コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:09.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アベサート
イルベサルタン
Abesartは、本態性高圧のために達成に示されています。
それはまた抗高血圧薬の医薬品の養生法の一部として高血圧およびタイプ2の糖尿病の成人患者の腎臓病の処置のために示されます。
Abesart Milpharmは本態性高血圧の処置のための大きな症状で示されます。
それはまた抗高血圧薬の医薬品の養生法の一部として高血圧およびタイプ2の糖尿病の成人患者の腎臓病の処置のために示されます。
ポソロジー
通常の待たれた最初および維持の線量量は私の無にかかわらず150mg一度毎日、です。 150mgのライン量のabesartは一度一度によりよい24時間の圧制御量を75mgより提供します。 但し、75mgとの療法の開始はhaemodialysed患者および75年にわたる年配者で、特に考慮することができます。
一日一回150mgで十分に制御されていない患者では、Abesartの用量を300mgに増加させることができ、または他の降圧剤を添加することができる。 特に、ヒドロクロロチアジドなどの薬剤の添加は、abesartとの相加効果を有することが示されている。
高血圧のタイプ2の糖尿病患者では、療法は150mgのirbesartanで一度毎日始められ、腎臓病の処置のための好まれた維持の線量として300mgまで一度毎日滴定
高血圧のタイプ2の糖尿病患者のAbesartの腎臓の利点のデモンストレーションはターゲット血圧に達するのに他の抗高血圧薬エージェントに加えてirbesartanが、必要とされるに応じて使用された調査に基づいています。
スペシャル集団
腎障害:腎機能障害のある患者では、投与量の調整は必要ありません。1および5.2しかし、posologyに関する問は行うことができません。
管理の方法
口頭使用のため。
ポソロジー
通常の飲まれた最初および支持の線量量は私の無にかかわらず150mg一度毎日、です。1および5.2、しかしポソロジーのない人は作ることができます。
管理の方法
口頭使用のため。
妊娠の第二および第三学期。
Abesartとアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(糸球体濾過率(GFR)<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
Abesart Milpharmとaliskiren含有製品との併用は、真性糖尿病または腎障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2).
血管内容積の枯渇:激しい利尿療法、食事塩制限、下痢または嘔吐によって体積および/またはナトリウムが枯渇している患者には、特に初回投与後の症候性低血圧が生じることがあります。 このような状態は、Abesartの前に修正される引きである。
リノベーション高血圧:両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者が、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を及ぼす医薬品で治療これがAbesartと文書化されない間、同じような効果はangiotensin-IIの受容器の拮抗薬と予想されるべきです。
腎障害および腎移植:abesartを腎機能障害のある患者に使用する場合は、カリウムおよびクレアチニン血清レベルの定期的なモニタリングが推奨される。 最近の移住者におけるabesartの件に関する件はない。
2型糖尿病および腎疾患を有する高血圧患者:進行腎疾患患者を対象とした研究で実施された分析では、腎臓および心血管イベントに対するイルベサルタンの効果は、すべてのサブグループにわたって均一ではなかった。 特に、彼らは女性と非白人の被験者ではあまり好ましくないように見えました。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断):
TACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がここにある。). したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない. 二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきである。. ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない
高カラー血症:レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、Abesartによる治療中、特に腎障害、糖尿病性腎疾患による明らかな蛋白尿、および/または心不全の存在下で高カラム血症が起こることがある。 リスクのある患者における血清カリウムの詳細な監視が推奨される。
リチウム:リチウムとアベサートの組み合わせはお勧めしません。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症:他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症、または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
原発性アルドステロン症:原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する降圧薬製剤に反応しない。 したがって、Abesartの使用はされません。
一般:血管緊張および腎機能が主にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(e)の活性に依存する患者において.g。このシステムに影響を与えるアンジオテンシン-II受容体antagon抗薬またはアンジオテンシン-II受容体antagon抗薬による治療は、急性低血圧、アゾタ血症、乏尿、またはまれに急性腎不全に関連している。. 任意の降圧剤と同様に、虚血性心疾患または虚血性心血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性があ
アンジオテンシン変換酵素阻害剤について観察されるように,イルベサルタンおよび他のアンジオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧を低下させるのには明らかにあまり有効ではない。
妊娠: アンギオテンシンII受容体アンタゴニスト(AIIRAs、妊娠中に開始すべきではありません。 継続的なアイラ療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有する代替の降圧療法に変更されるべきである。 妊娠が診断されたら、アイラスによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
乳糖:乳糖を含む医薬品です。 ガラクトース不耐症、Lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この医薬品を服用してはならない。
小児人口:イルベサルタンは6から16歳の小児科の人口で調査されましたが、現在のデータはそれ以上のデータが利用できるようになるまで子供の使用の延長を支えて十分ではありません。
血管内容積の枯渇: 徴候の低血圧は、特に最初の線量の後で、活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢または嘔吐によって減る容積および/またはナトリウムである患者このような状態は、Abesart Milpharmの投与前に修正する必要があります。
リノベーション高血圧:両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者が、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を及ぼす医薬品で治療これがAbesartと文書化されない間、同じような効果はangiotensin-IIの受容器の拮抗薬と予想されるべきです。
腎障害および腎移植: abesart Milpharmを腎機能障害のある患者に使用する場合は、カリウムおよびクレアチニン血清レベルの定期的なモニタリングが推奨されます。 最近の移住者におけるabesartの件に関する件はない。
2型糖尿病および腎疾患を有する高血圧患者: Abesartの腎および心血管イベントに対する効果は、進行腎疾患患者を対象とした研究で実施された分析では、すべてのサブグループで均一ではなかった。 特に、彼らは女性と非白人の被験者ではあまり好ましくないように見えました。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断):
ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カルシウム血症および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要と考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ起こり、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視を受けるべきであ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者に同時に使用すべきではない。
高カラー血症: レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を与える他の医薬品と同様に、Abesart Milpharmによる治療中、特に腎障害、糖尿病性腎疾患による明らかなタンパク尿、および/または心不全の存在下で高カラム血症が起こることがある。 リスクのある患者における血清カリウムの詳細な監視が推奨される。
リチウム: リチウムとabesart Milpharmの組み合わせはされません。
大動脈-僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症: 他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭窄症または閉塞性肥大性心筋症に罹患している患者には特別な注意が示される。
原発性アルドステロン症: 原発性アルドステロン症の患者は、一般に、レニン-アンギオテンシン系の阻害によって作用する抗高血圧薬製剤に反応しない。 したがって、Abesart Milpharmの使用はされません。
一般: 血管緊張および腎機能が主にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(e)の活性に依存する患者において.g。このシステムに影響を与えるアンジオテンシン-II受容体antagon抗薬またはアンジオテンシン-II受容体antagon抗薬による治療は、急性低血圧、アゾタ血症、乏尿、またはまれに急性腎不全に関連している。. 任意の降圧剤と同様に、虚血性心疾患または虚血性心血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中を引き起こす可能性があ
アンギオテンシン変換酵素阻害剤について観察されたように,Abesartおよび他のアンギオテンシンきっ抗薬は,黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため,非黒人よりも黒人の血圧低下には明らかにあまり効果がない。
妊娠: アンギオテンシンII受容体アンタゴニスト(AIIRAs、妊娠中に開始すべきではありません。 継続的なアイラ療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中の使用のための確立された安全性プロファイルを有する代替の降圧療法に変更されるべきである。 妊娠が診断されたら、アイラスによる治療を直ちに中止し、適切であれば代替療法を開始すべきである。
小児人口:Abesartは6歳から16歳の小児集団で研究されているが、現在のデータは、さらなるデータが利用可能になるまで、小児での使用の延長をサポートするには不十分
機械を運転し使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 その薬力学的特性に基づいて、イルベサルタンはこの能力に影響を及ぼす可能性は低い。 車両や機械を運転するときは、治療中にめまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。
機械を運転し使用する能力に及ぼす影響に関する研究は行われていない。 その力学的特性に基づいて、Abesartはこの能力に影響を及ぼす可能性は低い。 車両や機械を運転するときは、治療中にめまいや疲れが起こることがあることを考慮する必要があります。
高血圧患者におけるプラセボ対照試験では、有害事象の全体的な発生率は、イルベサルタン(56.2%)とプラセボ群(56.5%)の間で差はなかった。 臨床的または実験的有害事象による中止は、イルベサルタン投与患者(3.3%)では、プラセボ投与患者(4.5%)よりも頻度が低かった。 有害事象の発生率は、用量(推奨用量範囲内)、性別、年齢、人種、または治療期間とは関連しなかった。
マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、起立性めまいおよび起立性低血圧は、患者の0.5%(すなわち、まれ)で報告されたが、プラセボを超えていた。
次の表は、1,965人の高血圧患者がイルベサルタンを投与したプラセボ対照試験で報告された有害薬物反応を示している。 星(*)と印が付いている言葉はその上に慢性の腎不全および明白な蛋白尿の糖尿病性の高血圧の患者の>2%でそして偽薬を超えて報告された不利な反
以下に記載されている有害反応の頻度は、以下の規則を用いて定義される:
非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、珍しい(>1/10,000から<1/1,000)、非常に珍しい(<1/10,000)。 各周波数グループ内では、望ましくない影響が重症度の低下の順に提示される。
市販後の経験からさらに報告された副作用も記載されています。 これらの有害反応は、自発的な報告から得られる。
血液およびリンパ系疾患 知られていない:血小板減少症 免疫システム障害: 知られていない:血管浮腫、発疹、蕁麻疹などの過敏反応 代謝および栄養障害: 知られていない:高カロリー血症 神経系障害: 共通:めまい、起立性めまい* 知られていない:めまい、頭痛 耳および迷路の無秩序: 知られていない:耳鳴り 心臓疾患: 珍しい:頻脈 血管障害: 共通:起立性低血圧* 珍しい:洗い流す 呼吸器、胸部および縦隔の障害: 珍しい:咳 胃腸障害: 共通:吐き気/嘔吐 珍しい:下痢、消化不良/胸焼け 知られていない:味覚異常 肝胆道障害: 珍しい:黄疸 知られていない:肝炎、異常なレバー機能 皮膚および皮下組織の障害: 知られていない:白血球破砕性血管炎 筋骨格系および結合組織障害: 共通:筋骨格系痛み* 知られていない:関節痛、筋肉痛(場合によっては血漿クレアチンキナーゼレベルの増加に関連する)、筋肉痙攣 腎臓および尿の無秩序: 知られていない:リスクのある患者における腎不全の症例を含む腎機能障害 生殖システムおよび胸の無秩序: 珍しい:性機能障害 一般的な障害および投与サイトの状態: 共通:疲労 珍しい:胸の痛み 調査: 非常に一般的な:高カラエミア*プラセボよりもイルベサルタンで治療された糖尿病患者でより頻繁に発生しました。 マイクロアルブミン尿および正常腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、高カラメア血症(>5.5mEq/L)は、イルベサルタン群の患者の29.4%およびプラセボ群の患者の300%において起こった。 慢性腎不全および明白な蛋白尿を有する糖尿病性高血圧患者では、高カラウム血症(>5.5mEq/L)は、イルベサルタン群の患者の46.3%およびプラセボ群の26.3% 共通:血しょうクレアチンのキナーゼの重要な増加はirbesartanによって扱われる主題で一般に観察されました(1.7%)。 これらの増加を伴う特定臨床運動器です。 イルベサルタンで治療された進行糖尿病腎疾患を有する高血圧患者の1.7%において、臨床的に有意ではなかったヘモグロビン*の減少が観察され小児人口:
318人の6歳から16歳の高血圧の小児および青年を対象とした無作為化試験では、3週間二重盲検期に頭痛(7.9%)、低血圧(2.2%)、めまい(1.9%)、咳(0.9%)という有害反応が起こった。 この試験の26週間のオープンラベル期間で観察された最も頻繁な実験室異常は、クレアチニンの増加(6.5%)および子供の受信者の2%におけるCK値の上昇
有害反応の疑いの報告
イギリス
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 ヘルスケアの専門家は黄色いカードの機構によって疑われた不利な反作用をで報告するよう: www.mhra.gov.uk/yellowcard
アイルラン
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、hpra医薬品安全性監視/市販後調査,Earlsfortには、テラス、IRL-Dublin2Tel:353 1 6764971、Fax:353 1 6762517を介して有害反応の疑いを報告するよう求められています。 ウェブサイト: www.hpra.ie、電子メール: medsafety@hpra.ie
高血圧患者を対象としたプラセボ対照試験では、有害事象の全体的な発生率はAbesart群(56.2%)とプラセボ群(56.5%)の間で差はなかった。 臨床的または実験的有害事象による中止は、Abesart治療患者(3.3%)教プラセボ治療患者(4.5%)よりも頻度が低かった。 有害事象の発生率は、用量(推奨用量範囲内)、性別、年齢、人種、または治療期間とは関連しなかった。
マイクロアルブミン尿および正常な腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、起立性めまいおよび起立性低血圧は、患者の0.5%(すなわち、まれ)で報告されたが、プラセボを超えていた。
以下の表は、1,965人の高血圧患者がAbesartを受けたプラセボ対照試験で報告された有害薬物反応を示しています。 星(*)と印が付いている言葉はその上に慢性の腎不全および明白な蛋白尿の糖尿病性の高血圧の患者の>2%でそして偽薬を超えて報告された不利な反
以下に記載されている有害反応の頻度は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100、<1/10)、珍しい規則を使用して定義されています(> 1/1,000, < 1/100), レア(> 1/10,000, < 1/1,000), 非常にまれ(<1/10,000)、知られていません(利用可能なデータから推定することはできません。 各周波数グループ内では、望ましくない影響が重症度の低下の順に提示される。
市販後の経験からさらに報告された副作用も記載されています。 これらの有害反応は、自発的な報告から派生しています:
血液およびリンパ系疾患 知られていない:血小板減少症。 免疫システム障害: 知られていない:血管浮腫、発疹、蕁麻疹などの過敏反応 代謝および栄養障害: 知られていない:高カロリー血症 神経系障害: 共通:めまい、起立性めまい* 知られていない:めまい、頭痛 知られていない:耳鳴り 心臓疾患: 珍しい:頻脈 血管障害: 共通:起立性低血圧* 珍しい:洗い流す 呼吸器、胸部および縦隔の障害: 珍しい:咳 胃腸障害: 共通:吐き気/嘔吐 珍しい:下痢、消化不良/胸焼け 知られていない:味覚異常 肝胆道障害: 珍しい:黄疸 知られていない:肝炎、異常なレバー機能 皮膚および皮下組織の障害: 知られていない:白血球破砕性血管炎 筋骨格系および結合組織障害: 共通:筋骨格系痛み* 知られていない:関節痛、筋肉痛(場合によっては血漿クレアチンキナーゼレベルの増加に関連する)、筋肉痙攣 腎臓および尿の無秩序: 知られていない:リスクのある患者における腎不全の症例を含む腎機能障害 生殖システムおよび胸の無秩序: 珍しい:性機能障害 一般的な障害および投与サイトの状態: 共通:疲労 珍しい:胸の痛み調査:
非常に一般的:高カルシウム血症*助プラセボよりもAbesartで治療された糖尿病患者でより頻繁に起こった。 マイクロアルブミン尿および正常腎機能を有する糖尿病性高血圧患者では、高カラウム血症(>5.5mEq/L)は、Abesart群の患者の29.4%およびプラセボ群の患者の300%慢性腎不全および明白な蛋白尿を有する糖尿病性高血圧患者では、Abesart群の患者の46.3%およびプラセボ群の患者の26.3%に高カラメア血症(>5.5mEq/L)が起こった。
共通:血しょうクレアチンのキナーゼの重要な増加はAbesartによって扱われる主題で一般に観察されました(1.7%)。 これらの増加を伴う特定臨床運動器です。 Abesartで治療された進行糖尿病腎疾患を有する高血圧患者の1.7%において、臨床的に有意ではなかったヘモグロビン*の減少が観察されている。
小児人口:318人の6歳から16歳の高血圧性小児および青年を対象とした無作為化試験では、3週間二重盲検期に頭痛(7.9%)、低血圧(2.2%)、めまい(1.9%)、咳(0.9%)というこの試験の26週間のオープンラベル期間で観察された最も頻繁な実験室異常は、クレアチニンの増加(6.5%)および子供の受信者の2%におけるCK値の上昇
有害反応の疑いの報告
医薬品の承認の後で疑われた不利な反作用を報告することは重要です。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 のウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
900mg/日までの用量に8週間曝露された成人での経験は、毒性を明らかにしなかった。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であると予想され、徐脈も過剰摂取によって起こる可能性がある。 Abesartによる過取りの件に関する特定の情報は入手できません。 患者は注意深く監視されるべきであり、治療は症候性で支持的でなければならない。 提案された手段は嘔吐および/または胃洗浄の誘導を含んでいます。 活性炭は、過剰摂取の治療に有用であり得る。 イルベサルタンは血液透析によって除去されない。
900mg/日までの用量に8週間曝露された成人での経験は、毒性を明らかにしなかった。 過剰摂取の最も可能性の高い症状は低血圧および頻脈であると予想され、徐脈も過剰摂取によって起こる可能性がある。 Abesartによる過取りの件に関する特定の情報は入手できません。 患者は注意深く監視されるべきであり、治療は症候性で支持的でなければならない。 提案された手段は嘔吐および/または胃洗浄の誘導を含んでいます。 活性炭は、過剰摂取の治療に有用であり得る。 アベサルトは血液によって起こされませんか?
アンジオテンシン-II抗抗薬、プレーン。
ATCコード:C09C A04。
行為のメカニズム:イルベサルタンは、力で経口的に活性で選択的なアンジオテンシン-II受容体(AT型)である。1)アンタゴニスト。 Atによってされるangiotensin-iiのすべての旅行をすることを楽しみます1 受容体は、アンジオテンシン-IIの合成酵素または経路にかかわらず、アンジオテンシン-Iiの選択的アンタゴン抗作用(AT1)受容器は血しょうレニンのレベルおよびangiotensin-IIのレベルの増加、および血しょうアルドステロンの集中の減少で起因します。 のカリウムのレベルは無存在された線量単純でirbesartanによってかなり許されません。 イルベサルタンは、アンジオテンシンIIを生成し、ブラジキニンを不活性物質に分解する酵素であるAACE(キニナーΒII)をほかない。 イルベサルタンは、その活性のために代謝活性化を必要としない。
臨床的有効性:
高血圧
イルベサルタンは、心拍数の変化を最小限に抑えて血圧を低下させます。 圧の減少は300mgの上の線量でプラトーの方の向きの線量用量関連しています。 150-300mgの線量は偽薬と関連付けられるそれらより大きいたらい(すなわち投薬の後の24時間)8-13/5-8mm Hg(シストリック/拡張期)の平均によって毎日のより低い仰向けまたは着席させた血圧を下げます。
血圧のピーク減少は管理の後の3-6時間以内に達成され、効果を下げる血圧は少なくとも24時間維持されます。 24時間で、血圧の低下は、推奨用量での対応する拡張期および収縮期のピーク応答の60-70%であった。 150mgとの一度毎日の投薬はたらいを作り出し、同じ総線量で二度毎日の投薬と同じような24時間の応答を意味します。
Abesartの血圧低下効果は1-2週間以内に明らかであり、最大効果は治療開始後4-6週間後に起こる。 抗高血圧薬の効果は長期療法中に維持されます。 療法の回収の後で、血圧はベースラインの方に次第に戻ります。 リバウンド高血圧は観察されていない。
イルベサルタンおよびチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的である。 十分に単独でirbesartanによって制御されない患者ではirbesartanへのhydrochlorothiazide(12.5mg)の低い線量の付加一度毎日7-10/3-6のmm Hg(シストリック/拡張期)のたらいでそれ以上の偽薬調節された血圧の減少で起因します。
Abesartの有効性は、弱や性別別によって認められません。 レニン-アンギオテンシン系に影響を与える他の医薬品の場合と同様に、黒人高血圧患者は、イルベサルタン単独療法に対する応答が特に少ない。 Irbesartanがhydrochlorothiazide(例えば毎日12.5mg)の低い線量と同時に管理されるとき、黒い患者の抗高血圧薬の応答は白い患者のそれに近づきます。
血清尿酸または尿中尿酸分泌に臨床的に重要な影響はない。
小児人口
で圧を下げる0.5mg/kg(低い)、1.5mg/kg(媒体)および4.イルベサルタンの5mg/kg(高い)ターゲット滴定された線量は318高血圧または危険がある状態で評価されました(糖尿病、高血圧の家系歴)6から16年. 三週間の終わりにプライマリ有効変数のベースラインからの平均減少は、トラフ座っ収縮期血圧(SeSBP)は11でした.7ミリメートル(低用量)、9.3ミリメートル(中用量)、13.2mmHg(高用量)。 これらの用量の間に有意差は明らかではなかった. トラフ圧(sedbp)の調整された平均変化は以下のとおりであった:3.8mmhg(低用量)、3.MmHg(中用量)2本、5.6ミリメートル(高用量)。 患者が活性医薬品またはプラセボのいずれかに再無作為化されたその後の二週間の期間にわたって、プラセボの患者は2の増加を有していた.4と2.0と比較したsesbpおよびsedbpのmmhg0.1および-0.イルベサルタンのすべての線量のそれらの3つのmmhgの変更それぞれ
€œIrbesartan糖尿病性腎症試験(IDNT)“は、イルベサルタンが慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する患者における腎疾患の進行を減少させることを示. IDNTは、Abesart、アムロジピンおよびプラセボを比較した二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715 2型糖尿病の高血圧患者において、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長期的な効果(平均2.月の走行および全原率に関するabesartの6月)を検索した. 患者は75mgから300mg Abesartの維持用量に2から決定した。.許容される5mgから10mgのアムロジピン、または米. すべての処置のグループの患者は普通2そして4つの抗高血圧剤(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬)â≥135/85mmhgまたはベースラインが>160mmhgだった場合、収縮期圧の10mmhgの減少の事前定義された血圧の目標に到達する. 偽薬のグループの患者の六十パーセント(60%)はこの図がirbesartanおよびamlodipineのグループのそれぞれ76%および78%だった一方このターゲット血圧に達しました. イルベサルタンは、血清クレアチニン、末期腎疾患(ESRD)または全原因死亡率の倍増の主要な複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に減少させ. イルベサルタン群の患者の約33%千プラセボ群およびアムロジピン群の39%および41%と比較して、一次腎複合エンドポイントに達した[20%相対リスク低減対プラセボ(p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少(p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの
性別、人種、年齢、糖尿病の持続時間、ベースライン血圧、血清クレアチニン、およびアルブミン排泄率からなるサブグループは、治療効果を評価した. 全体の研究集団の32%および26%をそれぞれ表す女性および黒人のサブグループでは、信頼区間はそれを除外しないが、腎有益は明らかではなかった. 致命的および非致死的な心血管のでき事の二次終点に関しては、非致死的なMIの高められた発生が女性のために見られ、非致死的なMIの減らされた発. 心不全による入院は全面的な人口で減ったが、非致命的なMIおよび打撃の高められた発生はirbesartanベースの養生法の女性で対amlodipineベースの養生法見られました. しかし、女性におけるこれらの知見の適切な説明は同定されていない
2型糖尿病(IRMA2)を有する高血圧患者におけるマイクロアルブミン尿症に対するイルベサルタンの“Effectsの研究は、イルベサルタン300mgがマイクロアルブミン尿症患者における明白なタンパク尿への進行を遅らせることを示している. IRMA2は偽薬制御の二重盲検の罹患率の調査590のタイプ2の糖尿病、微量アルブミン尿(30-300mg/日および正常な腎機能(血清のクレアチニン≥1)の患者でした.5mg/dlおよび<1.1mg/dl). この研究では、Abesartの長期効果(2年)が臨床的(明白な)蛋白尿(尿中アルブミン排泄率(UAER)>300mg/日、およびベースラインから少なくとも30%のUAERの増加への進行に). あらかじめ定められた圧の目的はφ135/85mmhgだった. 血圧の目標を達成するために、必要に応じて降圧剤(ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体antagon抗薬およびジヒドロピリジンカルシウム遮断薬を除く). 同じような圧迫がすべての処置のグループで治療された間、irbesartan300mgのグループ(5)の個数.プラセボよりも2%)(14.9%)またはイルベサルタン150mg㎡(9.7%)は、プラセボに対して70%の相対リスク低減を示し、明らかな人のエンドポイントに望ましかった(p=0.0004)より高い線量のために. 糸球体濾過率(GFR)の付随する改善は、治療の最初の三ヶ月の間に観察されなかった. 臨床タンパク尿への進行の減速は早ければ三ヶ月として明らかであり、2年間にわたって継続した. 正常アルブミン尿症(<30mg/日)への回帰は、Abesart300mg群(34%)でプラセボ群(21%)よりも頻繁であった%).
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。 ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎機能障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。.
アンジオテンシン-II抗抗薬、プレーン。
ATCコード:C09C A04。
行為のメカニズム: Abesartは有効な、口腔内で発現な、選択的なアンジオテンシンIIの受容器(タイプ1)の反対者です。 アンジオテンシンIIの合成酵素や経路にかかわらず、AT1受容体によって触媒されるアンジオテンシンIIのすべての作用をブロックすることがアンジオテンシンII(AT1)受容体の選択的アンタゴン抗作用は、ヒレニンレベルおよびアンジオテンシンIIレベルの増加、およびヒアルドステロン濃度。 のカリウムのレベルは見てられた線量単純でabesartによってかなり許されません。 Abesartは、アンジオテンシン-IIを生成し、ブラジキニンを不活性物質に分解する酵素であるAACE(キニナーβ-ii)をほかない。 Abesartは、その性質のために活性化を必要としない
臨床的有効性:
高血圧
Abesartは、整数の変化を最小に備えて圧を低下させます。 圧の減少は300mgの上の線量でプラトーの方の向きの線量用量関連しています。 150-300mgの線量は人と関連付けられるそれらより大きいたらい(すなわち人の後の24時間)8-13/5-8mm hg(シストリック/人)の平均によって一回一回
血圧のピーク減少は管理の後の3-6時間以内に達成され、効果を下げる血圧は少なくとも24時間維持されます。 24時間で、血圧の低下は、推奨用量での対応する拡張期および収縮期のピーク応答の60-70%であった。 150mgとの一度毎日の投薬はたらいを作り出し、同じ総線量で二度毎日の投薬と同じような24時間の応答を意味します。
Abesartの血圧低下効果は1-2週間以内に明らかであり、最大効果は治療開始後4-6週間後に起こる。 抗高血圧薬の効果は長期療法中に維持されます。 療法の回収の後で、血圧はベースラインの方に次第に戻ります。 リバウンド高血圧は観察されていない。
アベサートとチアジド型利尿薬の血圧低下効果は相加的である。 Abesart単独で十分に制御されない患者では、Abesartへの低用量のhydrochlorothiazide(12.5mg)の付加は7-10/3-6mm Hg(シストリック/拡張期)のたらいでそれ以上の偽薬調節された血圧低下
Abesartの有効性は、弱や性別別によって認められません。 レニン-アンギオテンシン系に影響を与える他の医薬品の場合と同様に、黒人高血圧患者は、Abesart単独療法に対する応答が著しく少ない。 Abesartが低用量のヒドロクロロチアジド(例えば毎日12.5mg)と同時に投与される場合、黒人患者の降圧反応は白人患者のそれに近づく。
血清尿酸または尿中尿酸分泌に臨床的に重要な影響はない。
小児人口
で圧を下げる0.5mg/kg(低い)、1.5mg/kg(媒体)および4.Abesartの5mg/kg(高い)ターゲット滴定された線量は318高血圧または危険がある(糖尿病、高血圧の家系歴)6から16歳の子供および青年で三週間期間にわたって評. 三週間の終わりにプライマリ有効変数のベースラインからの平均減少は、トラフ座っ収縮期血圧(SeSBP)は11でした.7ミリメートル(低用量)、9.3ミリメートル(中用量)、13.2mmHg(高用量)。 これらの用量の間に有意差は明らかではなかった. トラフ圧(sedbp)の調整された平均変化は以下のとおりであった:3.8mmhg(低用量)、3.MmHg(中用量)2本、5.6ミリメートル(高用量)。 患者が活性医薬品またはプラセボのいずれかに再無作為化されたその後の二週間の期間にわたって、プラセボの患者は2の増加を有していた.4と2.0と比較したsesbpおよびsedbpのmmhg0.1および-0.Abesartのすべての線量のそれらの3つのmmhgの変更それぞれ
腎臓病を伴う高血圧および2型糖尿病
€œAbesart糖尿病性腎症試験(IDNT、Abesartが慢性腎不全および明白なタンパク尿を有する患者における腎疾患の進行を減少させることを示しています. IDNTは、Abesart、アムロジピンおよびプラセボを比較した二重盲検、対照、罹患率および死亡率の試験であった. 1,715 2型糖尿病の高血圧患者において、タンパク尿>900mg/日および血清クレアチニンは1からの範囲である.0-3.0mg/dl、長期的な効果(平均2.月の走行および全原率に関するabesartの6月)を検索した. 患者は75mgから300mg Abesartの維持用量に2から決定した。.許容される5mgから10mgのアムロジピン、または米. すべての処置のグループの患者は普通2そして4つの抗高血圧剤(e)の間で受け取りました.g.千利尿薬、ベータ遮断薬、アルファ遮断薬)â≥135/85mmhgまたはベースラインが>160mmhgだった場合、収縮期圧の10mmhgの減少の事前定義された血圧の目標に到達する. プラセボ群の患者の六十パーセント(60%)、この図は、それぞれAbesartとアムロジピン群で76%と78%であったのに対し、この目標血圧に達しました. Abesartは、血清クレアチニン、末期腎疾患(ESRD)またはすべての原因死亡率を倍増させる主要な複合エンドポイントにおける相対リスクを有意に減少させた. Abesart群の患者の約33%千プラセボ群およびアムロジピン群の39%および41%と比較して、一次腎複合エンドポイントに達した[20%相対リスク低減vsプラセボ(p=0.024)およびアムロジピンと比較される23%の相対的な減少(p=0.006)]. プライマリエンドポイントの個々のコンポーネントを分析したとき、すべての原因死亡率に影響は観察されなかったが、ESRDの減少と血清クレアチニンの
性別、人種、年齢、糖尿病の持続時間、ベースライン血圧、血清クレアチニン、およびアルブミン排泄率からなるサブグループは、治療効果を評価した. 全体の研究集団の32%および26%をそれぞれ表す女性および黒人のサブグループでは、信頼区間はそれを除外しないが、腎有益は明らかではなかった. 致命的および非致命的な心血管のでき事の二次終点に関しては、非致命的なMIの高められた発生が女性のために見られ、非致命的なMIの減らされた発. 心不全による入院は全面的な人口で減ったが、非致命的なMIおよび打撃の高められた発生はabesartベースの養生法の女性で対amlodipineベースの養生法見られました. しかし、女性におけるこれらの知見の適切な説明は同定されていない
2型糖尿病(IRMA2)を有する高血圧患者におけるマイクロアルブミン尿症にAbesartの“Effectsの研究は、Abesart300mgは、マイクロアルブミン尿症患者における明白なタンパク尿への進行を遅らせることを示しています..5mg/dlおよび<1.1mg/dl)。 この研究では、Abesartの長期効果(2年)が臨床的(明白な)蛋白尿(尿中アルブミン排泄率(UAER)>300mg/日、およびベースラインから少なくとも30%のUAERの増加への進行に). あらかじめ定められた圧の目的はφ135/85mmhgだった。 血圧の目標を達成するために、必要に応じて降圧剤(ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体antagon抗薬およびジヒドロピリジンカルシウム遮断薬を除くます。 同じような圧迫がすべての処置のグループで治療された間、abesart300mgのグループ(5)の個数の数。プラセボよりも2%)(14.9%)またはabesart150mgグループ(9.7%)は、プラセボに対して70%の相対リスク低減を示し、明らかな人のエンドポイントに望ましかった(p=0.0004)より高い線量のために. 糸球体濾過率(GFR)の付随する改善は、治療の最初の三ヶ月の間に観察されなかった. 臨床タンパク尿への進行の減速は早ければ三ヶ月として明らかであり、2年間にわたって継続した.
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHRON-D(糖尿病におけるベテランズアフェアーズ腎症)、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬の組み合わせの使用を検討している。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患の病歴を有する患者、または末端臓器損傷の証拠を伴う2型糖尿病を有する患者において実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に対する有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性を考えると、これらの結果は他のACE阻害剤およびアンギオテンシンII受容体遮断薬にも関連している。
従って毒性のネフロパシーの患者でエース抑制剤およびアンソオテンシンIIの受容器のブロッカーは同時に使用される引きではないです。
高度(心血管および腎臓の病気のエンドポイントを使用して2型糖尿病のAliskiren試験、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する. この研究は、有害転帰のリスクが増加したため、早期に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもアリスキレン群で数値的により頻繁であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カラム血症、低血圧および腎機能障害)は、プラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告された。
経口投与後、イルベサルタンはよく吸収されます:絶対生物学的利用能の研究は約60-80%の値を与えました。 付随する食物摂取は、イルベサルタンの生物学的利用能に有意な影響を及ぼさない。 血しょう蛋白質の結合は細胞血の部品へ僅かな結合とのおよそ96%、です。 分布量は53-93リットルです。 経口または静脈内投与の後 14Cイルベサルタン、放射能の80-85%は変化しないイルベサルタンに影響する。 イルベサルタンはグルクロニドの酸および酸化によってレバーによって起します。 必要な物質はイルベサルタンのグルクロニド(およそ6%)である。 インビトロ イルベサルタンが株にシトクロムP450炭素CYP2C9によって酸化されることを示し、アイヤザイムCYP3A4は無益できる効果を有する。
イルベサルタンは10から600mgの線量範囲上の線および線量比例した挙動を表わします。 600(二度最大推薦された線量)を越える線量の口頭吸収のより少しにより比例した増加は、これのためのメカニズム未知です観察されました. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 総ボディおよび腎臓の整理は157-176および3-3です.それぞれ5ml/分。 イルベサルタンの末端除去半減期は11-15時間です. 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. イルベサルタンの限られた蓄積(<20%)は、一日一回の投与を繰り返したときに血漿中に観察される. 研究では、女性の高血圧患者では、イルベサルタンの血漿濃度がやや高いことが観察された. しかし、イルベサルタンの半減期および蓄積に差はなかった. 女性患者では投与量の調整は必要ありません. インターネットでのお問い合わせはこちら 値はまた、若い被験者(>65歳)の被験者(18-40歳)よりも古い被験者(>)でやや大きかった。 しかし,終末半減期は大きく変化しなかった。 高齢者では投与量の調整は必要ありません。
イルベサルタンおよびその代謝産物は、胆道および腎経路の両方によって排除される。 口またはIVのいずれか 14セイルベサルタンは、放射能の約20%が中中に回収され、折りは中中に回収される。 用量の2%未満が尿中に未変化のイルベサルタンとして排泄される。
イルベサルタンの薬物動態は、イルベサルタン(23mg/kg)のの単一および複数の毎日の用量の投与後の高血圧児において評価された(2mg/kg)の最大一日用量150これらの23人の子供のうち、21人は成人との薬物動態の比較のために評価可能であった(12歳以上の十二人の子供、6歳から12歳の九人の子供)。 結果はCが示しましたマックス、AUCおよびクリアランス率は、約150mgのイルベサルタンを受けている成年者で決められたものに決めた。 血漿中のイルベサルタン(18%)の限られた蓄積は、一日一回の投与を繰り返したときに観察された。
腎障害:腎障害を有する患者または血液透析を受けている患者では、イルベサルタンの薬物動態パラメータは有意に変化しない。 イルベサルタンは血液透析によって除去されない。
肝障害:軽度から中等度の肝硬変を有する患者では、イルベサルタンの薬物動態パラメータは有意に変化しない。
重度の肝障害を有する患者において研究は行われていない。
経口投与の後で、Abesartはよく吸収されます:絶対生物学的利用能の調査はおよそ60-80の価値を与えました%. 付随する食物摂取は、Abesartの生物学的利用能に有意に影響しない. 血しょう蛋白質の結合は細胞血の部品へ僅かな結合とのおよそ96%、です. 分布量は53-93リットルです. 14C Abesartの口頭か静脈内投与の後で、循環血しょう放射能の80-85%は不変のAbesartに帰することができます. Abesartはglucuronideの酸および酸化によってレバーによって押します。 主な循環代謝産物はアベサートグルクロニド(約6%). インビトロ では、abesartは株にシトクロムp450炭素cyp2c9によって酸化され、アイヤザイムCYP3A4は無益できる効果を有することが示されている。
Abesartは10から600mgの線量範囲上の線および線量比例した挙動を表わします。 600(二度最大推薦された線量)を越える線量の口頭吸収のより少しにより比例した増加は、これのためのメカニズム未知です観察されました. ピーク血しょう集中は1で達成されます.経口投与の後の5-2時間. 全身および腎臓のクリアランスは157-176および3-3である.それぞれ5ml/分。 Abesartの末端の減少は11-15時間です。 定常血しょう集中は一度毎日の投薬の養生法の開始の後の3日以内に達成されます. Abesartの限られた蓄積(<20%)は、一日一回の投与を繰り返したときに血漿中に観察されます. 研究では、女性の高血圧患者において、Abesartの血漿濃度がやや高いことが観察された. しかし、Abesartの減少と見積もりにはなかった。 女性患者では投与量の調整は必要ありません. アベサートオークションマックス 値はまた、若い被験者(>65歳)のものよりも古い被験者(18-40歳)でやや大きかった。 しかし,終末半減期は大きく変化しなかった。 高齢の患者では投与量の調整は必要ありません。
Abesartおよびその植物は、道路および道路の両側によって呼ばれる。 14C Abesartの経口またはIV投与後、放射能の約20%が尿中に回収され、残りは糞便中に回収される。 用量の2%円が期間中に変化しないアベサートとして考えられる。
小児人口
Abesartの薬物動態は、Abesartの単一および複数の毎日の用量(2mg/kg)ののの投与後の高血圧児において、150mgの最大日用量まで評価された。 これらの23人の子供のうち、21人は成人との薬物動態の比較のために評価可能であった(12歳以上の十二人の子供、6歳から12歳の九人の子供)。 結果はCが示しましたマックス, AUCおよびクリアランス率は、約150mg abesartを受けている成年者で決められたものと同等であった。 血漿中のAbesart(18%)の限られた蓄積は、一日一回の投与を繰り返したときに観察された。
腎障害: 腎障害を有する患者または血液透析を受けている患者では、Abesartの薬物動態パラメータは有意に変化しない。 Abesartは血液細胞によって起こされない。
肝障害:濃度から中等度の変動を有する患者では、abesartの生物動態態パラメータは有利に変化しない。
重度の肝障害を有する患者において研究は行われていない。
アンジオテンシン-II拮抗薬、プレーン。
臨床的に関連する用量で異常な全身毒性または標的臓器毒性の証拠はなかった. 非臨床安全性試験では、高用量のイルベサルタン(ラットでは>250mg/kg体重/日、マカクでは>100mg/kg体重/日、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)). 非常に高用量(>500mg/kg/日)では、腎臓の変性変化(間質性腎炎、尿細管dis満、好塩基性尿細管、尿素およびクレアチニンの血漿濃度の増加など)は、ラットおよびマカクにおけるイルベサルタンによって誘導され、腎灌流の減少につながった医薬品の降圧効果に続発すると考えられている。. さらに、イルベサルタンは、体細胞の過形成/拡大を発現した(>90mg/kg/個のラット、>10mg/kg/個のマカクにおいて)。). これらの変化はすべてイルベサルタンの薬理学的作用によって引き起こされると考えられた. イルベサルタンの上の方の線量量のために、人の関連体細胞の眼/眼大は関連があるようではないです
変異原性,クラストジェニシティ,発癌性の証拠はなかった。
生殖能力および生殖能力は、イルベサルタンの経口用量であっても、最高用量での死亡率を含む親の毒性(50-650mg/kg/日)を引き起こす雄および雌ラットの研究において影響を受けなかった。 黄体数,インプラント数,生胎児数に有意な影響は認められなかった。 イルベサルタンは子孫の生存、発達、または生殖に影響を与えなかった。 動物での研究は、放射性標識されたイルベサルタンがラットおよびウサギの胎児で検出されることを示している。 イルベサルタンは、授乳中のラットの乳汁中に排泄される。
イルベサルタンを用いた動物実験では、出生後に解決されたラット胎児における一時的な毒性作用(腎骨盤キャビテーション、水尿管または皮下浮腫の増加)を示した。 ウサギでは、死亡率を含む重大な母体毒性を引き起こす用量で中絶または早期再吸収が認められた。 ラットまたはウサギでは催奇形性は認められなかった。
臨床的に関連する用量で異常な全身毒性または標的臓器毒性の証拠はなかった. 非臨床安全性試験では、Abesartの高用量(ラットでは>250mg/kg体重/日、マカクでは>100mg/kg体重/日、赤血球パラメータ(赤血球、ヘモグロビン、ヘマトクリット)の減少を引き). 非常に高用量(>500mg/kg/日)で腎臓の変性変化(間質性腎炎、尿細管dis満、好塩基性尿細管、尿素およびクレアチニンの血漿濃度の増加など、ラットおよびマカ. さらに、Abesartは、体細胞の過形成/拡大を発現した(ラットで>90mg/kg/㎡、マカクで>10mg/kg/㎡)。 これらの変化はすべて、Abesartの論理作用によって引き起こされたと考えられた。 そして、その後は、お客様のご要望にお応えできるように、
変異原性,クラストジェニシティ,発癌性の証拠はなかった。
Abesartの経口投与量であっても、雄および雌ラットの研究では、最高用量での死亡率を含む親毒性(50-650mg/kg/日)を引き起こすAbesartの経口投与量であっても、繁殖力および生殖能力は影響を受けなかった。 黄体数,インプラント数,生胎児数に有意な影響は認められなかった。 Abesartは子孫の生存、発達、または生殖に影響を与えませんでした。 動物における人体は、放射性物質されたabesartがラットおよびウサギの群で検出されることを示している。 Abesartは中のラットの中に閉まる。
Abesartを用いた動物実験では、出生後に解決されたラット胎児における一時的な毒性作用(腎骨盤キャビテーション、水尿管または皮下浮腫の増加)を示した。 ウサギでは、死亡率を含む重大な母体毒性を引き起こす用量で中絶または早期再吸収が認められた。 ラットまたはウサギでは催奇形性は認められなかった。
該当しない。
該当なし
未使用の医薬品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
However, we will provide data for each active ingredient