。
これらの結果は、患者が治療の三週間後にAraloxまたはプラセボを継続するためにランダム化された研究の期間ii中に確認された。 プラセボと比較した圧上げの幅は、中用量幅で最も大きかった（中用量6.70mmhg対5.38mmhg高用量）。 トラフ拡張期血圧の上昇は，プラセボを投与した患者とＡｒａｌｏｘを持続した患者では同じであり，各群の最低用量では有意な降圧効果を示さなかったことを示唆した。
成長、人および一般的な開発に対するaraloxの長短効果は調整されませんでした。
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のAraloxによる抗高血圧療法の長期有効性はまた確立されませんでした。
高圧（N=60）および正常圧（N=246）人の子供では、人に対するアラロックスの効果は、12週間のプラセボおよびアクティブコントロール（アム。 蛋白尿は>0の尿蛋白質/クレアチニンの比率と定義されました.3. 高圧者（6月から18月）は、アラロックス（n=30）またはアムロジピン（n=30）のいずれかを受け取るためにランダム化されました）。 正常圧迫者（1月から18月）は、Aralox（n=122）またはプラセボ（n=124）のいずれかを受け取るためにランダム化されました）。 アラロックスは、0の用量で与えられました.7mg/kgへの1.4mg/kg（一般あたり100mgの最大用量まで）。 アムロジピンは、0の用量で与えられました.05mg/kgへの0.2mg/kg（一般あたり5mgの最大用量まで)
全体として、治療の12週間後、Araloxを受けている患者は、プラセボ/アムロジピン群の36％対1％の増加の蛋白尿のベースラインから統計的に有意な減少を経験した（pâし≦0.001). Araloxを受け取っている高圧の患者は-41のベースラインからの減少を試みました。5%(95%CI-29.9,-51.1)対2.4%(95%CI-22.2,14.1)アムロジピン語において。 収縮期血圧および拡張期血圧の両方の低下は、アラロックス群でより大きかった（-5.5/-3.MmHg）対アムロジピングループ（-0.1/0.8ミリメートルhg）。 正常血圧の小児では、アラロックス群（-3）で血圧のわずかな低下が観察された.7/-3.4Mm Hg)プラセボと比較した。 蛋白尿の低下と血圧との間には有意な相関は認められなかったが、血圧の低下がAralox治療群の蛋白尿の低下の原因となった可能性がある.
タンパク尿を有する小児におけるアラロックスの長期効果は、同じ研究のオープンラベル安全拡張段階で最大3年間研究され、12週間のベース研究を完. 268人の患者の合計は、オープンラベル拡張期に入り、Aralox（N=134）またはエナラプリル（N=134）に再無作為化され、109人の患者は>3年のフォローアップ（>100人の患者の事前指定終了点は、延長期間中のフォローアップの3年を完了していた). 研究者の裁量に従って与えられたアラロックスおよびエナラプリルの用量範囲は0であった.30万円～4万円.42mg/kg/包および0.02包1包。それぞれ13mg/kg/㎡. 50mg<50kg体重および100mg>50kgの最大日用量は、試験の延長期間中にほとんどの患者にとって超えられなかった
要約すると、安全拡張の結果は、Araloxが十分に耐容され、3年以上の糸球体濾過率（GFR）のかなりの変化なしで蛋白尿の持続的な減少につながったことを示. 正常値の患者（n=205）のために、enalaprilはγ（-33）のaraloxと比較される数値的的により大きい効果をもたらしました。0%(95%CI-47.2,-15.0)対-16.6%(95%CI-34.9,6.8))およびGFRについて(9.4(95%CI0.4,18.4)対-4.0(95%CI-13.1,5.0)ml/min/1.73m2))。 高圧患者（n=49）の場合、Araloxはタンパク質に数値的大きな値を与えました（-44.5%(95%ci-64.8,-12.4)対-39.5%(95%ci-62.5,-2.2))およびGFR(18.9(95%CI5.2,32.5)対-13.4(95%ci-27.3,0.6))ml/min/1.73メートル2.
オープンラベル、用量範囲の臨床試験は、高血圧と6ヶ月から6歳の小児患者におけるアラロックスの安全性と有効性を研究するために行われました。 101人の患者の合計は、0.1mg/kg/日（N=33）の低用量、0.3mg/kg/日（N=34）の中用量、または0.7mg/kg/日（N=34）の高用量である。 これらのうち、27は6ヶ月から23ヶ月の子供と定義された乳児であった。
Araloxの最大用量（1.4mg/kg/日、100mg/日を超えない）にまだ血圧の目標ではなかった患者のために、試験薬を週3、6、および9で次の用量レベルまで滴定した。
研究薬で治療された99人の患者のうち、90人（90.9％）の患者は、3ヶ月ごとにフォローアップ訪問で拡張研究を続けた。 治療の平均期間は264日であった。
要約すると、ベースラインからの平均血圧の減少は、すべての治療群で類似していた（SBPのベースラインから第3週への変化は、それぞれ低、中、高用量群では-7.3、-7.6、および-6.7mmHgであり、DBPのベースラインから第3週への減少は、低、中、および高用量群では-8.2、-5.1、および6.7mmHgであった。しかしながら、ＳＢＰおよびＤＢＰに対する本質的に有用な用量耐性応答効果はなかった。
アラロックスは、1.4mg/kgという高用量で、治療の6週間後6年に12歳の高血圧児において一般によく許容された。 全体的な安全性プロファイルは、治療群間で同等であった。
二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタンのみおよびRamiprilグローバルEndpoint試験との組み合わせ）、VA NEPHRON-D（糖尿病における退役軍人ネフロパシー、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬との組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管疾患または脳血管疾患の病歴を有する患者、または2型糖尿病に末端臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究であった。 ヘネフロンDは、2型骨および男性患者における骨であった。
これらの研究は、単独療法と比較して高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されたが、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性を備えると、これらの結果は他の薬剤およびアンジオテンシンII受容体断にも関連している。
従ってエース抑制剤およびアンジオテンシンIIの受容器のブロッカーは耐久性のあるネフロパシーの患者で同時に使用される引きではないです。
ALTITUDE（心血管および腎疾患エンドポイントを使用した2型糖尿病におけるAliskiren試験）は、2型糖尿病および慢性腎疾患、心血管疾患、またはその両方の患者におけるACE阻害剤またはアンジオテンシンIi受容体遮断薬の標準療法にaliskirenを添加することの利点をテストするために設計された研究であった。. この研究は、有害アウトカムのリスクが高いため、早期に終了しました. CV死亡および脳卒中はともに、アリスキレン群ではプラセボ群よりも数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カロリー血症、低血圧および腎機能障害）はアリスキレン群ではプラセボ群よりも頻繁に報告された。
ロサルタンは総合的な口蓋アンジオテンシンIIの受容器（タイプで）です1）アンタゴニスト。 アンジオテンシンII、強力な血管収縮剤は、レニン/アンジオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定因子である。 アンジオテンシンIIはそれに結合する1 多くのティッシュ（例えば管の平滑筋、副腎、腎臓および中心）で見つけられ、アルドステロンの血管収縮そして解放を含む複数の重要な生物的行為を、引きアンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞増殖を刺激する。
ロサルタンはATを選択的に判断する1 レセプター In vitro そして インビボ ロサルタンおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝物E-3174は、その合成の供給源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIのすべての生理学的に関連する作用をブロックする。
ロサルタンはアゴニストの効果をもたらさないし心血管の規則で重要な他のホルモンの受容器かイオンチャネルを妨げません。 さらに、ロサルタンはブラジキニンを分解する酵素であるACE（キニナー類II）を押しない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
ロサルタンの投与中に、レニン分泌に対するアンジオテンシンII負のフィードバックの除去は、血漿レニン活性（PRA）の増加をもたらす。 PRAの追加は、中のアンジオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず、抗高血圧活性および血漿アルドステロン濃度の抑制は維持され、有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示す。 ロサルタン中後，ＰＲＡおよびアンソオテンシンＩＩＩ値はベースライン値まで以内低下した。
Losartanにおよび必要で動的物質に方向のためのずっとより大きい音があります1 atのためのより受容器2 レセプター動的な物質は重量の基準のための重量のロサルタンより動的な10から40個です。
高血圧の研究
対照臨床試験では、軽度から中等度の本態性高血圧の患者にロサルタンを毎日投与すると、収縮期および拡張期血圧の統計的に有意な減少が生じた。 血圧の測定24時間投与後5-6時間投与後24時間にわたる血圧低下を示し、自然な日周リズムが保持された。 投与間隔の終了時の血圧低下は、投与後70-80時間に見られる効果の5-6％であった。
高血圧患者におけるロサルタンの中止は、血圧の急激な上昇（リバウンド）をもたらさなかった。 血圧の著しい低下にもかかわらず，ロサルタンは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
ロサルタンは、男性および女性、およびより若い（65歳以下）およびより古い高血圧患者においても同様に有効である。
ライフスタディ
高血圧[生命]研究におけるエンドポイント減少のためのロサルタン介入は、9193の高血圧患者におけるランダム化、三重盲検、アクティブ対照研究であった55-80. 被験者は一度ヘロサルタン50mgまたは一度ヘテノロール50mgに無作用化されました。 目標血圧（<140/90mmHg）に達していなかった場合、ヒドロクロロチアジド（12.5mg）を最初に添加し、必要に応じて、ロサルタンまたはアテノロールの用量を毎日100mgまで増加させた。. ACE阻害剤、アンジオテンシンII拮抗薬またはβ遮断薬を除いて、他の降圧剤は、目標血圧に到達するために必要に応じて追加されました
フォローアップの平均長さは4.8年でした。
主なエンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定された心血管の罹患率および死亡率の複合であった。 血圧は両群で同様のレベルまで有意に低下した。 ロサルタンによる差は、一次複合エンドポイントに依存する患者のアテノロールと比較して13.0％のリスク低減（p=0.021、95％信頼期間0.77-0.98）をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少によるものであった。 ロサルタンによる差は、中のリスクをアテノロールに対して25％減少させた（p=0.001 95％信頼期間0.63-0.89）。 心血管死亡率および心筋梗塞の割合は治療群間で有意な差はなかった。
レース
ライフスタディでは、ロサルタンで治療された黒人患者は、アテノロールで治療された黒人患者よりも、主要な複合エンドポイント、すなわち心血管イベント（例えば、心筋梗塞、心血管死）および特に脳卒中に罹患するリスクが高かった。 従って心血管の罹患率/死亡率に関して生命調査のatenololと比較してlosartanと観察される結果は高血圧および左心室肥大の黒人患者に適用しません。
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吸収
経口投与の後で、Araloxはよく吸収され、活動的なカルボン酸の代謝物質および他の不活性代謝物を形作る最初パスの新陳代謝を経ます。 アラロックス錠剤の全身バイオアベイラビリティは約33％である。 Araloxおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で到達する。
配布
Araloxおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られます。 アラロックスの分布量は34リットルである。
バイオトランスフォーメ
アラロックスの静脈内または経口投与された用量の約14％がその活性代謝物に変換される。 次の口頭および静脈内の管理の 14CはAraloxのカリウムを分類しました、循環血しょう放射能は主にAraloxおよび活動的な代謝物質に帰因します。 Araloxの活動的な代謝物質への最低の転換は調査される個人の約1%で見られました。
活性代謝物に加えて、不活性代謝物が形成される。
排除
Araloxおよびその活性物質のクリアランスは、それぞれ約600ml/分および50ml/分である。 Araloxおよびその活性物質のクリアランスは、それぞれ約74ml/分および26ml/分である。
アラロックスを経口投与すると、用量の約4％が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6％が活性代謝物として尿中に排泄される。 アラロックスおよびその活性物質の生物態は、200mgまでの口アラロックスカリウム用量で線形状である。
経口投与後、Araloxおよびその活性代謝物の血漿濃度は、それぞれ約2時間および6-9時間の末端半減期を有する多発現的に低下する。 100mgとの一度毎日投与中に、Araloxもその活性代謝物も血漿中に有意に蓄積しない。
胆汁排excre物および尿排excre物の両方が、アラロックスおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与の 14Cは人のAraloxを分類しました、放射能の約35%/43%は尿でおよび糞便の58%/50%回復されます。
患者の特徴
高齢高血圧患者では、アラロックスおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者に見られるものと本質的に異ならない。
女性高血圧患者では，アラロックスの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが，活性代謝物の血しょうレベルは男性と女性の間で差はなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変の患者では、経口投与後のAraloxおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若年男性ボランティアよりもそれぞれ5および1.7倍高かった。
アラロックスの濃度は、10ml/分を備えるクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、AraloxのAUCは血液透析患者で約2倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
Ａｒａｌｏｘも活性物質も液注入によって添加することはできない。
小島の人の薬理動態学
アラロックスの薬物動態は、50の高血圧性小児患者>1ヶ月から<16歳において、約0.54-0.77mg/kgのアラロックス（平均用量）の一度毎日経口投与後に調査されている。
その結果、活性物質はすべての層でａｒｌｏｘから形成されることが示された。 結果は、乳児および幼児、就学前の子供、学齢期の子供および青年における経口投与後のアラロックスのおおよそ同様の薬物動態パラメータを示した。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢層の間で大きく異なっていた。 を比較する場合は就学前の子どもと若者はこれらの違いとなった統計的に有意でなかったが 乳児／幼児の曝露は比較的高かった。
吸収
経口投与の後で、ロサルタンはよく吸収され、活動的なカルボン酸の代謝物質および他の不活性代謝物を形作る最初パスの新陳代謝を経ます。 ロサルタン錠剤の全身バイオアベイラビリティは約33％である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で到達する。
配布
ロサルタンおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られます。 ロサルタンの分布量は34リットルである。
バイオトランスフォーメ
ロサルタンの静脈内または経口投与された用量の約14％がその活性代謝物に変換される。 次の口頭および静脈内の管理の 14CはAraloxを分類しました、循環血しょう放射能は主にロサルタンおよび活動的な代謝物質に帰因します。 ロサルタンの活性代謝物への最小限の変換は、研究された個人の約1％で見られた。
活性代謝物に加えて、不活性代謝物が形成される。
排除
ロサルタンおよびその活性物質のクリアランスは、それぞれ約600ml/分および50ml/分である。 ロサルタンおよびその活性物質のクリアランスは、それぞれ約74ml/分および26ml/分である。
ロサルタンを経口投与すると、用量の約4％が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6％が活性代謝物として尿中に排泄される。 ロサルタンおよびその活性物質の生物学的態様は、200mgまでの口アラロックス用量で線型である。
経口投与後、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、それぞれ約2時間および6-9時間の末端半減期を有する多発的減少する。 100mgとの一度毎日の投薬の間に、ロサルタン活動的な代謝物質は血しょうでかなり集まりません。
胆汁排excre物および尿中排excre物の両方が、ロサルタンおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与の 14Cは人でロサルタンを分類しました、放射能の約35%/43%は尿でおよび糞便の58%/50%回復されます。
患者の特徴
高齢高血圧患者では、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者に見られるものと本質的に異ならない。
女性高血圧患者では，ロサルタンの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍高かったが，活性代謝物の血しょうレベルは男性と女性の間で差はなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変の患者では、経口投与後のロサルタンおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若年男性ボランティアよりもそれぞれ5および1.7倍高かった。
ロサルタンの濃度は、10ml/分を備えるクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンのAUCは血液透析患者において約2倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
小島の人の薬理動態学
ロサルタンの薬物動態は、50の高血圧性小児患者>1ヶ月から<16歳において、約0.54-0.77mg/kgのロサルタン（平均用量）の一度毎日経口投与後に調査されている。
その結果、活性代謝物はすべての年齢層でロサルタンから形成されることが示された。 その結果，乳児および幼児，就学前児，学齢期児および青年において，経口投与後のロサルタンの薬物動態パラメータはほぼ同様であった。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢層の間で大きく異なっていた。 を比較する場合は就学前の子どもと若者はこれらの違いとなった統計的に有意でなかったが 乳児／幼児の曝露は比較的高かった。
吸収
経口投与の後で、ロサルタンはよく吸収され、相当な最初パスの新陳代謝を経ます。 ロサルタンの全身バイオアベイラビリティは約33％である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で到達する。 ロサルタンとその活性代謝物の最大血漿濃度はほぼ等しいが、代謝物のAUC（曲線下面積）はロサルタンの約4倍である。 私はロサルタンの吸収を知らせ、cを減らしますマックス しかし、ロサルタンAUCまたは植物のAUCにわずかな食しか食えません（-10％減少）。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態状態は、200mgまでの出口ロサルタン使用量で線形状であり、時間の経過とともに変化しない。
配布
ロサルタンおよび活性代謝物の分布量は、それぞれ約34リットルおよび12リットルである。 ロサルタンおよびその活性代謝物は両方とも血漿タンパク質、主にアルブミンに高度に結合しており、血漿遊離画分はそれぞれ1.3％および0.2％である。 血漿タンパク質結合は、推奨用量で達成される濃度範囲にわたって一定である。 ラットの研究では、ロサルタンが血液脳関門を横切ることが示されていますが、まったくの場合。
代謝
ロサルタンは、シトクロムP450元素によって実質的なフォーストパスを受ける山口的に活性なエージェントである。 それはロサルタンの処置に続くangiotensin IIの受容器の拮抗作用のほとんどに責任がある活動的なカルボン酸の代謝物質に、部分的に、変えられます。 ロサルタンの経口投与された線量の約14%は活動的な代謝物質に変えられます。 活性カルボン酸代謝物に加えて、いくつかの不活性代謝物が形成される。 In vitro 類は、シトクロムP450 2C9および3A4がその生物へのロサルタンの生体内変換に関してしていることを示している。
排除
ロサルタンおよび活性代謝物の総血漿クリアランスは、それぞれ約600mL/分および50mL/分であり、腎クリアランスはそれぞれ約75mL/分および25mL/分である。 ロサルタンの末端半減期は約2時間であり、代謝産物の約6-9時間である。 経口投与されたロサルタンの単回投与の後、用量の約4％が尿中に変化せずに排泄され、約6％が活性代謝物として尿中に排泄される。 エクスクレーションは、ロサルタンおよびその植物の仲間に与える。 次の口頭 14C標識されたロサルタンは、放射能の約35％が尿中に、約60％が糞便中に回収される。 静脈内投与後の 14C線されたロサルタンは、放射線の約45％が走行中に、50％が集中回収される。 ロサルタンもその代謝産物も、繰り返し毎日投与時に血漿中に蓄積することはありません。
前臨床データは一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の潜在性の慣習的な調査に基づいて人間のための特別な危険を明らかにしません. 反復用量毒性試験では、Araloxの投与は、赤血球パラメータ（赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット）、血清中の尿素Nの上昇および血清クレアチニンの時折上昇る). 直接レニンアンジオテンシンシステムに影響を与える他の物質のように、araloxは胎児の死および奇形に終って遅い胎児の開発に対する悪影響を、引
前臨床データは一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の潜在性の慣習的な調査に基づいて人間のための特別な危険を明らかにしません. 反復用量毒性試験では、ロサルタンの投与は、赤血球パラメータ（赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット）の減少、血清中の尿素Nの上昇および血清クレアチニンの時折上昇、心臓重量の減少（組織学的相関なし）および胃腸変化（粘膜病変、潰瘍、びらん、出血）を誘発した。). 直接レニンアンジオテンシンシステムに影響を与える他の物質のように胎児の死および奇形に終って遅い胎児の開発に対する悪影響を、引き起こすために、ロサルタンは示されていました
該当しない。
特別な要件はありません。
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However, we will provide data for each active ingredient
