Vessel

angiopathie avec un risque accru de formation de thromb, y compris.h. après un infarctus du myocarde;

accident vasculaire cérébral, y compris une période aiguë d'accident vasculaire cérébral ischémique et une période de récupération précoce ;

encéphalopathie dlecyclique due à l'athérosclérose, au diabète sucré, à l'hypertension;

démence vasculaire;

lésions occlusives des artères périphériques de la genèse athérosclérotique et diabétique;

phlébopathie, thrombose veineuse profonde;

microangiopathie (pétropathie, rétinopathie, neuropathie) et macroangiopathie (syndrome du pied diabétique, encéphalopathie, cardiopathie) pour le diabète sucré;

conditions thrombophiles, syndrome antifospholipidique (avec l'acide acétylsalicylique, ainsi qu'après les héparines de faible poids moléculaire) ;

traitement de la thrombocytopénie thrombotique induite par l'héparine (TGT), car le médicament ne provoque ni n'exacerbe le TGT

V / m, v / v (dans 150–200 ml de solution physiologique), vers l'intérieur. Au début du traitement, le contenu de 1 ampoule est administré quotidiennement en / m pendant 15 à 20 jours, puis 1 capuchon. 2 fois par jour entre les repas pendant 30 à 40 jours. Le cours complet doit être répété au moins 2 fois par an. À la discrétion du médecin, le mode de dosage peut être modifié.

hypersensibilité;

diatose et maladies hémorragiques, accompagnées d'une coagulation sanguine réduite;

grossesse (je trimestre).

Du côté de l'écran LCD: nausées, vomissements, douleur dans l'épigastrie.

Réactions allergiques : éruption cutanée.

Autre: douleur, brûlure, hématome au site d'injection.

Symptômes : saignement ou saignement.

Traitement: annulation de médicament, thérapie symptomatique.

Une fraction de type héparine se déplaçant rapidement a une affinité pour l'antitrombine III et la dermatanique - pour un cofacteur d'héparine II. L'action anticoagulante se manifeste par l'affinité pour le cofacteur héparine II, qui inactive la thrombine.

Le mécanisme d'action antithrombotique est associé à la suppression du facteur X activé, au renforcement de la synthèse et de la sécrétion de prostocycine (IGP)₂), avec une diminution du taux de fibrinogène dans le plasma sanguin, etc.

L'effet prophibrinolytique est dû à une augmentation du taux sanguin de l'activateur tissulaire du plasminogène et à une diminution du contenu de son inhibiteur.

L'effet angioprotecteur est associé à la restauration de l'intégrité structurelle et fonctionnelle des cellules de l'endothélium vasculaire, avec la restauration de la densité normale de la charge électrique négative depuis la membrane de base des vaisseaux. De plus, le médicament normalise les propriétés rhéologiques du sang en réduisant le niveau de triglycérides (stimule l'enzyme lipopolitique - lipoprotéinlipase, hydrolyse des triglycérides qui font partie du LPNP).

Réduit la viscosité du sang, supprime la prolifération cellulaire, réduit l'épaisseur de la membrane basale.

90% est absorbé dans l'endothélium des vaisseaux (crée une concentration en celui-ci qui est 20 à 30 fois sa concentration dans les tissus d'autres organes) et est absorbé dans l'intestin grêle. Métabolisé dans le foie et les reins. Contrairement à l'héparine non fracturée et aux héparines de faible poids moléculaire, le sulfodexide n'est pas désulfuré, ce qui entraîne une diminution de l'activité antithrombotique et accélère considérablement l'élimination du corps. La distribution de la dose par organe a montré que le médicament subit une diffusion extracellulaire dans le foie et les reins 4 heures après l'administration.

Après 24 heures après l'introduction / l'introduction, l'excrétion avec l'urine représente 50% du médicament et après 48 heures - 67%.

• Anticoagulants

Il n'est pas recommandé d'être utilisé simultanément avec des médicaments affectant le système d'hémostase (anticoagulants directs et indirects, anti-agrégants).