Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 01.04.2022
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les données sur les surdoses humaines sont limitées. L'éprosartan a été bien toléré après administration orale sans mortalité chez le rat et la souris jusqu'à 3000 mg / kg et chez le chien jusqu'à 1000 mg / kg.
Chez l'homme, des informations individuelles ont été signalées sur l'expérience post-commercialisation, avec des doses allant jusqu'à 12 000 mg. La plupart des patients n'ont signalé aucun symptôme. Un effondrement circulatoire s'est produit chez un sujet après avoir pris 12 000 mg d'éprosartan. Le sujet s'est complètement rétabli.
La manifestation la plus probable d'un surdosage serait une hypotension. En cas d'hypotension symptomatique, un traitement de soutien doit être instauré.
Classe pharmacothérapeutique: antagonistes de l'angiotensine II, code ATC: C09CA02
L'éprosartan est un puissant bloqueur des récepteurs non biphényl-non-tétrazole-angiotensine II, synthétique et oralement actif, qui adhère sélectivement à l'AT1 - le récepteur se lie. L'angiotensine II est un vasoconstricteur puissant et l'hormone active primaire du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui joue un rôle important dans la physiopathologie de l'hypertension. L'angiotensine II se lie au DEN à1 - récepteur dans de nombreux tissus (par ex. muscles vasculaires lisses, suprarénaux, rein, cœur) et produit des effets biologiques importants tels que la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération d'aldostérone. L'angiotensine II a été impliquée dans le développement de l'hypertrophie cardiaque et vasculaire en raison de son effet sur la croissance des cellules cardiaques et musculaires lisses.
L'éprosartan a antagonisé les effets de l'angiotensine II sur la pression artérielle, le flux sanguin rénal et la sécrétion d'aldostérone chez des volontaires normaux. Un contrôle comparable de la pression artérielle est obtenu chez les patients hypertendus lorsque l'éprosartan est administré en une seule dose ou en deux doses divisées. Dans les études contrôlées contre placebo, il n'y avait aucun signe d'hypotension posturale dans la première dose chez 299 patients ayant reçu 600 à 800 mg une fois par jour. L'arrêt du traitement par l'éprosartan n'entraîne pas une augmentation rapide de la pression artérielle.
L'éprosartan a été utilisé chez des patients hypertendus légers à modérés (DBP assis> 95 mmHg et <115 mmHg) et des patients hypertendus sévères (DBP assis> 115 mmHg et â ‰ 125 mmHg).
Une dose de 1200 mg une fois par jour pendant 8 semaines s'est avérée efficace chez 72 patients atteints d'essais cliniques. Dans les études contrôlées contre placebo avec des doses allant jusqu'à 1200 mg une fois par jour, il n'y a aucune référence de dose apparente dans la fréquence des effets indésirables rapportés.
Une baisse de la pression artérielle n'a pas modifié la fréquence cardiaque chez les patients souffrant d'hypertension artérielle.
Chez les patients hypertendus, l'éprosartan n'affecte pas les triglycérides à jeun, le cholestérol total ou le cholestérol LDL (lipoprotéine de basse densité). De plus, l'éprosartan n'a aucune influence sur la glycémie sobre.
L'éprosartan n'affecte pas les mécanismes d'autorégulation rénale. Chez les hommes adultes normaux, il a été démontré que l'éprosartan augmente le débit plasmatique efficace moyen des reins. Le débit plasmatique rénal efficace n'a pas changé chez les patients souffrant d'hypertension essentielle et chez les patients atteints d'insuffisance rénale traités par l'éprosartan. L'éprosartan ne réduit pas le taux de filtration glomérulaire chez les hommes normaux, chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ou chez les patients présentant différents degrés d'insuffisance rénale. L'éprosartan a un effet natriurétique chez les sujets normaux d'un régime salé.
L'éprosartan n'affecte pas significativement l'excrétion d'acide urique.
L'éprosartan n'a aucun effet lié à la bradykinine (médiée à l'ACE), par ex. Toux. Dans une étude, qui a été spécialement développé, comparer la fréquence de la toux chez les patients, traité avec de l'éprosartan et un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, la fréquence de la toux sèche persistante chez les patients, traité avec de l'éprosartan (1,5%) nettement inférieur (p <0,05) que observé chez les patients, avec un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (5) ont été traités. 4%). Dans une autre étude examinant la fréquence de la toux chez les patients qui avaient déjà toussé pendant la prise d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, la fréquence de la toux sèche et persistante était de 2,6% sous éprosartan, 2,7% sous placebo et 25,0% sur un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
Deux grands essais contrôlés randomisés (ONTARGET (Telmisartan Alone en cours et en combinaison avec Ramipril Global Endpoint Trial) et VA NEPHRON-D (les vétérans de la néphropathie pour le diabète)) ont utilisé la combinaison d'un inhibiteur de l'ECA avec un anti-angiotensine II. bloqueur de récepteurs examiné.
ONTARGET était une étude menée chez des patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire ou cérébrovasculaire ou de diabète sucré de type 2, qui était associée à des signes de lésions de l'organe final. VA NEPHROND était une étude chez des patients atteints de diabète sucré de type 2 et de néphropathie diabétique. Ces études n'ont montré aucun effet positif significatif sur les résultats rénaux et / ou cardiovasculaires et la mortalité, tandis qu'un risque accru d'hyperkaliémie, de lésions rénales aiguës et / ou d'hypotension par rapport à la monothérapie a été observé. En raison de leurs propriétés pharmacodynamiques similaires, ces résultats sont également pertinents pour d'autres inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II. Les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent donc pas être utilisés simultanément chez les patients atteints de néphropathie diabétique.
ALTITUDE (étude sur l'aliskiren dans le diabète de type 2 utilisant des critères d'évaluation des maladies cardiovasculaires et rénales) était une étude qui a profité de l'ajout d'aliskiren à un traitement standard avec un inhibiteur de l'ECA ou un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et de maladie rénale chronique, cardiovasculaire à la fois. L'étude a été interrompue prématurément en raison d'un risque accru de résultats défavorables. Les décès et les accidents vasculaires cérébraux cardiovasculaires cérébraux étaient plus fréquents dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo, et des événements indésirables et des événements indésirables graves d'intérêt (hyperkaliémie, hypotension et insuffisance rénale) ont été rapportés plus fréquemment dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo.
La biodisponibilité absolue après une dose orale unique de 300 mg d'éprosartan est d'environ 13% en raison de l'absorption orale limitée. Les concentrations plasmatiques d'Eprosartan atteignent un pic une à deux heures après une dose orale au jeûne. Les concentrations plasmatiques sont proportionnelles à la dose de 100 à 200 mg, mais moins que proportionnelles aux doses de 400 et 800 mg. La demi-vie d'élimination terminale de l'éprosartan après administration orale est généralement de cinq à neuf heures. Une légère accumulation (14%) est observée avec l'utilisation chronique de l'éprosartan. L'administration d'éprosartan avec des aliments retarde l'absorption avec des augmentations mineures (<25%) observées en CMax et AUC .
La liaison aux protéines plasmatiques de l'éprosartan est élevée (environ 98%) et constante sur la plage de concentration atteinte avec des doses thérapeutiques. L'étendue de la liaison aux protéines plasmatiques n'est pas affectée par le sexe, l'âge, la dysfonction hépatique ou une insuffisance rénale légèrement modérée, mais il a été démontré qu'elle est réduite chez un petit nombre de patients atteints d'insuffisance rénale sévère.
Après administration orale et intraveineuse de [14C] éprosartan chez les sujets humains, l'éprosartan était le seul composé lié au médicament présent dans le plasma et les selles. Dans l'urine, environ 20% de la radioactivité excrétée était un acylglucuronide d'éprosartan, les 80% restants étant de l'éprosartan inchangé.
Le volume de distribution de l'éprosartan est d'environ 13 litres. La clairance plasmatique totale est d'environ 130 ml / min. L'excrétion biliaire et rénale aide à éliminer l'éprosartan. Après intraveineux [14C] l'éprosartan, environ 61% de la radioactivité dans les fèces et environ 37% dans l'urine sont récupérés. Après une dose orale de [14C] l'éprosartan, environ 90% de la radioactivité dans les fèces et environ 7% dans l'urine sont récupérés.
AUC et CMax - Les valeurs d'Eprosartan sont augmentées chez les personnes âgées (en moyenne environ deux fois).
Après administration d'une dose unique de 100 mg d'éprosartan, les valeurs d'ASC de l'éprosartan (mais pas de CMax) a augmenté en moyenne d'environ 40% chez les patients présentant une dysfonction hépatique. Étant donné qu'aucune dose intraveineuse d'éprosartan n'a été administrée aux patients présentant une dysfonction hépatique, la clairance plasmatique de l'éprosartan n'a pas pu être mesurée.
Comparé aux sujets ayant une fonction rénale normale (n = 7), l'aruc moyen et CMax - Valeurs chez les patients avec une clairance de la créatinine de 30 à 59 ml / min (n = 11) environ 30% plus élevée et chez les patients avec une clairance de la créatinine environ 50% plus élevée 5-29 ml / min (n = 3).
Dans une étude distincte, l'ASC moyenne était environ 60% plus élevée chez les patients dialysés (n = 9) que chez les patients ayant une fonction rénale normale (n = 10).
Il n'y a pas de différence dans la pharmacocinétique de l'éprosartan entre les hommes et les femmes.