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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:28.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アセテンサ
ロサルタン
-6-18歳の成人および小児および青年における本態性高血圧の治療。
-高血圧およびタンパク尿を伴う2型糖尿病の成人患者における腎臓病の治療>0.5g/日血圧低下治療の一環として。
-非互換性による酵素(エース)の抑制剤を変えるアンジオテンシンと扱われたとき成人患者の慢性の心不全の処置, 特に、咳, または禁忌は適切ではないと考えられている。 エース、アセテンサ、アセテンサ、アセテンサ、患者は左の心室の放出の一部分のâ≥40%があり、臨床的に安定し、そして慢性の心不全のための確立された処置の養生法があるべきです。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中リスクの減少。
-6-18歳の成人および小児および青年における本態性高血圧の治療。
-高血圧およびタンパク尿を伴う2型糖尿病の成人患者における腎臓病の治療>0.5g/日血圧低下治療の一環として。
-非互換性による酵素(エース)の抑制剤を変えるアンジオテンシンと扱われたとき成人患者の慢性の心不全の処置, 特に、咳, または禁忌は適切ではないと考えられている。 ACE阻害剤で安定した心不全患者は、ロサルタンに切り替えるべきではない。 患者は左の心室の放出の一部分のâ≥40%があり、臨床的に安定し、そして慢性の心不全のための確立された処置の養生法があるべきです。
-ECGによって文書化された左心室肥大を有する成人高血圧患者における脳卒中リスクの減少。
高血圧
アセテンサ® 大人および小児科の患者の高血圧の処置のために血圧を下げるために6年およびより古い示されます。 血圧を下げることは、致命的および非致命的な心血管イベント(CV)、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点はlosartanを含むいろいろ病理学のクラスからの抗高血圧薬剤の比較された試験で、観察されました。
高血圧コントロールは、適切な場合には、脂質制御、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物を必要とする。 国立高血圧教育プログラムの殿下の予防、検出、評価、および治療のための合同全国委員会(Jnc)のイイドラインししいい。
いろいろpharmacologicクラスからのそして行為の異なったメカニズムと多数の抗高血圧薬剤は、心血管の罹患率および死亡率を減らすために無作為化比較試験で、示されそれが血圧の減少、および薬剤のない他のpharmacologic特性であることを結論することができます、それは主としてこれらの利点が責任があるためであることです。 . 心血管の結果への最も大きく、最も一貫した利点は打撃の危険の減少だったが、また心筋梗塞および心血管の死亡率の規則的な減少は観察されま
収縮期または拡張期圧の増加は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりのリスクの絶対的な増加は、より高い血圧で大きいので、重度の高血圧. 血圧の低下による相対的な危険の減少は絶対利点が彼らの高血圧にもかかわらず危険度が高いにある患者でより大きいように、異なった絶対危. B.糖尿病または高脂血症の患者)、より大きいそのような患者はより低い血圧ターゲットにより積極的な処置から寄与すると期待されます
いくつかの降圧薬は、黒人患者において(単独療法よりも)血圧が低下し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果(例えば、狭心症、心不全または糖尿病性腎疾患)を有する。 これらの考察は療法の選択を導くことができます。
Acetensaは他の圧迫とともに管理することができます。
左心室肥大を有する高血圧患者
Acetensaは高血圧および左の心室の肥大の患者の打撃の危険を減らすために示されますがこの利点が黒い患者に適用しないという証拠があります。
2型糖尿病患者における腎症
Acetensaは高い血清のクレアチニンと糖尿病性のネフロパシーの処置のために示され、タイプ300の患者の尿≥mg/gの蛋白尿(アルブミンクレアチニンの比)は2この集団では、acetensaは、血清クレアチニンまたは末期腎疾患(透析または腎臓移植の必要性)の倍増の発生によって測定される腎症の進行速度を低下させ
高齢者への応用
25歳以上の患者における75mg療法の開始を考慮すべきであるが、高齢者のための用量調整は通常必要ではない。
Acetensaのカリウムのタブレットは25mg、50mgおよび100mgで利用できます。
適用の方法
アセトン錠剤は一杯の水で飲み込むべきです。
アセチルカリウムは食物の有無にかかわらず投与できる。
高齢者への応用
25歳以上の患者における75mg療法の開始を考慮すべきであるが、高齢者のための用量調整は通常必要ではない。
アセテンサのタッチ、25mg、50mg、100mg。
適用の方法
ロサルタン錠剤は一杯の水で飲み込むべきです。
アセテンサは無死にかかわらず管理することができます。
高血圧
成人における高血圧
Acetensaの通常の開始の線量一回50mgです。 適量は圧制御のために必要とされるに応じて100mgの最高の線量一回高めることができます。 血管内枯渇の可能性のある患者(挙利尿薬)記、25mgの開始用量が推奨される。
小児高血圧
通常の推奨される開始用量は、一日一回kg当たり0.7mg(合計で最大50mg)であり、錠剤または懸濁液として投与される。 適量は血圧の反作用に従って調節されるべきです。 小児患者では、約1,4mg/kg(または100mg以上)を超える使用量は考えられなかった。
Acetensaは6歳未満の小児科の患者または30mL/min/1.73m2よりより少しの推定糸球体のろ過率の小児科の患者で推薦されません。
左心室肥大を有する高血圧患者
通常の開封使用量は一回アセトンの50mgです。 Hydrochlorothiazide12.5mgの日刊新聞は加えられるべきですおよび/またはAcetensaの線量は血圧応答に基づいて100mgへのhydrochlorothiazideの増加に一度毎日続いている25mgに一度毎日
2型糖尿病患者における腎症
通常の開始の線量一回50mgです。 線量は圧の応答に基づいて100mgに一度高められる引きです。
肝機能障害を有する患者における用量の変化
軽度から中等度の肝障害を有する患者では、アセテンサの推奨開始用量は毎日25mgである。 重度の肝障害を有する患者ではアセテンサは研究されなかった。
(200ミリリットルの2. 5mg/mlの場合)
10mlの精製水を8oz(240ml)の無色のポリエチレンテレフタレート(pet)ボトルに50mgのアセトン剤を含むボトルに加えます。 すぐに少なくとも2分間振ってください。 濃縮物を1時間放置し、次に1分間振って錠剤の内容物を分配する。 別に、Ora-Plusの50/50容積混合を調製する
2nd と3rd 妊娠の三半期。
重度の肝機能障害。
糖尿病または腎機能障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には、アセチルカリウムとアリスキレン含有製品との併用が推奨される2).
2nd と3rd 妊娠の三半期。
重度の肝機能障害。
Gfr<60ml/分/1.73m)の患者には、アリスキレン含有製品とのアセテンサの用途が認められる2).
アセテンサ:
- この製品のいずれかの成分に過敏である患者において。
- 患者におけるaliskirenとの同期のために。
過敏性
血管性浮腫 血管浮腫(顔、唇、喉および/または舌の腫脹)の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
症候性低血圧は、特に最初の投与後および用量の増加後に、激しい利尿療法、食事塩制限、下痢または嘔吐によって量および/またはナトリウムが排出される患者において起こり得る。 これらの薬はacetensaの管理の前に修正される薬ですまたはより低い開始の線量使用される薬です。 これは6歳から18歳までの子供にも当てはまります。
電解質の乱れ
電解物の不均衡は頻繁に糖尿病の有無にかかわらず腎臓の機能障害の患者に起こり、訂正されるべきです。 腎症を有する2型糖尿病患者において実施された臨床試験では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群よりもアセテンサ投与群で高かった。 したがって、カリウムおよびクレアチニンクリアランス値の濃度は隣接に達される引きであり、特に不完全および30-50ml/分の間のクレアチン
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、およびカリウム含有塩代替物をアセトンと併用することは推奨されない。
肝機能障害
硬変患者におけるアセトンの血漿濃度の有意な増加を示す薬物動態学的データに基づいて、肝機能障害の病歴を有する患者では、より低い用量を考慮すべきである。 重度の肝障害を有する患者におけるアセテンサの治療経験はない。 そのため、acetensaは弱い人の減少の患者で使用される引きではないです。
Acetensaは酸を有する小鼻には控えられない。
腎機能障害
レニン-アンギオテンシン系の阻害の結果として、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている(特に、腎機能がレニン-アンギオテンシン-アルドステ. B.重度の安全または安全の機能を有する患者)。 製レンニン-アンジオテンシン-aldosteroneシステムに影響を与える他の薬剤と同じように、血の尿素および血清のクレアチニンの増加は孤腎に動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症. Acetensaは孤立した腎臓への動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症の患者で注意して使用されるべきです
腎障害を有する小児患者における使用
体透過率<30ml/min/1.73mの小粒には、アセトンは止めません。2 利用できるデータがないためです。
腎機能は、悪化する可能性があるため、アセトンによる治療中に定期的に監視する必要があります。 これは、アセトンが腎機能を損なう可能性のある他の疾患(発熱、脱水)に投与される場合に特に当てはまります。
アセトンおよびエース剤の用途は、機能性を損なうことが示されている。 したがって、同時使用は推奨されません。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者では経験がない。
原発性高アルドステロン症
原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レンニン-アンギオテンシン系を阻害することによって作用する降圧薬に反応しない。 したがって、アセトンの使用は推奨されない。
冠動脈性心疾患および脳血管疾患
すべての降圧剤と同様に、虚血性心血管および脳血管疾患を有する患者の血圧の過度の低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性がある。
うっ血性
腎障害の有無にかかわらず心不全患者では、レニン-アンジオテンシン系に作用する他の薬物と同様に、重度の動脈低血圧および(しばしば急性の)腎障害のリスクがある。
心不全および重度の腎障害を伴う患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)および心不全および症候性生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、acetensaの治療経験が不十分である。 そのため、アセトンは注意して使用する必要があるこれらの患者です。 アセトンとβ遮断薬との組み合わせは注意して使用する必要があります。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈狭窄症または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症の患者には特別な注意を払うべきである。
賦形剤
この薬は乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
アセトンは妊娠中に開始されるべきではない。 継続的なアセチル療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立され 妊娠が診断された場合は、アセトンによる治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
その他の警告および注意事項
アンギオテンシン変換酵素阻害剤で観察されるように,アセテンサおよび他のアンギオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧低下にはあまり効果がないようである。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
過敏性
血管性浮腫 血管浮腫(顔、唇、喉および/または舌の腫脹)の病歴を有する患者は、注意深く監視されるべきである。
低血圧および電解質/流体の不均衡
症候性低血圧は、特に最初の投与後および用量の増加後に、激しい利尿療法、食事塩制限、下痢または嘔吐によって量および/またはナトリウムが排出される患者において起こり得る。 これらの曲はlosartanの管理かより低い開始の線量量が使用される曲である前に修正される曲です。 これは6歳から18歳までの子供にも当てはまります。
電解質の乱れ
電解物の不均衡は頻繁に糖尿病の有無にかかわらず腎臓の機能障害の患者に起こり、訂正されるべきです。 腎症を有する2型糖尿病患者で実施された臨床試験では、高カリウム血症の発生率は、プラセボ群よりもロサルタン投与群で高かった。 したがって、カリウムおよびクレアチニンクリアランス値の濃度は隣接に達される引きであり、特に不完全および30-50ml/分の間のクレアチン
カリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、およびカリウム含有塩代替物とロサルタンの併用は推奨されない。
肝機能障害
硬変患者におけるロサルタンの血漿濃度の有意な増加を示す薬物動態データに基づいて、肝機能障害の病歴を有する患者では、より低い用量を考慮 重度の肝障害を有する患者におけるロサルタンの治療経験はない。 そのため、losartanは嫌いな人の減少者で使用されるべきではないです。
Losartanはレバー機能の子提供で見られるません。
腎機能障害
レニン-アンギオテンシン系の阻害の結果として、腎不全を含む腎機能の変化が報告されている(特に、腎機能がレニン-アンギオテンシン-アルドステ. B.重度の安全または安全の機能を有する患者)。 製レンニン-アンジオテンシン-aldosteroneシステムに影響を与える他の薬剤と同じように、血の尿素および血清のクレアチニンの増加は孤腎に動脈の両側のある腎動脈狭窄症か狭窄症. ロサルタンは、両側腎動脈狭窄または孤立腎に対する動脈の狭窄を有する患者には注意して使用すべきである
腎障害を有する小児患者における使用
ロサルタンは体透過率<30ml/min/1.73mの小粒にはさません。2 利用できるデータがないためです。
それではまた。。。。。。。。。。。 これは、ロサルタンが腎機能を損なう可能性のある他の疾患(発熱、脱水)に投与される場合に特に当てはまります。
Losartanおよびaaceの抑制剤の同時使用は機能性をほなうため示されていました。 したがって、同時使用は推奨されません。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者では経験がない。
原発性高アルドステロン症
原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レンニン-アンギオテンシン系を阻害することによって作用する降圧薬に反応しない。 したがって、ロサルタンの使用は推奨されません。
冠動脈性心疾患および脳血管疾患
すべての降圧剤と同様に、虚血性心血管および脳血管疾患を有する患者の血圧の過度の低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性がある。
うっ血性
腎障害の有無にかかわらず心不全患者では、レニン-アンジオテンシン系に作用する他の薬物と同様に、重度の動脈低血圧および(しばしば急性の)腎障害のリスクがある。
心不全および関連する重度の腎障害を有する患者、重度の心不全(NYHAクラスIV)を有する患者、および心不全および症候性生命を脅かす心臓不整脈を有する患者において、ロサルタンの治療経験が不十分である。 Losartanはこれらの患者で育てて使用されるべきです。 ベータブロッカーとのrosartanの組み合わせは容易して使用されるべきです。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症
他の血管拡張薬と同様に、大動脈狭窄症または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症の患者には特別な注意を払うべきである。
賦形剤
この薬は乳糖を含んでいます。 ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
妊娠
ロサルタンは妊娠中に開始すべきではない。 継続的なロサルタン療法が不可欠であると考えられていない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立 妊娠が診断された場合は、ロサルタンによる治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
その他の警告および注意事項
アンジオテンシン変換酵素阻害剤で観察されるように、ロサルタンおよび他のアンジオテンシンきっ抗薬は、黒人高血圧集団における低レニン状態の高い有病率のために、非黒人よりも黒人人の血圧低下にはあまり効果がないようである。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
警告の表示
の一部として含まれている 予防 セクション。
予防
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死亡を増加させる。 生じる乏水症は胎児の肺の形成不全および骨格奇形と関連付けられるかもしれません。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 できるだけ早くアセテンサを探してください。
少量または低塩分の患者における低血圧
少量または塩の患者(例えば、高用量の利尿薬で治療された患者)のような活性化されたレニン-アンジオテンシン系の患者では、アセトン治療の開始後に症候性低血圧が起こることがある。 アセトンの投与前に正しい体積または塩分解。
腎機能の低下
急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニナンギオテンシン系および利尿薬を阻害する薬物によって引き起こされ得る. 腎機能がレニン-アンギオテンシン系(Z)の活性に部分的に依存し得る患者. B.腎動脈の狭窄症、慢性の腎臓病、厳しい心不全または容積の枯渇の患者は)アセトンとの激しい腎不全を開発する特定の危険があるかもしれません. これらの患者の腎機能を定期的に監視する. アセトンによる腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者において、源泉徴収または治療の中止を検討する
高カリウム血症
血清カリウムを定期的に監視し、それに応じて治療する。 アセトンの線量の減少か中断は要求されるかもしれません。
患者カウンセリング情報
FDAが語った読者ラベルを読むように読者に語る (患者情報 ).
妊娠
妊娠中のアセトンへの曝露の結果について、妊娠可能年齢の女性患者に助言する。 妊娠を計画している女性と治療選択肢を議論する。 できるだけ早く医師に妊娠を報告するように患者に依頼する。
カリウムサプリ
Acetensaを受け取っている患者が彼らの医者に相談しないでカリウムの補足かカリウム含んでいる塩の代理を使用しないこと
非臨床毒性学
発癌、突然変異誘発、生殖能力の障害
ロサルタンカリウムは、それぞれ105および92週間の最大許容用量でラットおよびマウスに投与した場合、発癌性ではなかった。 最高用量(270mg/kg/㎡)を有するヒラットは、ヒの発生率がわずかに高かった。 最大許容投与量(ラットでは270mg/kg/日、マウスでは200mg/kg/日)は、ロサルタンおよびその薬理学的に活性な代謝産物に対する全身曝露を提供し、約160および90回(ラット)および30および15回(マウス)は50kgヒトを含む100mg/日の曝露であった。
ロサルタンカリウムは微生物突然変異誘発およびV-79哺乳動物細胞突然変異誘発アッセイおよびその結果において陰性であった。 インビトロ アルカリ溶出および インビトロ そして in vivo 染色体異常アッセイ。 さらに、活性代謝物は、微生物変異誘発における遺伝毒性の証拠を示さなかった, インビトロ アルカリ溶出および インビトロ 染色体異常テスト。
生殖能力および生殖能力は、約150mg/kg/日までのロサルタンカリウムの経口用量を受け取った雄ラットの研究では影響を受けなかった. 活性(300/200mg/kg/㎡)における活性用量の値は、有名な(p<0)と関連していた。05)cセクションにおける黄体/ウンベスト、男性/ウンベスト、および生きた胎児/女性の数の減少. 100mg/kg/米では、人体/毒性の数の減少のみが認められた。 これらの結果と薬物治療との関係は、この投与量ではインプラント/妊婦、移植後の損失の割合、または生きた動物/出生時のリターに影響がないため、不. 135mg/kg/日で7日間投与された非妊娠ラットでは、ロサルタンおよびその活性代謝物に対する全身曝露(Auc)は、最大推奨日用量(最大推奨日用量)で約66および26倍のヒト曝露(100mg)であった。)
特定の集団での使用
妊娠
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に影響を与える薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率およ. その他の症状としては以下のものが挙げられる。 可能な新生児の副作用は頭蓋の発育不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. これは、losartanが検出されたら、losartanをできるだけ早く中断して下さい。 これらの有害な結果は、通常、妊娠の第二および第三学期におけるこれらの薬物の使用に関連しています. 妊娠初期の降圧剤の使用への暴露後の胎児の異常を調査するほとんどの疫学的研究は、他の降圧剤からレニン-アンギオテンシン系に影響を与え. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の結果を最適化するために重要です
レニナンギオテンシン系に影響を与える薬物による治療に対する特定の患者に適した代替物がないという珍しいケースでは、母親は胎児への潜在的. シリアル超音波スキャンを実行して、肛門内環境を評価します. オリゴヒドラムニオンが観察される場合は、母親の命を救うと考えられない限り、アセトンを中止してください. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切であるかもしれません. しかし、患者および医師は、乏水症は胎児が不可逆的な傷害を受けた後にのみ発生する可能性があることに注意する必要があります. 低血圧、乏尿、および高カリウム血症におけるアセトンへの子宮内暴露歴のある乳児を注意深く監視する
ロサルタンカリウムは、ラットおよび新生児において、体重の減少、身体的および行動的発達の遅延、死亡率および腎毒性を含む副作用を引き起こすことが示されている。 新生児の体重増加(わずか10mg/kg/日の用量で影響を受けた)を除いて、これらの効果に関連する用量は25mg/kg/日を超えた(推奨される最大ヒト用量は100mg/
授乳中の母親
ロサルタンが母乳中に排泄されるかどうかは分かっていないが、かなりの量のロサルタンおよびその活性代謝物がラット乳中に存在することが 母乳育児の子供に悪影響を及ぼす可能性があるため、母親のための薬物の重要性を考慮して、ケアを中止するか中止するかを決定する必要があり
小児用
アセトンへの子宮内暴露の病歴を有する新生児:乏尿または低血圧が起こると、血圧および腎灌流を支持することに直接注意する。 交換輸血または透析は、低血圧を逆転させ、および/または腎機能障害を置換するために必要とされ得る。
アセテンサの降圧効果は、6-16歳の高血圧性小児患者で観察された。 安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73m2の小児患者では実証されていない。
高齢者のアプリケーション
制御された高血圧の臨床試験でacetensaを受け取っている患者の総数のうち、391人の患者(19%)は65歳以上であり、37人の患者(2%)は75歳以上であった. タンパク尿を有する2型糖尿病患者における腎臓保護のための対照臨床試験では、248人の患者(33%)が65歳以上であった. 左心室肥大を有する高血圧患者における心血管死、脳卒中および心筋梗塞の複合リスクを低減するための対照臨床試験では、2,857人(62%)が65歳以上であり、808人(18%)が75歳以上であった。. これらの患者と若年患者との間に有効性または安全性の一般的な違いは観察されていないが、一部の高齢者のより高い感受性を排除することはで
レース
生命調査では、atenololと扱われる高血圧および左の心室の肥大の黒い患者にacetensaと扱われる黒い患者より第一次合成の終点に達する危険度が低かった(hydrochlorothiazide). 主なエンドポイントは、意図のような治療(⾏)アプローチで分析された脳卒中、心筋梗塞または心血管死の最初の発生であった. 黒人患者のサブグループ(N=533、ライフスタディの患者の6%)では、アテノロールの29患者のうち263患者(11%、26患者あたり1000年)とアセテンサの46患者のうち270患者(17%、42患者あたり1000年)があった。. この知見は、人種以外の集団の違い、または治療群間の不均衡に基づいて説明することはできませんでした. さらに、血圧低下は、両方の治療群において黒人および非黒人患者の間で一貫していた. の難しさを解釈サブセットの違いは大学で知られるかどうかの観の違いは、結果に直接質問できる機会が. 助ライフ研究では、左心室肥大を有する高血圧患者における心血管イベントのリスクを低減するためのacetensaの利点が黒人患者に適用されるという
腎機能障害
腎不全の患者は、正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度が増加している。 腎障害を有する患者においても、腎障害を有する患者が量によって排出されない限り、投与量の調整は必要ない。
肝機能障害
アセテンサの投与される開始用量は、濃度から中等度の幅を有する患者における25mgである。 軽度から中等度の肝障害を有する患者における経口投与後、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、健常者よりも5倍および1.7倍高かっ 重度の肝障害を有する患者ではアセテンサは研究されなかった。
機械の運転能力および運転能力に及ぼす影響についての研究は行われなかった。 しかし、車両や機械を運転する場合、降圧療法を受けるとき、特に治療開始時または用量を増やしたときにめまいや眠気が起こることがあることに
-タンパク尿を有する1,500型2型糖尿病患者31歳以上の対照臨床試験において(RENAAL研究5.1を参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な副作用はめまいでした。
以下に列挙する副作用の頻度は、以下の規則によって定義される:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、珍しい(>1/10,000から<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10。 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
表1. プラセボ対照臨床試験および市販後において同定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、表面、唇、喉および/または舌の膨張を含んで(航空路妨害を引き起こします)、これらの患者のいくつかでangioedemaはエースの抑制剤を含む他の薬の管理
**Henoch-Schönleinの音を含んで
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii、概
â€多くの場合、150mgの代わりに50mgのアセトンを使用する患者で
腎症を有する2型糖尿病患者に対して実施された臨床試験では、アセテンサ錠で治療された患者の9.9%が高カリウム血症>5.5mmol/lおよびプラセボで治療された患者の3.4%を開発した。
ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツ可コツつウツつ"ツ
次の付加的な副作用は偽薬(頻繁に知られていない)よりacetensaを受け取っている患者で共通でした:腰痛、尿路感染症およびインフルエンザそっくりの徴候。
腎臓および尿の無秩序:
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果、腎不全を含む腎機能の変化がリスクのある患者において報告されており、これらの腎機能の変化は治療の中止時に可逆的である可能性がある。
小児人口
小児患者の副作用プロファイルは成人患者の副作用プロファイルと同様であると思われる。 小児集団のデータは限られている。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
-タンパク尿を有する1,500型2型糖尿病患者31歳以上の対照臨床試験において(RENAAL研究5.1を参照)
これらの臨床試験では、最も一般的な副作用はめまいでした。
以下に列挙する副作用の頻度は、以下の規則によって定義される:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、珍しい(>1/10,000から<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10。 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
表1. プラセボ対照臨床試験および市販後において同定された有害反応の頻度
*喉頭、声門、表面、唇、喉および/または舌の膨張を含んで(航空路妨害を引き起こします)、これらの患者のいくつかでangioedemaはエースの抑制剤を含む他の薬の管理
**Henoch-Schönleinの音を含んで
特に血管内枯渇の患者、例えば厳しい心不全のまたは大量服用のdiureticsとの処置の下の患者のii、概
“に150mgの代わりに50mgのロサルタンを利用している患者で
腎症を有する2型糖尿病患者に対して実施された臨床試験では、ロサルタン錠で治療された患者の9.9%が高カリウム血症>5.5mmol/lおよびプラセボ
ツつィツ姪"ツつ"ツ債ツづュツつケツ可コツつウツつ"ツ
次の付加的な副作用は偽薬よりlosartanを受け取っている患者で共通でした(頻繁に知られていない):腰痛、尿路感染症およびインフルエンザそっくりの
腎臓および尿の無秩序:
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の阻害の結果、腎不全を含む腎機能の変化がリスクのある患者において報告されており、これらの腎機能の変化は治療の中止時に可逆的である可能性がある。
小児人口
小児患者の副作用プロファイルは成人患者の副作用プロファイルと同様であると思われる。 小児集団のデータは限られている。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
治験経験
臨床試験は非常に異なる条件下で実施されるため、ある薬剤の臨床試験で観察された有害反応率は、別の薬剤の臨床試験で観察された率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映していない可能性がある。
高血圧
Acetensaは本態性高血圧のために扱われる3300人以上の成人患者および4058人の患者/主題の全面的な安全のために評価されました。 1200人以上の患者は6ヶ月間治療され、800人以上が一年以上にわたって治療されました。
Acetensaの処置は同じような作用の全面的な発生とよく理解されました。 対照臨床試験では、有害事象に対する治療の中止は2で起こった.アセトンで治療された患者の3%および3.偽薬を持つ患者の7%. で4臨床試験よりも1000異なる用量の患者(10-150mg)ロサルタンカリウムと300以上の患者プラセボを投与,以下の副作用は、≥で発生しました2�etensa治療患者とプラセボよりも頻繁に:めまい(3%対. 2%)、上気道感染症(対8%). 7%)、鼻づまり(2%対. 1%)、および背中の痛み(2%対. 1%)
次のより少なく共通の副作用は報告されました:
血液およびリンパ系の疾患: 貧血
精神疾患: うつ病。
神経系の障害: 傾眠、頭痛、睡眠障害、知覚異常、片頭痛。
耳および迷路の無秩序: めまい耳鳴り
心臓病: 動画、動画、詳細はこちらからどうぞ。
呼吸器、胸部および縦隔の障害: 息苦しくなってきました
胃腸障害: 腹痛、便秘、吐き気、嘔吐。
皮膚および皮下組織の障害: じんましん、かゆみ、発疹、光感受性。
筋骨格系および結合組織の疾患: 筋肉痛関節痛
生殖器系および乳房の疾患: インポテンツ
投与部位における一般的な障害および状態: 浮腫
咳
持続的な乾いた咳(数パーセントの発生率を伴う、ACE阻害剤の使用に関連しており、実際にはACE阻害剤療法の中止につながる可能性がある. ACE阻害薬療法中に咳を経験した高血圧患者における咳の発生率に対するロサルタンの影響を評価するために、並列グループとの二つの前向き、二重盲検できます。 偽薬の下で咳が消えたlisinoprilと挑戦されたとき典型的なaceの抑制剤の咳があった患者はlosartan50mg、lisinopril20mgまたは偽薬(ある調査、n=97)または25mg hydrochlorothiazide(n=135)に無作為化). 二重盲検治療段階は8週間まで続いた. 咳の発生率は以下の表1に示されています
表1
研究1* | HCTZ | ロサルタン | リシノプリル | |
25% | 17% | 69% | ||
勉強2 | /トップページ> | プラセボ | ロサルタン | リシノプリル |
咳 | 35% | 29% | 62% | |
*人口統計=(89%白人,64%女性)÷人口統計=(90%白人,51%女性) |
中毒の症状
ヒトの過剰摂取に関するデータは限られています。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は、副交感神経(迷走神経)刺激のために起こり得る。
中毒治療
症候性低血圧が起こる場合は、支持療法を開始する必要があります。
この措置は、薬物摂取の時間および症状の種類および重症度に依存する。 心臓血管系の安定化を優先すべきである。 経口投与後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、バイタルサインの正確な監視を行う必要があります。 重要な変数は必要ならば訂正されるべきである。
アセトンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
中毒の症状
ヒトの過剰摂取に関するデータは限られています。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は、低血圧および頻脈であろう。 徐脈は、副交感神経(迷走神経)刺激のために起こり得る。
中毒治療
症候性低血圧が起こる場合は、支持療法を開始する必要があります。
この措置は、薬物摂取の時間および症状の種類および重症度に依存する。 心臓血管系の安定化を優先すべきである。 経口投与後、十分な用量の活性炭の投与が示される。 その後、バイタルサインの正確な監視を行う必要があります。 重要な変数は必要ならば訂正されるべきである。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
有意な死亡率は、それぞれ1000mg/kgおよび2000mg/kgの経口投与後のマウスおよびラットで観察され、mg/m2に基づくヒトにおける推奨最大用量の約44-170倍
ヒトの過剰摂取に関するデータは限られています。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であり、徐脈は副交感神経(迷走神経)刺激から起こり得る。 症候性低血圧が起こる場合は、支持療法を開始する必要があります。
ロサルタンまたはその活性代謝物は、血液透析によって除去することはできない。
アセテンサは総合的口アンジオテンシンiiの受容容器(タイプでです1)-アンタゴニスト。 強力な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIは、レニン/アンギオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定要因である。 アンジオテンシンiiはアットに結合します1 -多くのティッシュ(例えば滑らかな管筋肉、副腎、腎臓および中心)に起こり、アルドステロンの血管収縮そして解放を含む複数の重要な生物学的効果を、アンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞の増殖を刺激する。
アセテンサ1 -レセプター インビトロ そして in vivo アセトンおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝物E-3174は、その合成源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIのすべての生理学的に関連する作用をブロックする。
アセトンはアゴニスト効果をもたらしません血管のために重要であるイオンチャネルか他のホルモンの受容器をません。 さらに、アセテンサはブラジキニンを分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)をわからない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
Acetensaの管理の間に、レニンの分泌のためのアンギオテンシンIIの負帰還の取り外しは高められた血しょうレニンの活動(PRA)をもたらします。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 アセテンサ中後,praおよびアンゴオテンシンiii値は以降内にベースライン値に低下した。
アセテンサに作用要で運動的物質にでに大きいにより大きい菌があります1 -受容体に関しては、2 -レセプター 活性代謝物は、重量に基づいてアセトンよりも10-40倍活性である。
高血圧研究
制御された臨床試験では、本態性高血圧を緩和する穏やかの患者へのacetensaの一度毎日の管理はシストリックおよびdiastolic血圧の統計的に重要な減少で起因投与後24時間の血圧の測定は、投与後5-6時間に関連して、24時間にわたって血圧の低下を示し、自然な毎日のリズムは維持された。 投与間隔の終わりにおける血圧の低下は、投与後70-80時間で観察された効果の5-6%であった。
高血圧患者におけるアセテンサの中止は、血圧の急激な上昇(リバウンド)につながらなかった。 血圧の有意な低下にもかかわらず,アセトンは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
Acetensaは人および女性で、またより若い(65年以下)およびより古い高血圧性の患者で均等に有効です。
ライフスタディ
高血圧のエンドポイントの減少のためのAcetensaの介在[生命]調査は9193の高血圧患者の無作為化された、三重盲目、積極的に対照された調査55から80ECGによって. 患者はacetensa50mgに濃度またはアテノロール50mgに濃度無作為化されました。 目標血圧(<140/90mmHg)に達しなかった場合、ヒドロクロロチアジド(12.5mg)は最初に加えられ、必要ならば、acetensaまたはatenololの線量は100mgに一度毎日増加しました. 血圧の目標を達成するために必要に応じて、ACE阻害剤、アンギオテンシンII拮抗薬、またはベータ遮断薬を除いて、他の降圧薬が添加された
平均フォローアップ期間は4.8年でした。
主要エンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定される、心血管mor患率および死亡率の組み合わせであった。 血圧は両群で有意に同様の値に低下した。 Acetensaによる治療は、一次複合エンドポイントに達した患者におけるatenololと比較して13.0%のリスク減少(p=0.021、95%信頼区間0.77-0.98)をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少によるものであった。 アセトンによる株は、アテノロールと比較して株中のリスクを25%減少させた(p=0.001 95%信頼間0.63-0.89)。 心血管死および心筋梗塞の速度は、治療群間で有意に異ならなかった。
レース
ライフstudyでは、acetensaで治療された黒人患者は、atenololで治療された黒人患者よりも、一次複合エンドポイント、すなわち心血管イベント(例えば心臓発作、心血管死)および特に脳卒中に罹患するリスクが高かった。 ると、生命調査のatenololと比較されるacetensaと観察される心血管の罹患率/死亡率の結果は高血圧および左の心室肥大の黒人患者に適用しません。
レナール-スタディ
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストAcetensa RENAALとNIDDMのエンドポイントの減少は、高血圧の有無にかかわらず、タンパク尿を有する1513型2糖尿病患者において世界的に実施された対照臨床試験であった。 751人の患者はアセトンと扱われました。 この研究の目的は、血圧を下げることの利益を超えて、アセチルカリウムの腎保護効果を実証することであった。
1.3-3.0mg/dlの血清クレアチニンを有する患者は、ACE阻害剤およびアンギオテンシンII拮抗薬を除いて、従来の降圧療法の背景に対して、血圧応答を達成するために必要に応じて滴定されたアセテンサ50mgを毎日一度受け取るためにランダム化された。
研究者らは、必要に応じて毎日100mgに試験薬を滴定するように指示され、患者の72%がほとんどの時間100mgの日用量を服用していました。 その他の降圧剤(利尿薬、カルシウム拮抗薬、αおよびβ受容体遮断薬、ならびに中枢作用の降圧剤)は、要件に応じて、両群で補完的治療として承認された。 患者は4.6年まで観察された(平均3.4年)。
この研究の主なエンドポイントは、血清クレアチニン末期腎不全(透析または移植の必要性)または死亡を倍増させる複合エンドポイントであった。
結果はacetensa(327のできる病)と病(359のできる病)と比較される処置が16で起こしたことを示しました。1%のリスク低減(p=0.022)必要な複合エンドポイントに影響する患者の数で. プライマリエンドポイントの以下の個々および組み合わせた成分について、結果はアセトン処理群において有意なリスク低減を示した:25.クレアチニンを備えるための3%のリスク低減(p=0.006)、28。末端不全における6%のリスク低減(p=0.002)、19。完全または粉末に対する9%のリスク低減(p=0.009),21.クレアチニンまたは粉末不全の株による0%のリスク低減(p=0.01)。 すべての原因の死亡率は、二つの治療群間で有意に異ならなかった.
この調査でAcetensaは副作用による療法の中断レートによって示されているように偽薬のグループと対等でした一般によく容認されました。
ヘアル
アンジオテンシンIIアンタゴニストAcetensa(HEAAL)研究の心不全エンドポイント評価は、ACE阻害薬治療に耐えられない心不全(NYHAクラスII-IV)を有する3834歳から18歳まで98歳の患者に対して世界的に実施された対照臨床試験であった。 患者はACETENSAを受け取るために無作為化されました50一日一回mgまたはacetensa150ace阻害剤なしの従来の治療の背景に対してmg.
患者は4年間観察された(中央値4、7年)。 この研究の主なエンドポイントは、心不全に対するすべての死因または入院の複合エンドポイントであった。
結果は150mg acetensa(828のできる薬)と比較される50mg acetensa(889のできる薬)との処置が10で終わったことを示しました。1%のリスク低減(p=0.027 95%信頼期間0.82-0.99)必要な複合エンドポイントに影響する患者の数で. これは主に心不全に対する入院の発生率の減少によるものであった. 150mgのアセトンによる株は、完全の注入リスクを13によって減少させた。5%アトン50mgに基づく(p=0.025 95.76-0.98)。 すべての死因の割合は、治療群間で有意に異ならなかった. 腎機能障害、低血圧、および高カリウム血症は、150mg群よりも50mg群でより一般的であったが、これらの有害事象は、150mg群で有意に多くの治療中止をも
エリートIIおよびエリートII
48週間にわたって実施されたエリート研究では、心不全患者(NYHAクラスII-IV)722人で、アセテンサ治療患者とカプトプリルで治療された患者との間に、腎機能の長期変化の主要エンドポイントに関して差は認められなかった。 アセトンがカプトプリルと比較して死亡率リスクを低下させたというELITE-I研究の観察は、以下に記載される後続のELITE-II研究では確認されなかった。
エリートIIの調査では、Acetensa50mgは一日一回(開始用量12.5mg、25mgに増加し、次に50mgは一日一回)カプトプリル50mgと毎日三回(開始用量12.5mg、25mgに増加し、次の月へ主要評価項目であり研究した死亡率からすべての原因があります。
この研究では、心不全(NYHAクラスII-IV)を有する3152人の患者がほぼ二年間(中央値:1.5年)観察され、アセテンサカプトプリルが死亡死亡のすべての原因を減プライマリエンドポイントでは,アセテンサとカプトプリルの間に全死亡率の低下において統計的に有意な差はなかった。
心不全患者における比較対照(非プラセボ対照)臨床試験の両方において、アセテンサの忍容性は、副作用による中止率が有意に低く、咳の頻度が有意に低いことに基づいて測定されたカプトプリルの忍容性よりも優れていた。
増加した死亡率は、ベータ遮断薬をベースライン時に服用している小さなサブグループ(すべてのHF患者の22%)のエリートIIで観察された。
小児人口
小児高血圧
Acetensaの降圧効果は177人の高血圧の小児科の患者との臨床調査で6から16年体重>20のkgおよび糸球体のろ過率>30ml/min/1.73m老化しました2. 体重>20kgから<50kgの患者は約2.5、25または50mgのアセトンを受け取り、体重>50kgの患者は約5、50または100mgのアセトンを受け取った。 三週間の終わりに、一日一回のアセトンの投与は、用量依存的にトラフ血圧を低下させました。
全体として、用量応答があった。 低用量群における用量反応関係は、中用量群(期間I:-6.2mmHg対-11.65mmHg)と比較して非常に明らかであったが、中用量群と高用量群(期間I:-11.65mmHg対-12,21mmHg)と比較研究された最低用量、2、5mgおよび5mgは、0.07mg/kgの平均日用量に対応して、一貫した降圧効果を提供するようには見えなかった。
これらの結果は、患者が治療の三週間後にアセテンサまたはプラセボを継続するために無作為化された研究の期間II中に確認されました。 プラセボと比較した血圧上昇の差は、中用量群で最も大きかった(6.70mmHgの平均用量対5.38mmHgの高用量)。 トラフ拡張期圧の上昇は、プラセボを受けている患者および各群の最低用量でアセテンサを継続している患者で同じであり、各群の最低用量が有意
成長、思春期および一般的な開発に対するアセトンの長期効果は調査されませんでした。
心血管の罹患率および死亡率を減らす幼年期のアセトンとの抗高血圧薬の処置の長期有効性はまた示されませんでした。
高血圧(N=60)と正常血圧(N=246)タンパク尿の子供では、タンパク尿に対するアセテンサの効果は、12週間のプラセボと積極的に対照臨床試験(アムロジピン). 蛋白尿は、>0の尿タンパク質/クレアチニン比として定義されました.3. 高圧者(6-18人)は、アセテンサ(n=30)またはアムロジピン(n=30)のいずれかを受け取るためにランダム化されました)。 正常圧迫者(1人から18人)は、アセテンサ(n=122)またはプラセボ(n=124)のいずれかを受け取るためにランダム化されました)。 アセテンサは、0の用量で投与されました.7mg/kg(1.4mg/kg(一般100100mgの大))。 アムロジピンは、0の用量で投与されました.05mg/kg(0.2mg/kg(一般55mgの大使用量まで)
全体として、acetensaを受け取っている患者は処置の12週後に偽薬/amlodipineのグループ(pâ≥0)の36%対1%の増加のベースラインと比較される蛋白尿の統計的に重要な減.001). Acetensaを受け取っている高圧の患者ではベースラインで比較される-41の減少がありました。5%(95%CI29.9,-51.1)2の代わりに.4%(95%CI22. 2,14.1)ア アロジンンルルー.. 収縮期血圧および拡張期血圧の両方の低下は、アセテンサ群でより大きかった(-5).5/-3.MmHg)と比較してアムロジピン液(-0.1/0.8ミリメートルhg)。 正常血圧の小児では、アセテンサ群で血圧のわずかな低下が観察された(-3) .7/-3.プラセボと比較して4ミリメートルhg)。 蛋白尿の減少と血圧との間には有意な相関は認められなかったが,アセトン投与群では血圧低下が蛋白尿の減少に部分的に関与していた可能性がある.
蛋白尿の子供のAcetensaの長期効果は3年まで12週の基礎調査を完了しているすべての患者が加わるように誘われた同じ調査の開いた安全延長段階の. 268人の患者の合計は、オープンラベル拡張期に入り、Acetensa(N=134)またはエナラプリル(N=134)に再無作為化され、109人の患者は、フォローアップの>3年(>100人の患者の指定されたエンドポイントは、延長期間にフォローアップの3年を完了する)を持っている)。 研究者の裁量で投与されたアセテンサおよびエナラプリルの用量範囲は0であった.30~4.42mg/kg/≤0.02-1。1313mg/kg/⌘㎡研究の拡張段階では、ほとんどの患者で50mg<50kg体重および100mg>50kgの最大一日用量を超えていなかった
要約すると、安全拡張の結果は、acetensaがよく許容され、糸球体濾過率(GFR)の有意な変化なしに3年以上の蛋白尿の持続的な減少につながったことを示して). 正常圧迫者(n=205)では、エナラプリルは、マスク病(-33)に数値的に大きな効果を持っていました。0%(95%CI47. 2,-15.0)⇒-16.6%(95%CI34. 9.6. 8月9日(日)には、いつものように、4(95%)0.4,18.4)対-4.0 (95%) -13.1, 5.0)ml/分/1. 73m2) 高圧患者では(n=49)acetensaはタイペンに数値的に大きな菌を備えた(-44.5%(95%ci64.8,-12.4)対-39.5%(95%ci62.5,-2.2))およびGFR(18.9 (95%) 5.2, 32.5)対-13.4(95%CI27.3,0.6)ml/min/1.73メートル2.
高血圧を有する6ヶ月から6歳の小児患者におけるアセテンサの安全性および有効性を評価するために、オープンラベルの用量依存的臨床試験を101人の患者の合計は、0.1mg/kg/日(N=33)の低用量、0.3mg/kg/日(N=34)の中用量または0.7mg/kg/日(N=34)の高用量のオープンハースアセトンの三つの異なる開始用量これらのうち、27は6ヶ月から23ヶ月の子供と定義された乳児であった。
血圧がなく、まだ最大用量(1、4mg/kg/日、100mg/日)のアセトンを超えていない患者について、研究薬物を週3、6および9で滴定した。
研究薬で治療された99人の患者のうち、90人(90、9%)の患者は、フォローアップ訪問で3ヶ月ごとに拡張試験を続けた。 治療の平均期間は264日であった。
要約すると、血圧の平均低下はすべての治療群でベースラインと同様であった(SBPのベースラインから第3週への変化は、低、中、高用量群では-7.3、-7.6および-6.7mmHgであり、DBPのベースラインから第3週への減少は、低、中、高用量群では-8.2、-5.1および6.7mmHgであった。しかし、SBPおよびDBPに対する経済的に有用な用量活性反応効果はなかった。
Acetensaは処置の1.4週後の6か月から6年を老化させる高血圧の子供の12mg/kgの線量で一般によく容認されました。 全体の安全性プロファイルが比較可能。
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)、VAネフロン-D(糖尿病における腎症の退役軍人)は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を調査した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のACE薬剤およびアンゴオテンシンII受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. CV死亡および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カリウム血症、
Losartanは総合的口腔アンジオテンシンiiの受容器(タイプです1)-アンタゴニスト。 強力な血管収縮剤であるアンギオテンシンIIは、レニン/アンギオテンシン系の主要な活性ホルモンであり、高血圧の病態生理の重要な決定要因である。 アンジオテンシンiiはアットに結合します1 -多くのティッシュ(例えば滑らかな管筋肉、副腎、腎臓および中心)に起こり、アルドステロンの血管収縮そして解放を含む複数の重要な生物学的効果を、アンジオテンシンIIはまた、平滑筋細胞の増殖を刺激する。
公式サイトはこちらからどうぞ。1 -レセプター インビトロ そして in vivo ロサルタンおよびその薬理学的に活性なカルボン酸代謝産物E-3174は、その合成源または経路にかかわらず、アンジオテンシンIIのすべての生理学的
Losartanはアゴニストの効果をもたらしません心血管の規則のために重要であるイオンチャネルか他のホルモンの受容器を妨げません。 さらに、ロサルタンは、ブラジキニンを分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)を欠かない。 その結果、望ましくないブラジキニン媒介効果の増強はない。
ロサルタンの投与中、レニン分泌のためのアンギオテンシンIIの負帰還の除去は、血漿レニン活性(PRA)の増加をもたらす。 PRAの追加は、中のアンソオテンシンIIの追加をもたらす。 これらの増加にもかかわらず,降圧活性および血しょうアルドステロン濃度の抑制は維持され,有効なアンギオテンシンII受容体遮断を示した。 ロサルタン中後,praおよびアンソオテンシンiii値は以降内にベースライン値に低下した。
ロサルタン酸は、アルカロイドの一種である。1 -受容体に関しては、2 -レセプター運動的物質は重量の基準のlosartanより10から40運動的です。
高血圧研究
管理された臨床試験では、本態性高血圧を緩和する穏やかの患者へのlosartanの一度毎日の管理はシストリックおよびdiastolic血圧の統計的に重要な減少で起因投与後24時間の血圧の測定は、投与後5-6時間に関連して、24時間にわたって血圧の低下を示し、自然な毎日のリズムは維持された。 投与間隔の終わりにおける血圧の低下は、投与後70-80時間で観察された効果の5-6%であった。
高血圧患者におけるロサルタンの中止は、血圧の急激な上昇(リバウンド)につながらなかった。 血圧の有意な低下にもかかわらず、ロサルタンは心拍数に臨床的に有意な影響を及ぼさなかった。
Losartanは人および女性で、またより若い(65年以下)およびより古い高血圧患者で均等に有効です。
ライフスタディ
高血圧のエンドポイントの減少のためのロサルタンの介在[生命]調査は9193人のECG文書化された左の心室の肥大と55から80年を老化させる高血圧患者の無作為化された、三重盲目の、能動対照の調査だった。. 患者はrosartan50mgに一度死まれましたまたはatenolol50mgに一度無作業化されました。 目標血圧(<140/90mmHg)に達しなかった場合、ヒドロクロロチアジド(12.5mg)を最初に添加し、必要に応じてロサルタンまたはアテノロールの用量を毎日一度100mgに増加させた。. 血圧の目標を達成するために必要に応じて、ACE阻害剤、アンギオテンシンII拮抗薬、またはベータ遮断薬を除いて、他の降圧薬が添加された
平均フォローアップ期間は4.8年でした。
主要エンドポイントは、心血管死亡、脳卒中および心筋梗塞の複合発生率の減少によって測定される、心血管mor患率および死亡率の組み合わせであった。 血圧は両群で有意に同様の値に低下した。 ロサルタンによる治療は、一次複合エンドポイントに達した患者において、アテノロールと比較して13.0%のリスク減少(p=0.021、95%信頼区間0.77-0.98)をもたらした。
これは主に脳卒中の発生率の減少によるものであった。 ロサルタンによる株は、アテノロールと比較して株中のリスクを25%減少させた(p=0.001 95%信頼間0.63-0.89)。 心血管死および心筋梗塞の速度は、治療群間で有意に異ならなかった。
レース
生命調査では、losartanと扱われる黒い患者にatenololと扱われる黒い患者より第一次結合された終点、すなわち心血管のでき事(例えば心臓発作、心血管の死)および特に打撃に、苦しむ高いリスクがありました。 ると、生命調査のatenololと比較されるlosartanと観察される心血管の罹患率/死亡率の結果は高血圧および左の心室肥大の黒人患者に適用しません。
レナール-スタディ
アンジオテンシンII受容体アンタゴニストロサルタンRENAALとNIDDMのエンドポイントの減少は、高血圧の有無にかかわらず、タンパク尿を有する1513型2
吸収
経口投与後、アセトンはよく吸収され、初回通過代謝を受け、活性カルボン酸代謝物および他の不活性代謝物を形成する。 アセテンサのタブレットの完全な生物学的利用能はおよそ33%です。 アセトンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。
配布
アセトンおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られています。 アセトンの分布量は34リットルである。
バイオトランスフォーメ
静脈内または経口投与されたアセトン用量の約14%が、その活性代謝物に変換される。 口頭および静脈内の管理の後 14C標識されたacetensaカリウム、循環血しょう放射能は、主にacetensaおよびその活性代謝物に起因する。 研究された被験者の約1%において、アセトンの活性代謝物への最小限の変換が観察された。
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
除去法
アセトンおよびその活性代謝物の血漿クリアランスは約600ml/分であり、アセトンおよびその活性代謝物の腎クリアランスは約74ml/分であり、
アセトンを経口投与すると、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6%が尿中の活性代謝物として排泄される。 アセテンサおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口アセテンサ-カリウム用量線形状である。
経口投与後、アセトンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、約2時間の末端半減期を有する、または100mgの単回一日用量中に、アセトンおよびその活性代謝物のいずれも血漿中に有意に蓄積することができない。
胆道排excre物および尿排excre物の両方が、アセトンおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与後の 14C標識アセトンヒトでは、放射能の約35%/43%が尿中に、58%/50%が便中に回収される。
患者の特徴
高齢の高血圧患者では、アセトンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者の血漿濃度と大きく異ならない。
女性高血圧患者では,アセテンサの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍まで高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変の患者では、アセテンサおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若い男性ボランティアよりも経口投与後5および1.7倍高かった。
アセトンの濃度は、10ml/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、アセテンサのaucは、血液透析患者では約2倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
アセトンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
小児患者における薬物動態
アセテンサの薬物動態は、50高血圧小児患者>1ヶ月から<16年約0.54-0.77mg/kgアセトン(中用量)の単回経口投与後に調べた。
その結果、活性代謝産物はすべての年齢層においてアセトンから形成されることが示された。 結果は、乳児および幼児、就学前の子供、学校の子供および青年における経口投与後のアセテンサの薬物動態パラメータとほぼ同様のことを示した。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢群間でより異なっていた。 就学前の子供と青年を比較すると、これらの違いは統計的に有意になった。 幼児/幼児への曝露は比較的高かった。
吸収
経口投与後、ロサルタンはよく吸収され、ファーストパス代謝を受け、活性カルボン酸代謝物および他の不活性代謝物を形成する。 ロサルタン錠剤の全身バイオアベイラビリティは約33%である。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。
配布
Losartanおよび活動的な代謝物質は両方血しょう蛋白質、主にアルブミンに>99%区切られています。 ロサルタンの分布量は34リットルである。
バイオトランスフォーメ
ロサルタンの静脈内または経口用量の約14%がその活性代謝物に変換される。 口頭および静脈内の管理の後 14C標識されたアセトン、循環血漿放射能は、主にロサルタンおよびその活性代謝物に起因する。 研究された被験者の約1%において、ロサルタンの活性代謝物への最小限の変換が観察された。
活性代謝産物に加えて、不活性代謝産物が形成される。
除去法
ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿クリアランスは約600ml/分であり、ロサルタンおよびその活性代謝物の腎クリアランスは約74ml/分であり、
ロサルタンが経口投与されると、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、用量の約6%が尿中の活性代謝物として排泄される。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口アセトン用量線形状である。
経口投与後、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、約2時間の末端半減期を伴い、または100mgの単回一日用量中に、ロサルタンおよびその活性代謝物のいずれも血漿中に有意に蓄積することはない。
胆道および尿排excre物の両方が、ロサルタンおよびその代謝産物の排除に寄与する。 経口投与後/静脈内投与後の 14Cは期間のロサルタンを、放射能のおよそ35%/43%でおよび58%/50%回収されますマークしました。
患者の特徴
高齢の高血圧患者では、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿濃度は、若年高血圧患者の血漿濃度と大きく異ならない。
女性高血圧患者では,ロサルタンの血しょうレベルは男性高血圧患者の倍まで高かったが,活性代謝産物の血しょうレベルは男性と女性の間で異ならなかった。
軽度から中等度のアルコール誘発性肝硬変患者では、ロサルタンおよびその活性代謝物の血漿レベルは、若い男性ボランティアよりも経口投与後5および1.7倍高かった。
ロサルタンの濃度は、10ml/分以上のクレアチニンクリアランスを有する患者では変化しない。 正常な腎機能を有する患者と比較して、ロサルタンのaucは、血液透析患者において約二倍高い。
活性代謝物の血漿濃度は、腎障害を有する患者または血液透析患者において変化しない。
ロサルタンも活性代謝物も血液透析によって除去することはできない。
小児患者における薬物動態
ロサルタンの薬物動態は、50高血圧性小児患者>1ヶ月から<16年約0.54-0.77mg/kgロサルタン(中用量)の単回経口投与後に調べた。
その結果、活性代謝物はすべての年齢層においてロサルタンから形成されることが示された。 結果は、幼児および幼児、就学前の子供、学校の子供および青年における経口投与後のロサルタンのほぼ同様の薬物動態パラメータを示した。 代謝産物の薬物動態パラメータは年齢群間でより異なっていた。 就学前の子供と青年を比較すると、これらの違いは統計的に有意になった。 幼児/幼児への曝露は比較的高かった。
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Losartanはよく吸収され、重要な最初のパスワードを備えています。 Losartanの完全な生物学的利用能力は%についてあります。 ロサルタンおよびその活性代謝物の平均ピーク濃度は、それぞれ1時間および3-4時間で達する。 ロサルタンおよびその活性代謝産物の最大血漿濃度はほぼ等しいが、代謝産物のAUC(曲線下面積)はロサルタンの約四倍である。 はロサルタンの吸収を知らせ、cを減らしますマックス、しかしロサルタンAUCまたは物質のAUCに対するマイナーな効果だけもたらします(-10%の減少)。 ロサルタンおよびその活性物質の生物動態は、200mgまでの経口ロサルタン用量量で線形であり、時間の経過とともに変化しない。
配布
ロサルタンおよび活性代謝物の分布量は約34リットルであり、ロサルタンおよびその活性代謝物はともに血漿タンパク質、主にアルブミンに強く結合し、血漿フリー画分は1.3%であり、血漿タンパク質結合は推奨用量で達成される濃度範囲にわたって一定である。 ラットの調査はlosartanが血頭脳の障壁を不完全に交差させることを、全然示します。
メタボ
LosartanはシトクロムP450酵素によって重要な最初パス新陳代謝を経る口頭で活動的な代理店です。 それはlosartanの処置に続くangiotensin IIの受容器の拮抗作用のほとんどに責任がある活動的なカルボン酸の代謝物質に部分的に変えられます。 ロサルタンの経口用量の約14%が活性代謝物に変換される。 活性カルボン酸代謝物に加えて、いくつかの不活性代謝物が形成される。 インビトロ シトクロムP450 2C9および3A4がその生物に対するロサルタンの生体内変換に関して示している。
除去法
ロサルタンおよび活性代謝産物の総血漿クリアランスは、約600ml/分および50ml/分および約75ml/分の腎クリアランスである。 ロサルタンの末端半減期は約2時間であり、代謝産物は約6-9時間である。 単回投与でのロサルタンの経口投与後、用量の約4%が尿中に変化せずに排泄され、約6%が尿中の活性代謝物として排泄される。 これは、ロサルタンおよびその植物の株に影響する。 口頭の後14 C分割されたロサルタンは毒の放射能のおよそ35%および毒のおよそ60%を回します。 静脈内投与後の 14C標識されたロサルタンは、尿中の放射能の約45%および糞便中の50%を回復する。 ロサルタンもその代謝産物も、毎日一回の投与を繰り返して血漿中に蓄積することはない。
前臨床データは、一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトに特別なリスクを示さない. 反復用量毒性試験では、acetensaの投与は、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)の減少、血清尿素Nの増加および血清クレアチニンの時折増加、心臓重量の減少(組織学的相関なし)および胃腸変化(粘膜病変、潰瘍、びらん、出血)をもたらした。). 直接renin-angiotensinシステムに影響を与える他の物質のように、acetensaは胎児死亡および奇形に終って遅い胎児の開発に対する悪影響を、もたらすために示されてい
前臨床データは、一般的な薬理学、遺伝毒性および発癌性の可能性に関する従来の研究に基づいて、ヒトに特別なリスクを示さない. 反復用量毒性試験では、ロサルタンの投与は、赤血球パラメータの減少をもたらしました(赤血球,ヘモグロビン,ヘマトクリット),血清尿素Nの増加および血清クレアチニンの時折増加,心臓重量の減少(組織学的相関なし)および胃腸変化(粘膜病変,潰瘍,びらん,出血). ロサルタンは、レニン-アンギオテンシン系に直接影響を及ぼす他の物質と同様に、胎児の遅い発達に悪影響を及ぼし、胎児の死および奇形をもたらすことが示されている。
該当しない。
特別な要件はありません。
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However, we will provide data for each active ingredient