コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
アミロスタッド
アムロジピン
動脈性高血圧(単独療法または他の降圧剤との組み合わせ)。
安定した血管攣縮性狭心症(プリンツメタル狭心症)。
動脈性高血圧(単独療法および他の降圧剤との組み合わせの両方),
安定狭心症および血管痙攣性狭心症(プリンツメタル狭心症または変異狭心症)は、単独療法および他の抗狭心症剤との組み合わせの両方において
インサイド, 高圧および米の飲みのための使用量は、一回5mgである。 一回10mg(最大)までの使用量を添加させることが可能である。 動活性高圧では、支持用量は2.5-5mg/個である。
張力狭心症および血管痙攣性狭心症の場合—5-10mg一日一回。 Angina開発のために-10mg/㎡。
薄い、低身長、高齢者、降圧剤としての肝機能障害を有する患者アミロスタッドは、抗狭心症薬として2.5mgの初期用量で処方される-5mg。
腎不全患者において、チアジド系利尿薬、β遮断薬およびACE阻害薬と同時に投与される場合、用量調整は必要ない。
インサイド. 初期用量:降圧剤として—2.5mg(特に薄くて高齢の患者、肝機能障害を有する患者および複雑な治療の一環として)、抗狭心症剤として-5mg(高齢患者および肝機能障害を有する患者に推奨される)。
動脈性高血圧および狭心症の場合—5mg/日(必要であれば、毎日の用量を10mgに増加させる)。 最大使用量は10mgである。
チアジド系利尿薬、β遮断薬またはACE阻害薬と同時に使用する場合、用量調整は必要ありません。
インサイド, 一回1回、必要な量の水(100ml)で飲い流します。
動脈性高血圧および狭心症を伴う 通常の使用量は5mgであり、使用者の反応に応じて、最大10mgまで添加させることができる。
高齢者の患者。 通常の用量で使用することをお勧めしますが、薬物の用量を変更する必要はありません。
肝機能障害。 その真実にもかかわらず、T1/2 アムロジピンは、すべてのBCCと同様に、この病理を有する患者において増加し、用量調整は通常必要とされない("特別な指示"を参照)。
腎機能障害。 Amilostadを使用することをお勧めします® しかし、通常の使用量では、Tの可能性のあるわずかな添加を必要とする必要があります。1/2.
チアジド系利尿薬、β遮断薬およびACE阻害薬と同時に使用する場合、用量調整は必要ありません。
アムロジピンおよび他のジヒドロピリジン誘導体に対する過敏症,重度の低血圧,虚脱,心原性ショック,妊娠,母乳育児,18歳未満の年齢(有効性および安全性は確立されていません).
注意して -肝機能障害、洞結節脱力症候群(重度の徐脈、頻脈)、代償不全の慢性心不全、軽度または中等度の動脈低血圧、大動脈狭窄症、僧帽弁狭窄症、肥大性閉塞性心筋症、急性心筋梗塞(梗塞後1ヶ月以内)、糖尿病、脂質プロファイル障害、高齢者。
アムロジピンおよび他のジヒドロピリジン誘導体、ならびに薬物の一部である賦形剤に対する過敏症,
重度の動脈低音圧(sbpが90mmhg未満)。),
左心室流出路閉塞(重度の大動脈狭窄を含む,
ショック(心原性ショックを含む),
心筋梗塞後の血行力学的に不安定な心不全,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
注意して: 分類によるIII-IV機能クラスの類の不全性、性不全性 NYHA、不安定狭心症、大動脈狭窄症、僧帽弁狭窄症、肥大性閉塞性心筋症、急性心筋梗塞(およびそれから1ヶ月後の期間)、洞結節衰弱症候群(顕著な頻脈、徐脈)、動脈低血圧、CYP3A4アイソザイムの阻害剤または誘導剤との併用。
心臓血管系から: 動悸,息切れ,血圧の著しい低下,失神,血管炎,浮腫(足首と足の腫れ),顔への血液のフラッシュ,まれに-リズム障害(徐脈,心室頻脈,心房fl動),胸痛,起立性低血圧,非常にまれに-心不全の開発または悪化,期外収縮,片頭痛.
中枢神経系から: 頭痛、めまい、疲労、眠気、気分の変化、痙攣、まれに-意識の喪失、知覚低下、緊張、感覚異常、振戦、めまい、無力症、倦怠感、不眠症、うつ病、珍しい夢、非常にまれに—運動失調、無気力、興奮、健忘症。
消化器系から: 吐き気、嘔吐、上腹部痛、まれに-肝臓トランスアミナーゼおよび黄疸の増加(胆汁うっ滞による)、膵炎、口渇、鼓腸、歯肉過形成、便秘または下痢、ごくまれに—胃炎、食欲
尿生殖器系から: まれに-頻尿、排尿する痛みを伴う衝動、夜間頻尿、性機能の侵害(効力の低下を含む)、ごくまれに-排尿障害、多尿。
皮膚から: ごくまれに—乾皮症、脱毛症、皮膚炎、紫斑病、皮膚の変色。
アレルギー反応: 皮膚のかゆみ、発疹(紅斑性、黄斑丘疹、蕁麻疹を含む)、血管浮腫。
筋骨格系から: まれに-関節痛、関節症、筋肉痛(長期使用)、ごくまれに-重症筋無力症。
その他: まれに-女性化乳房,尿酸,体重増加/損失,血小板減少症,白血球減少症,高血糖,視覚障害,結膜炎,複視,目の痛み,耳鳴り,背中の痛み,呼吸困難,鼻血,発汗の増加,のどの渇き,非常にまれに—冷たい粘着性の汗,咳,鼻炎,parosmia,味覚障害,調節障害,眼球乾燥症.
以下に列挙された有害反応の頻度は、以下の(whoの分類)に従って決定された:非常に頻繁に—1/10以上、しばしば1/10未満から1/100未満、まれ—1/1000から1/100未満、まれ—1/10000から1/1000未満、非常にまれ、1/10000未満、個々のメッセージを含む。
CCC側から: しばしば-動悸、末梢浮腫(足首および足)、顔の皮膚への血液のフラッシュ、まれに-血圧の過度の低下、ごくまれに-失神、息切れ、血管炎、起立性低血圧、CHFの経過の発症または悪化、心臓不整脈(徐脈、心室頻脈および心房細動を含む)、心筋梗塞、胸痛。
筋骨格系から: まれに-関節痛、筋肉のけいれん、筋肉痛、背中の痛み、関節症、まれに-重症筋無力症。
神経系から: しばしば—頭痛、めまい、疲労の増加、眠気、まれに—無力症、全身mal怠感、知覚低下、知覚異常、末梢神経障害、振戦、不眠症、気分の不安定性、異常な夢、興奮性の増加、うつ病、不安、耳鳴り、味の倒錯、非常にまれに—片頭痛、発汗の増加、無関心、興奮、運動失調、健忘症、未知の錐体外路障害。
消化器系から: しばしば-吐き気,腹痛,まれに-嘔吐,便秘や下痢,鼓腸,消化不良,食欲不振,口腔粘膜の乾燥,のどの渇き,まれに-ガム過形成,食欲増加,非常にまれに-膵炎,胃炎,黄疸(胆汁うっ滞による),高ビリルビン血症,肝トランスアミナーゼの活性の増加,肝炎.
造血器官の側から: 非常にまれに—血小板減少性紫斑病、白血球減少症、血小板減少症。
呼吸器系から: まれに—息切れ、鼻炎、鼻血、非常にまれに-咳。
感覚の部分で: まれに-複視、調節障害、眼球乾燥症、結膜炎、眼の痛み、視覚障害。
尿生殖器系から: まれに-頻尿、痛みを伴う排尿、夜間頻尿、勃起不全、ごくまれに-排尿障害、多尿。
皮膚から: まれに-皮膚炎、ごくまれに-脱毛症、乾皮症、冷たい汗、皮膚色素沈着の違反。
メタボリック障害: 非常にまれに-高血糖、まれに-体重の増加/減少。
アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹(紅斑、黄斑丘疹、蕁麻疹を含む)、非常にまれに-血管浮腫、多形性紅斑。
実験室パラメータ: 非常にまれに-高血糖。
その他: まれに-悪寒、女性化乳房、不特定の局在化の痛み、ごくまれに-parosmia。
症状: 血圧の顕著な低下、頻脈、過剰な末梢血管拡張。
治療: 胃洗浄、活性炭の投与、心臓血管機能の維持、心臓および肺機能のモニタリング、四肢の上昇位置、BCCおよび利尿の制御。 グルコン酸カルシウムのBCC静脈内投与の影響を排除するために、血管収縮薬の使用(禁忌がない場合)—血管緊張を回復させるために。 血液透析は効果がない。
症状: 反射性頻脈および過剰な末梢血管拡張の可能性を伴う血圧の著しい低下(ショックおよび死亡の発症を含む重度および持続的な動脈低血圧の可
治療: 活性炭の投与(特に過量後の最初の2時間)、胃洗浄、下肢の上昇、CCC機能の積極的な維持、心臓および肺機能のモニタリング、BCCおよび利尿の制御。
血管緊張を回復させるために-血管収縮薬の使用(禁忌がない場合)、カルシウムチャネル遮断の効果を排除する-グルコン酸カルシウムの静脈内投与。 血液透析は効果がない。
ジヒドロピリジン受容体に結合し、カルシウムチャネルをブロックし、カルシウムイオンの細胞への膜貫通移動を減少させる(心筋細胞よりも血管平滑筋細胞におけるよりも大きい程度まで)。). 抗狭心症効果は、冠動脈および末梢動脈および細動脈の拡張によるものであり、狭心症では心筋虚血の重症度を低下させ、末梢細動脈を拡張し、OPSSを. 心筋の変化しない虚血領域における主冠動脈および細動脈を拡張し、心筋への酸素の流れを増加させ(特に血管痙攣性狭心症において)、冠状動脈の狭窄.tsch. 喫煙によるもの). 狭心症の患者では、一日の単回投与は、身体活動の時間を増加させ、狭心症および"虚血性"STセグメントうつ病の発症を遅らせ、angina症発作およびニトログリセリン消費の頻度を減少させる。. それは長期用量依存的な降圧効果を有する. 降圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである. 動脈性高血圧では、単回投与は、(患者の"横たわっている"および"立っている"位置において)24時間の血圧の臨床的に有意な低下をもたらす»). それは血圧の急激な低下、運動耐性の低下、または左心室駆出率を引き起こさない. 添加の程度を低下させ、chdにおける抗アテローム性動脈化および保全効果を有する. それは心筋の収縮性および伝導に影響を与えず、心拍数の反射増加を引き起こさず、血小板凝集を阻害し、糸球体濾過速度を増加させ、弱いナトリウ. 糖尿病性腎症では、マイクロアルブミン尿症の重症度を増加させない. それは代謝および血漿脂質に悪影響を及ぼさない. 効果発症時間-2-4時間、効果持続時間-24時間
ジヨドロピリジン半導体-BCCは、低圧および抗癌効果を有する。 遅いカルシウムチャネルをブロックし、細胞へのカルシウムイオンの膜貫通移動を減少させる(心筋細胞よりも血管平滑筋細胞におけるより大
抗狭心症効果は、冠状動脈および末梢動脈および細動脈の拡張によって引き起こされる:
-狭心症では、心筋虚血の重症度を低下させ、末梢細動脈を拡張し、OPSSを減少させ、心臓の後負荷を減少させ、心筋における酸素の必要性を減少させる,
-心筋の未変化および虚血性領域における冠状動脈および細動脈を拡張し、心筋への酸素の流れを増加させ(特に血管痙攣性狭心症において)、冠状動脈のけいれんを防止する(喫煙によって引き起こされるものを含む)。
安定狭心症の患者では、毎日の単回投与は運動耐性を高め、angina症発作およびSTセグメント虚血性うつ病の発症を遅らせ、angina症発作の頻度およびニトログリセリンおよび他の硝酸塩の消費を減少させる。
それは長期用量依存的な降圧効果を有する。 降圧効果は、血管平滑筋に対する直接的な血管拡張効果によるものである。 動脈性高血圧では、単回投与は、(患者の横臥位および立位において)24時間の血圧の臨床的に有意な低下をもたらす。
アムロジピンの使用による起立性低血圧は非常にまれである。 アムロジピンは運動耐性、左心室駆出率の低下を引き起こさない。 左室心筋肥大の程度を低下させる。 それは心筋の収縮性および伝導に影響を与えず、心拍数の反射増加を引き起こさず、血小板凝集を阻害し、GFRを増加させ、弱いナトリウム利尿効果を有
糖尿病性腎症では、マイクロアルブミン尿の重症度を増加させない。 それは血漿脂質の代謝および濃度に悪影響を及ぼさず、気管支喘息、真性糖尿病および痛風の患者の治療に使用することができる。 血圧の有意な低下は6-10時間後に観察され、効果の持続時間は24時間である。
SSS疾患の患者(動脈の狭窄3以上の血管の喪失を伴う冠動脈アテローム性動脈硬化症を含む,頸動脈のアテローム性動脈硬化症),心筋梗塞,経皮的冠動脈形成術(PTCA),または狭心症の患者アムロジピンの使用は、頸動脈の内膜メディアの肥厚を防止します,心筋梗塞による死亡率を減少させます,脳卒中,PTCA,CABGは、不安定狭心症およびCHF進行のための入院数の減少につながります,冠状動脈血流を回復することを目的とした介入の頻度を減少させます.
それは、スイスフラン(分類による機能クラスIII–IV)患者の死亡または合併症および死亡の発症のリスクを増加させない NYHA)ジョキシン、薬およびエース剤による薬の類について。 CHF(分類によるIII-IV機能クラス)を有する患者において NYHA)非虚血病因アムロジピンを使用する場合、肺水腫の可能性がある。
経口投与後、アムロジピンは胃腸管からゆっくりと吸収される。 平均バイオアベイラビリティは64%、cですマックス 血清中では、6-9時間後に観察される. 安定した平衡の濃度は、治療の7日後に達成される. 食品はアムロジピンの吸収に影響しません. 分布の平均容積は21l/kgであり、これは薬物の大部分が組織内にあり、血液中には比較的少ないことを示している. 血液中に見られる薬物のほとんど(95%)は、血漿タンパク質に結合する. アムロジピンは、不活性な代謝産物の形成を伴う肝臓において遅いが広範な代謝(90%)を受け、肝臓を"最初に通過する"効果を有する。. 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない. 単回口後、T1/2 Tの折り返された日との31から48時間から、変わります1/2 -約45時間 経口投与量の約60%は、主に代謝産物の形態で尿中に排泄され、10%は変化しない形態で、20-25%は糞便および母乳で排泄される。 アムロジピンのkclは0.116ml/c/kg(7ml/分/kg、0.42l/h/kg)である。
高齢者(65歳以上)では、アムロジピンの人が泣かれる(t1/2 -65h)患者と比較して、しかし、この言葉は本質的に有利ではない。 飛びト1/2 肝不全の患者では、長期投与により、体内の薬物の蓄積がより高くなると仮定される(T)。1/2 -60時間まで)。 腎不全はアムロジピンの動態に有意に影響しない。 生物はBBBを通す。 それは血液透析中に除去されない。
経口投与後、アムロジピンは胃腸管からよく吸収される。 平均対バイオアベイラビリティは64-80%、tですマックス 血清中-6-12h.Css それらは治療の7-8日後に達成される。
食物摂取はアムロジピンの吸収に影響しない。 ミディアムVd それは21l/kgであり、これは人とほどの生物が組織にあり、より小さな部分が液体中にあることを示しています。 血液中の薬物のほとんど(97.5%)は血漿タンパク質に結合する。 アムロジピンは、重要なファーストパス効果がない場合、肝臓でゆっくりとしかし活性な代謝を受ける。 代謝産物は有意な薬理学的活性を有さない。
Tの単回帰の後1/2 Tの折り返された糸との35から50時間から、変わります1/2 それは約45時間です。 経口用量の約60%は、主に代謝産物の形態で腎臓によって排泄され、10%は変化しない形態で、20-25%は胆汁を伴う腸を通って排泄される。 アムロジピンのクリアランスは0.116ml/s/kg(7ml/分/kg、0.42l/h/kg)である。
古い時代。 高齢者(65歳以上)では、アムロジピンの人が泣かれる(t1/2 -65h)患者と比較して、しかし、この言葉は本質的に有利ではない。
肝不全 飛びト1/2 肝不全の患者では、長期間使用すると、体内の薬物の蓄積がより高くなると考えられています(T)。1/2 -60時間まで)。
腎不全。 腎不全はアムロジピンの動態に有意に影響しない。
アムロジピンはBBBを通す。 それは血液透析中に除去されない。
ミクロソーム酸化の阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度を増加させ、副作用のリスクを増加させ、ミクロソーム肝酵素の誘導物質を減少させる。 降圧効果は、幸、特にインドメタシン(ナトリウム保持および腎臓によるPG合成の閉塞)、α-副腎刺激薬、エストロゲン(ナトリウム保持)、sympath神経作用薬によチアジドおよび"ループ"利尿薬、β遮断薬、ベラパミル、ACE阻害剤および硝酸塩は、抗狭心症および降圧効果を高める。 アミオダロン、キニジン、アルファ1-アドレナリン遮断薬、抗精神病薬(神経弛緩薬)および他のBCCは、降圧効果を増加させる可能性がある. それはジゴキシンおよびワルファリンの薬物動態パラメータに影響を与えない. シメチジンはアムロジピンの薬物動態に影響しない. リチウム製剤と組み合わせると、それらの毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能である). カルシウム類はBCCの効果を減らすかもしれません。 QT間隔の延長を引き起こすプロカインアミド、キニジンおよび他の薬物は、負のドロモトロピック効果を増加させ、QT間隔の有意な延長のリスクを. アムロジピンの薬物動態は、シメチジンと同時に投与した場合には変化しない. グレープフルーツジュースは、血漿中のアムロジピンの濃度を低下させることができるが、この減少は非常に小さいので、アムロジピンの効果を有意に変
アムロジピンは、チアジド系利尿薬、α遮断薬、β遮断薬またはACE阻害薬と一緒に高血圧の治療に安全に使用することができます。 安定狭心症の患者では、アムロジピンは、長期または短時間作用型硝酸塩、β遮断薬などの他の抗狭心症薬と組み合わせることができる。
他のbccsとは異なり,インドメタシンを含むnsaidsとの同時期では,アムロジピン(bccsのii)の本質的に有益な相互作用は検出されなかった。
チアジドおよびループ利尿薬、ACE阻害剤、β遮断薬および硝酸塩と一緒に使用すると、BCCの抗狭心症および降圧効果を高めることが可能であり、αと共1-アドレナリン遮断薬、神経弛緩薬。
アムロジピン陰性変力作用の研究は通常観察されないが、いくつかのBCCは、QT間隔の延長を引き起こす抗不整脈薬(挙アミオダロンおよびキニジン)の陰性変力作用の重症度を増加させる可能性がある。
アムロジピンはまた、経口投与のために抗生物質および血糖降下剤と同時に安全に使用することができる。
本態性高血圧症の患者における100mgのシルデナフィルの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に影響を与えない。
10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのアトルバスタチンの反復使用は、アトルバスタチンの生物動態状態に有意な変化を伴わない。
シンバスタチン: 10mgの使用量でのアムロジピンおよび80mgの使用量でのシンバスタチンの同時反反使用は、77%のシンバスタチン株の添加をもたらす。 そのような場合、シンバスタチンの使用量を20mgに制限する必要があります。
エタノール(アルコール含有飲料): 10mgの使用量での一回および反復使用によるアムロジピンは、エタノールの生物動態状態に備えない。
抗ウイルス剤(リトナビル): アムロジピンを含むBCCの濃度を増加させる。
神経弛緩薬およびイソフルラン: ジヒドロピリジン誘導体の降圧効果の増加。
カルシウム製剤 BCCの効果を減らすことができます。
BCCの使用と組み合わせると、 リチウム製剤 (アムロジピンのデータはありません)、それらの神経毒性(吐き気、嘔吐、下痢、運動失調、振戦、耳鳴り)の症状を増加させることが可能です。
腎臓移植後の患者を除いて、健康なボランティアおよびすべての患者におけるアムロジピンおよびシクロスポリンの同時使用の研究は行われて腎臓移植後の患者におけるアムロジピンとシクロスポリンとの相互作用に関する様々な研究は、この組み合わせの使用が何らの効果をもたらさないか、またはCを増加させないことを示している分 シクロスポリンは40%まで様々な程度である。 これらのデータを考慮すべきであり、この群の患者群におけるシクロスポリンの濃度は、シクロスポリンおよびアムロジピンの同時使用によってモニターされるべきである。
それは血清中の濃度に影響を与えません ジゴキシン そして腎臓の整理。
アクションに大きな影響を与えません ワルファリン (PV)。
シメチジン: これは、アムロジピンの薬物動態に影響を与えません。
リサーチでは in vitro アムロジピンは血漿タンパク質への結合に影響しない ジゴキシン、フェニトイン、ワルファリン、インドメタシン。
グレープフルーツジュー: グレープフルーツジュースの240mgおよびアムロジピンの10mgの同時単回取は、アムロジピンの生物動態学における有意な変化を伴わない。 助CYP3A4の遺伝的多型がアムロジピンの生物学的利用能を増加させ、結果として降圧効果を増加させる可能性があるので、グレープフルーツジュースおよびアムロジピンを同時に使用することは推奨されない。
アルミニウムまたはマグネシウム含有制酸剤: それらの単回投与は、アムロジピンの薬物動態に有意に影響しない。
CYP3A4アイヤザイムの薬剤: ジルチアゼムを180mgの用量で、アムロジピンを5mgの用量で同時に使用すると、動脈性高血圧の高齢患者(69歳から87歳)教アムロジピンの全身曝露が57%増加する。 健康なボランティア(18-43歳)におけるアムロジピンおよびエリスロマイシンの併用は、アムロジピン暴露の有意な変化(AUCの22%増加)につながらない。 これらの効果の臨床的意義は完全には理解されていないが、高齢患者ではより顕著である可能性がある。
CYP3A4アイソザイム(挙ケトコナゾール、イトラコナゾール)の強力な阻害剤は、血漿中のアムロジピンの濃度をジルチアゼムよりも大きく増加させアムロジピンおよびCYP3A4アイソザイム阻害剤は注意して使用する必要があります。
クラリスロマイシン: CYP3A4アイヤザイムの薬剤。 クラリスロマイシンとアムロジピンを同時に服用している患者は、血圧を低下させるリスクが高い。 患者さんをこの組み合わせをお勧めする権医療監督を行います。
CYP3A4アイヤザイムのインデューサー: アムロジピンの生物動態群に対するCYP3A4アイヤザイムの誘導物質の効果に関するデータはない。 血圧は、アムロジピンとCYP3A4アイソザイムの誘導物質の同時使用によって注意深く監視されるべきである。
タクロリムス: アムロジピンと同時に使用すると、血漿中のタクロリムスの濃度を増加させる危険性がある。 アムロジピンと併用する場合のタクロリムスの毒性を避けるために、患者の血漿中のタクロリムスの濃度を監視し、必要に応じてタクロリムスの用量を調整する必要がある。
- "遅い"カルシウムチャネル遮断薬[カルシウムチャネル遮断薬]