Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 04.04.2022
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Le rythmogastryl est indiqué chez les adultes et les enfants de plus d'un an et> 10 kg.
Les capsules résistantes à l'estomac Rythmogastryl sont affichées dans:
Adultes:
- Traitement des ulcères duodénaux
- Prévention des rechutes d'ulcères duodénaux
- Traitement des ulcères d'estomac
- Prévention des rechutes des ulcères d'estomac
- En combinaison avec des antibiotiques appropriés Helicobacter pylori (H. pylori) Éradication dans les ulcères d'estomac
- Traitement de l'estomac et des ulcères duodénaux associés aux AINS
- Prévention des ulcères gastriques et duodénaux associés aux AINS chez les patients à haut risque
- Traitement de l'œsophagite par reflux
- Traitement à long terme des patients atteints d'œsophagite par reflux durci
- Traitement du reflux gastro-œsophagien symptomatique
- Traitement du syndrome de Zollinger-Ellison
Population pédiatrique:
Enfants de plus d'un an et> 10 kg
- traitement de l'œsophagite par reflux ,
- Traitement symptomatique des brûlures d'estomac et régurgitation acide dans le reflux gastro-œsophagien
Enfants et adolescents de plus de 4 ans
- En association avec des antibiotiques dans le traitement des ulcères duodénaux par H. pylori
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- Traitement de l'œsophagite par reflux
- Traitement à long terme des patients atteints d'œsophagite par reflux durci
- Traitement du reflux gastro-œsophagien symptomatique
- Traitement du syndrome de Zollinger-Ellison
Utilisation pédiatrique
Enfants de plus d'un an et> 10 kg
- Traitement de l'œsophagite par reflux
- Traitement symptomatique des brûlures d'estomac et régurgitation acide dans le reflux gastro-œsophagien
Enfants et adolescents de plus de 4 ans
- En association avec des antibiotiques dans le traitement des ulcères duodénaux par H. pylori
Classe pharmacothérapeutique: inhibiteur de la pompe à protons, code ATC: A02BC01
Mécanisme d'action:
Le rythmogastryl, un mélange racémique de deux énantiomères, réduit la sécrétion d'acide gastrique grâce à un mécanisme d'action ciblé. Il s'agit d'un inhibiteur spécifique de la pompe à acide dans la cellule pariétale. Il fonctionne rapidement et offre un contrôle par inhibition réversible de la sécrétion d'acide gastrique avec dosage une fois par jour.
Le rythmogastryl est une base faible et est concentré et converti sous la forme active dans l'environnement fortement acide des canaliculi intracellulaires dans la cellule pariétale, où il inhibe l'enzyme h +, K + -ATPase - la pompe à acide. Cet effet sur la dernière étape du processus de formation d'acide gastrique dépend de la dose et, quel que soit le stimulus, fournit une inhibition très efficace de la sécrétion d'acide basal et de la sécrétion d'acide stimulée.
Effets pharmacodynamiques:
Tous les effets pharmacodynamiques observés peuvent s'expliquer par l'effet du rythmogastryl sur la sécrétion d'acide.
Efficacité et sécurité cliniques:
Effet sur la sécrétion d'acide gastrique:
Le dosage oral avec du rythmogastryl une fois par jour garantit une inhibition rapide et efficace de la sécrétion d'acide gastrique jour et nuit, l'effet maximal étant atteint dans les 4 jours suivant le traitement. Avec le rythmogastryl 20 mg, une diminution moyenne de l'acide intragastrique sur 24 heures d'au moins 80% est maintenue chez les patients atteints d'ulcères duodénaux, la diminution moyenne de la production d'acide de crête après stimulation par la pentagastrine étant d'environ 70% 24 heures après l'administration.
L'administration orale de rythmogastryl 20 mg maintient un pH intragastrique> 3 pendant une moyenne de 17 heures sur 24 chez les patients atteints d'ulcères duodénaux.
En raison de la sécrétion d'acide réduite et de l'acidité intragastrique, le rythmogastryl réduit / normalise l'exposition dose-dépendante à l'acide dans l'œsophage chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien. L'inhibition de la sécrétion d'acide est liée à l'aire sous la courbe concentration-temps plasmatique (ASC) du rythmogastryl et non à la concentration plasmatique réelle à un certain moment.
Aucune tachyphylaxie n'a été observée pendant le traitement par le rythmogastryl.
Effet sur H. pylori
H. pylori est associé à des ulcères d'estomac, y compris des ulcères duodénaux et d'estomac. H. pylori est un facteur important dans le développement de la gastrite. H. pylori avec l'acide gastrique sont des facteurs importants dans le développement des ulcères gastriques. H. pylori est un facteur important dans le développement de la gastrite atrophique, qui est associée à un risque accru de développement d'un cancer de l'estomac.
L'éradication de H. pylori avec le rythmogastryle et les agents antimicrobiens est associé à des taux de guérison élevés et à une rémission à long terme des ulcères d'estomac.
Les thérapies doubles ont été testées et se sont révélées moins efficaces que les thérapies triples. Cependant, ils peuvent être envisagés dans les cas où une hypersensibilité connue empêche l'utilisation d'une triple combinaison.
Autres effets liés à l'inhibition de l'acide
Pendant le traitement à long terme, des kystes des glandes gastriques ont été rapportés avec une fréquence quelque peu accrue. Ces changements sont une conséquence physiologique d'une inhibition prononcée de la sécrétion d'acide, sont bénins et semblent réversibles.
La diminution de l'acide gastrique due aux agents, y compris les inhibiteurs de la pompe à protons, augmente le nombre de bactéries qui sont normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal. Le traitement par des médicaments réduisant l'acide peut augmenter le risque d'infections gastro-intestinales telles que Salmonella et Campylobacter et peut-être aussi chez les patients hospitalisés Clostridium difficilediriger..
La gazrine sérique augmente pendant le traitement avec des médicaments antiékrétoriques en réponse à une sécrétion d'acide réduite. L'ACg augmente également en raison de la réduction de l'acide gastrique. L'augmentation du niveau de CgA peut affecter les études sur les tumeurs neuroendocrines.
Les preuves publiées disponibles suggèrent que les inhibiteurs de la pompe à protons devraient être arrêtés entre 5 jours et 2 semaines avant les mesures de l'AGC. Cela permet aux valeurs CgA qui pourraient être augmentées de manière incorrecte après le traitement PPI de revenir à la plage de référence.
Un nombre accru de cellules ECL, qui peuvent être liées à l'augmentation des taux de gaz sérique, ont été observées chez certains patients (enfants et adultes) pendant le traitement à long terme par le rythmogastryl. Les résultats doivent être pris en compte, ce qui n'est pas d'importance clinique.
Population pédiatrique
Dans une étude non contrôlée chez des enfants (1 à 16 ans) atteints d'œsophagite sévère par reflux, le rythmogastryle a amélioré les doses de 0,7 à 1,4 mg / kg dans 90% des cas et a considérablement réduit les taux d'œsophagite et réduit considérablement les symptômes de reflux. Dans une étude en simple aveugle, les enfants âgés de 0 à 24 mois atteints d'un reflux gastro-œsophagien diagnostiqué cliniquement ont été traités avec 0,5, 1,0 ou 1,5 mg de rythmogastryl / kg. La fréquence des vomissements / régurgitations a diminué de 50% quelle que soit la dose après 8 semaines de traitement.
Rédemption de Helicobacter pylori chez les enfants
Un essai clinique randomisé en double aveugle (étude héliote) a conclu que le rythmogastryl en association avec deux antibiotiques (amoxicilline et clarithromycine) dans le traitement de H. pylori - Les infections chez les enfants à partir de 4 ans atteints de gastrite étaient sûres et efficaces: H. pylori taux d'éradication: 74% (23/31 patients) avec rythmogastryl + amoxicilline + clarithromycine contre 9, 4% (3/32 patients) avec amoxicilline + clarithromycine. Cependant, aucun signe d'utilisation clinique n'a été démontré concernant les symptômes dyspeptiques. Cette étude ne prend pas en charge les informations pour les enfants de moins de 4 ans.
Classe pharmacothérapeutique: médicaments pour les troubles liés à l'acide, inhibiteurs de la pompe à protons, code ATC: A02BC01
Mécanisme d'action
Omeprazole, un mélange racémique de deux énantiomères réduit la sécrétion d'acide gastrique grâce à un mécanisme d'action ciblé. Il s'agit d'un inhibiteur spécifique de la pompe à acide dans la cellule pariétale. Il fonctionne rapidement et offre un contrôle par inhibition réversible de la sécrétion d'acide gastrique avec dosage une fois par jour.
L'oméprazole est une base faible et est concentré et converti sous forme active dans l'environnement fortement acide des canalicules intracellulaires au sein de la cellule pariétale, où il s'agit de l'enzyme h+ K+-ATPase - la pompe à acide inhibe. Cet effet sur la dernière étape du processus de formation d'acide gastrique dépend de la dose et, quel que soit le stimulus, fournit une inhibition très efficace de la sécrétion d'acide basal et de la sécrétion d'acide stimulée.
Effets pharmacodynamiques
Tous les effets pharmacodynamiques observés peuvent s'expliquer par l'effet de l'oméprazole sur la sécrétion d'acide.
Effet sur la sécrétion d'acide gastrique
la posologie orale une fois par jour avec l'oméprazole garantit une inhibition rapide et efficace de la sécrétion d'acide gastrique jour et nuit, l'effet maximal étant atteint dans les 4 jours suivant le traitement. Avec l'oméprazole 20 mg, une diminution moyenne de l'acide intragastrique sur 24 heures d'au moins 80% est maintenue chez les patients atteints d'ulcères duodénaux, la diminution moyenne de la production d'acide de crête après stimulation par la pentagastrine étant d'environ 70% 24 heures après l'administration.
La posologie orale avec oméprazole 20 mg maintient un pH intragastrique> 3 pendant une moyenne de 17 heures sur 24 chez les patients atteints d'ulcères duodénaux.
En raison de la sécrétion d'acide réduite et de l'acidité intragastrique, l'oméprazole réduit / normalise l'exposition dose-dépendante à l'acide dans l'œsophage chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien.
L'inhibition de la sécrétion d'acide est liée à l'aire sous la courbe concentration-temps plasmatique (ASC) de l'oméprazole et non à la concentration plasmatique réelle à un certain moment.
Aucune tachyphylaxie n'a été observée pendant le traitement par l'oméprazole.
Effet sur H. pylori
H. pylori est associé à des ulcères d'estomac, y compris des ulcères duodénaux et d'estomac. H. pylori est un facteur important dans le développement de la gastrite. H. pylori avec l'acide gastrique sont des facteurs importants dans le développement des ulcères gastriques. H. pylori est un facteur important dans le développement de la gastrite atrophique, qui est associée à un risque accru de développement d'un cancer de l'estomac.
L'éradication de H. pylori L'oméprazole et les agents antimicrobiens sont associés à des taux de guérison élevés et à une rémission à long terme des ulcères gastriques.
Les thérapies doubles ont été testées et jugées moins efficaces que les thérapies triples. Cependant, ils peuvent être envisagés dans les cas où une hypersensibilité connue empêche l'utilisation d'une triple combinaison.
Autres effets liés à l'inhibition de l'acide
Pendant le traitement à long terme, des kystes gastriques ont été rapportés à une fréquence quelque peu accrue. Ces changements sont une conséquence physiologique d'une inhibition prononcée de la sécrétion d'acide, sont bénins et semblent réversibles.
La diminution de l'acide gastrique due aux agents, y compris les inhibiteurs de la pompe à protons, augmente le nombre de bactéries qui sont normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal. Le traitement par des médicaments réduisant l'acide peut augmenter le risque d'infections gastro-intestinales telles que Salmonella et Campylobacter et peut-être aussi chez les patients hospitalisés Plomb Clostridium difficile.
La gazrine sérique augmente pendant le traitement avec des médicaments antiékrétoriques en réponse à une sécrétion d'acide réduite. L'ACg augmente également en raison de la réduction de l'acide gastrique. L'augmentation du niveau de CgA peut affecter les études sur les tumeurs neuroendocrines. Les preuves publiées disponibles suggèrent que les inhibiteurs de la pompe à protons devraient être arrêtés entre 5 jours et 2 semaines avant les mesures de l'AGC. Cela permet aux valeurs CgA qui pourraient être augmentées de manière incorrecte après le traitement PPI de revenir à la plage de référence.
Un nombre accru de cellules ECL, qui peuvent être liées à l'augmentation des taux de gaz sérique, ont été observées chez certains patients (enfants et adultes) pendant le traitement à long terme par l'oméprazole. Les résultats doivent être pris en compte, ce qui n'est pas d'importance clinique.
Population pédiatrique
Dans une étude non contrôlée chez des enfants (1 à 16 ans) atteints d'œsophagite sévère par reflux, l'oméprazole a amélioré les doses de 0,7 à 1,4 mg / kg dans 90% des cas et a considérablement réduit les taux d'œsophagite et réduit considérablement les symptômes de reflux. Dans une étude en simple aveugle, les enfants âgés de 0 à 24 mois atteints d'un reflux gastro-œsophagien diagnostiqué cliniquement ont été traités avec 0,5, 1,0 ou 1,5 mg d'oméprazole / kg. La fréquence des vomissements / régurgitations a diminué de 50% quelle que soit la dose après 8 semaines de traitement.
Éradication de H. pylori chez les enfants
Un essai clinique randomisé en double aveugle (étude Liot de la société HÃ ©) a conclu que l'oméprazole en association avec deux antibiotiques (amoxicilline et clarithromycine) était sûr et efficace dans le traitement de H. pylori - Infection chez les enfants âgés de 4 ans et plus souffrant de gastrite: H. pylori Taux d'éradication: 74,2% (23/31 patients) avec oméprazole + amoxicilline + clarithromycine contre 9,4% (3/32 patients) avec amoxicilline + clarithromycine. Cependant, il n'y avait aucune preuve d'utilisation clinique en relation avec les symptômes dyspeptiques. Cette étude ne prend pas en charge les informations pour les enfants de moins de 4 ans.
Absorption
Le rythmogastryl est liable aux acides et est donc administré par voie orale sous forme de granules à enrobage entérique dans des gélules de gélatine dure. L'absorption du rythmogastryl est rapide, les concentrations plasmatiques maximales se produisant 1 à 2 heures après la dose. Le rythmogastryl est absorbé dans l'intestin grêle et est généralement achevé en 3 à 6 heures. L'apport alimentaire simultané n'a aucune influence sur la biodisponibilité. La disponibilité systémique (biodisponibilité) d'une dose orale unique de rythmogastryle est d'environ 40%. Après administration répétée une fois par jour, la biodisponibilité passe à environ 60%.
Distribution
Le volume apparent de distribution chez les sujets sains est d'environ 0,3 l / kg de poids corporel. Le rythmogastryl est lié à 97% aux protéines.
Biotransformation
Le rythmogastryl est complètement métabolisé par le système du cytochrome P450 (CYP). La partie principale du métabolisme dépend du CYP 2C19 exprimé polymorphiquement, qui est responsable de la formation d'hydroxyrhythmogastryle, le principal métabolite du plasma. La partie restante dépend d'une autre isoforme spécifique, le CYP3A4, responsable de la formation du sulfone rythmogastryle. En raison de la forte affinité du rythmogastryl pour le CYP 2C19, il existe un potentiel d'inhibition compétitive et d'interactions métaboliques entre les médicaments et d'autres substrats pour le CYP 2C19. Cependant, en raison de la faible affinité du CYP3A4, le rythmogastryl n'a aucun potentiel d'inhiber le métabolisme d'autres substrats du CYP3A4. De plus, le rythmogastryl n'a pas d'effet inhibiteur sur les enzymes CYP les plus importantes.
Environ 3% de la population du Caucase et 15 à 20% de la population asiatique n'ont pas d'enzyme fonctionnelle CYP 2C19 et sont appelés métaboliseurs lents. Chez ces individus, le métabolisme du rythmogastryl est susceptible d'être principalement catalysé par le CYP3A4. Après administration répétée de 20 mg de rythmogastryl une fois par jour, l'ASC moyenne était 5 à 10 fois plus élevée chez les métaboliseurs lents que chez les sujets atteints d'une enzyme fonctionnelle du CYP2C19 (métaboliseurs extensifs). Les concentrations plasmatiques maximales moyennes étaient également 3 à 5 fois plus élevées. Ces résultats n'ont aucun effet sur la posologie du rythmogastryl.
Élimination
La demi-vie d'élimination plasmatique du rythmogastryl est généralement inférieure à une heure après l'administration orale unique et répétée une fois par jour. Le rythmogastryl est complètement éliminé du plasma entre les doses sans tendance à s'accumuler pendant l'administration une fois par jour. Près de 80% d'une dose orale de rythmogastryle est excrétée dans l'urine sous forme de métabolites, le reste dans les fèces, principalement par sécrétion biliaire.
L'ASC de la Rythmogastryle augmente avec une administration répétée. Cette augmentation dépend de la dose et conduit à une relation d'ASC à dose non linéaire après administration répétée. Cette dépendance au temps et à la dose est due à une diminution du métabolisme de premier passage et de la clairance systémique, qui est susceptible d'être causée par l'inhibition de l'enzyme CYP2C19 par le rythmogastryl et / ou ses métabolites (par ex. le sulfon).
Aucun métabolite n'a été trouvé qui a un effet sur la sécrétion d'acide gastrique.
Populations particulières
Fonction hépatique altérée
Le métabolisme du rythmogastryl chez les patients atteints d'insuffisance hépatique est altéré, ce qui entraîne une augmentation de l'ASC. Le rythmogastryl n'a montré aucune tendance à s'accumuler à une dose quotidienne.
Fonction rénale altérée
La pharmacocinétique du rythmogastryl, y compris la biodisponibilité systémique et le taux d'élimination, reste inchangée chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Plus vieux
Le taux de métabolisme du rythmogastryle est quelque peu réduit chez les sujets plus âgés (75-79 ans).
Patients pédiatriques
Des concentrations plasmatiques similaires ont été obtenues par rapport aux adultes pendant le traitement avec les doses recommandées pour les enfants de 1 an et plus. Chez les enfants de moins de 6 mois, la clairance du rythmogastryl est faible en raison de la faible capacité de métaboliser le rythmogastryl.
Absorption
L'oméprazole et l'oméprazole magnésium sont à l'acide et sont donc administrés par voie orale sous forme de granulés à enrobage entérique en gélules ou en comprimés. L'absorption de l'oméprazole est rapide, avec des taux plasmatiques maximaux qui se produisent environ 1 à 2 heures après la dose. L'absorption de l'oméprazole a lieu dans l'intestin grêle et est généralement achevé dans les 3 à 6 heures. L'apport alimentaire simultané n'a aucune influence sur la biodisponibilité. La disponibilité systémique (biodisponibilité) d'une dose orale unique d'oméprazole est d'environ 40%. Après administration répétée une fois par jour, la biodisponibilité passe à environ 60%.
Distribution
Le volume apparent de distribution chez les sujets sains est d'environ 0,3 l / kg de poids corporel. L'oméprazole est lié à 97% aux protéines plasmatiques.
Biotransformation
L'oméprazole est complètement métabolisé par le système du cytochrome P450 (CYP)). La majeure partie de son métabolisme dépend du CYP2C19 exprimé polymorphiquement, qui est responsable de la formation d'hydroxyoméprazole, le principal métabolite du plasma. La partie restante dépend d'une autre isoforme spécifique, le CYP3A4, qui est responsable de la formation d'oméprazole sulfone. En raison de la forte affinité de l'oméprazole pour le CYP2C19, il existe un potentiel d'inhibition compétitive et d'interactions métaboliques entre les médicaments et d'autres substrats pour le CYP2C19. Cependant, en raison de la faible affinité du CYP3A4, l'oméprazole n'a aucun potentiel d'inhiber le métabolisme d'autres substrats du CYP3A4. De plus, l'oméprazole n'a pas d'effet inhibiteur sur les enzymes CYP les plus importantes.
Environ 3% de la population du Caucase et 15 à 20% de la population asiatique n'ont pas d'enzyme fonctionnelle CYP2C19 et sont appelés métaboliseurs médiocres. Chez ces personnes, le métabolisme de l'oméprazole est susceptible d'être principalement catalysé par le CYP3A4. Après administration répétée une fois par jour de 20 mg d'oméprazole, l'ASC moyenne était 5 à 10 fois plus élevée chez les métaboliseurs lents que chez les sujets atteints d'une enzyme fonctionnelle du CYP2C19 (métaboliseurs extensifs). Les concentrations plasmatiques maximales moyennes étaient également 3 à 5 fois plus élevées. Ces résultats n'ont aucun effet sur la posologie de l'oméprazole.
Élimination
La demi-vie d'élimination plasmatique de l'oméprazole est généralement inférieure à une heure après l'administration d'une dose orale et répétée une fois par jour. L'oméprazole est complètement éliminé du plasma entre les doses sans tendance à s'accumuler lors d'une administration une fois par jour. Près de 80% d'une dose orale d'oméprazole est excrétée dans l'urine sous forme de métabolites, le reste dans les fèces, principalement par sécrétion biliaire.
Linéarité / non-linéarité
L'ASC de l'oméprazole prend avec une administration répétée. Cette augmentation dépend de la dose et conduit à une relation d'ASC à dose non linéaire après administration répétée. Cette dépendance au temps et à la dose est due à une diminution du métabolisme de premier passage et de la clairance systémique, qui est susceptible d'être causée par l'inhibition de l'enzyme CYP2C19 par l'oméprazole et / ou ses métabolites (par ex. la sulfone).
Aucun métabolite n'a été trouvé qui a un effet sur la sécrétion d'acide gastrique.
Populations particulières
dysfonctionnement hépatique
Le métabolisme de l'oméprazole chez les patients atteints d'insuffisance hépatique est altéré, ce qui entraîne une augmentation de l'ASC. L'oméprazole n'a montré aucune tendance à s'accumuler avec une posologie une fois par jour.
Insuffisance rénale
La pharmacocinétique de l'oméprazole, y compris la biodisponibilité systémique et le taux d'élimination, reste inchangée chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Plus vieux
Le taux de métabolisme de l'oméprazole est quelque peu réduit chez les personnes âgées (75-79 ans).
Population pédiatrique
Des concentrations plasmatiques similaires ont été obtenues par rapport aux adultes pendant le traitement avec les doses recommandées pour les enfants de 1 an et plus. Chez les enfants de moins de 6 mois, la clairance de l'oméprazole est faible en raison de la faible capacité métabolique de l'oméprazole.
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