Dexoph Eye Drops

Chaque solution de ml contient du phosphate de sodium de dexaméthasone, qui correspond à 4 mg de phosphate de dexaméthasone.

Le phosphate de dexaméthasone (sous forme de sodium) est une poudre cristalline blanche ou légèrement jaune, très hygroscopique. Il est inodore ou a une légère odeur d'alcool.

Le phosphate de dexaméthasone (sodium) a une formule chimique C₂₂H₂₈ - FNa₂O₈P et un poids moléculaire de 516,4.

Le phosphate de dexaméthasone (sous forme de sodium) est soluble dans l'eau sur 2, facilement soluble dans l'alcool, pratiquement insoluble dans le chloroforme et donc très facilement soluble dans le dioxane.

Excipients / Ingrédients inactifs: Citrate de sodium, dinatriumedétate et sulfite de sodium anhydre. Il n'y a pas de conservateurs.

Le pH des solutions est ajusté avec de l'hydroxyde de sodium et / ou de l'acide chlorhydrique.

Thérapie de remplacement - </ em> insuffisance surrénale: La dexaméthasone a une activité principalement des glucocorticoïdes et n'est donc pas une thérapie de remplacement complète pour l'insuffisance surrénale. La dexaméthasone doit être complétée par du sel et / ou un minéralocorticoïde tel que la désoxycorticostérone. Si elle est complétée, la dexaméthasone est indiquée dans: Insuffisance surrénale aiguë : Maladie d'Addison, ectomie génitale surrénale bilatérale.

<em> Insuffisance surrénale relative: </ em> Une administration plus longue de stéroïdes de cortex surrénalien peut conduire à une phase de repos du cortex surrénalien. La capacité sécrétoire réduite conduit à un état d'insuffisance surrénale relative, qui dure différentes longueurs après l'arrêt du traitement. Si un patient est exposé à un stress soudain pendant cette période de sécrétion réduite (jusqu'à deux ans après la fin du traitement), les émissions de stéroïdes peuvent ne pas être suffisantes. La thérapie stéroïdienne doit donc être utilisée à nouveau pour faire face au stress tel que la chirurgie, les traumatismes, les brûlures ou les infections graves, dans lesquelles une antibiothérapie spécifique est disponible.

Insuffisance surrénale primaire et secondaire.

Thérapie de la maladie : </ em> La dexaméthasone est indiquée pour le traitement des maladies suivantes: Affections à collagène: </ em> Lupus érythémateux disséminé, polyartérite nodosa, dermatomyosite, cellartérite géante, thérapie supplémentaire pour l'administration à court terme pendant un épisode aigu ou une exacerbation, cardite rhumatoïde aiguë pendant une exacerbation ou comme traitement d'entretien.

<em> Maladies pulmonaires: </em> Statut asthmatique, asthme chronique, sarcoïdose, insuffisance atéminale.

<em> Maladies sanguines: </em> Leucémie, purpura thrombocytopénique idiopathique chez l'adulte, anémie hémolytique acquise (Autoimmun -).

Maladies rhumatismales: </ em> Polyarthrite rhumatoïde, arthrose, thérapie supplémentaire pour l'administration à court terme pendant un épisode aigu ou une aggravation de la polyarthrite rhumatoïde ou de l'arthrose.

Maladies cutanées: </ em> psoriasis, érythème polymorphe, pemphigus, dermatite neutrophile, neurodermatite localisée, dermatite exfoliatrice, sarcoïdose cutanée, dermatite séborrhéique sévère, dermatite de contact.

Affections gastro-intestinales: Colite ulcéreuse, entérite régionale.

Œdème: œdème cérébral lié aux tumeurs cérébrales primaires ou métastatiques, à la neurochirurgie ou à un AVC, œdème lié au laryngospasme aigu non infectieux (ou laryngite).

<em> Troubles oculaires: </ em> Conjonctivite allergique, kératite, ulcères allergiques de la colonne vertébrale, choriorétinite, névrite optique, neuropathie optique ischémique.

États néoplasiques: </ em> Néoplasie cérébrale, hypercalcémie associée au cancer, leucémie et lymphome chez l'adulte, leucémie aiguë chez l'enfant.

<em> troubles endocriniens: </ em> Insuffisance surrénale.

Support préopératoire et postopératoire: La dexaméthasone peut être utilisée dans n'importe quelle chirurgie si la réserve de cortex surrénalien est douteuse.

Cela comprend le traitement du choc dû à une perte de sang excessive pendant la chirurgie.

Choc: La dexaméthasone peut être utilisée comme supplément dans le traitement des chocs. La dexaméthasone ne doit pas être utilisée en remplacement d'un traitement de choc normal.

Intraveineux et

Administration intramusculaire:

La posologie intraveineuse ou intramusculaire varie généralement de 0,5 à 24 mg de phosphate dexaméthasone par jour. La durée du traitement dépend de la réponse clinique du patient et dès qu'une amélioration est indiquée, la posologie doit être réglée au minimum nécessaire pour maintenir la réponse clinique souhaitée. Le médicament doit être retiré progressivement une fois le traitement terminé.

La dexaméthasone parentérale est généralement réservée aux patients qui ne peuvent pas prendre de dexaméthasone par voie orale ou qui peuvent l'utiliser en cas d'urgence.

Choc (origine hémorragique, traumatique ou chirurgicale): Dose habituelle: 2 à 6 mg / kg de poids corporel en une seule injection intraveineuse. Cela peut être répété en 2 à 6 heures si le choc persiste. Un schéma alternatif de 20 mg par injection intraveineuse initialement suivi d'une perfusion intraveineuse continue de 3 mg / kg de poids corporel par 24 heures a été suggéré. Si nécessaire pour une perfusion intraveineuse, le phosphate de dexaméthasone peut être dilué avec une injection de glucose ou de chlorure de sodium.

Le traitement à forte dose ne doit être poursuivi que lorsque l'état du patient s'est stabilisé et généralement pas plus de 48 à 72 heures.

Pour éviter le risque de contamination microbienne, la perfusion doit être commencée dès que possible après la préparation du mélange, et quand le stockage est requis, conserver la solution à 2 à 8 ° C. la perfusion doit être terminée dans les 24 heures suivant la préparation de la solution et tous les résidus doivent être jetés.

<em> Avertissement: </ em> D'autres solutions diluées qui ne sont pas claires ou présentent des signes de contamination par les particules doivent être jetées.

Œdème cérébral: le plan de traitement et la voie d'administration doivent refléter la gravité et l'étiologie de l'œdème cérébral. Le traitement doit être adapté à la réaction individuelle. Une dose initiale de 10 mg par voie intraveineuse suivie de 4 mg par voie intramusculaire toutes les 6 heures jusqu'à ce que les symptômes de l'œdème disparaissent (généralement après 12 à 24 heures). Après 2 à 4 jours, la posologie doit être réduite et progressivement arrêtée sur une période de 5 à 7 jours. Les patients atteints de malignité cérébrale peuvent avoir besoin d'un traitement d'entretien à des doses de 2 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse 2 à 3 fois par jour.

Des doses élevées de dexaméthasone peuvent être utilisées pour initier un traitement intensif à court terme pour l'œdème cérébral aigu. Après une dose initiale élevée de stress, la dose est réduite sur une période de 7 à 10 jours de traitement intensif, puis réduite à zéro au cours des 7 à 10 prochains jours.

Remarque: la voie d'administration intraveineuse et intramusculaire de Dexoph collyre - Les injections ne doivent être utilisées que pour des maladies aiguës ou des situations mettant la vie en danger.

la thérapie orale doit être remplacée dès que possible.

Injections intra-synoviales et des tissus mous: la posologie varie en fonction du degré d'inflammation et de la taille et de l'emplacement de la zone affectée. Les injections peuvent être répétées d'une fois tous les 3 à 5 jours (par ex. pour les bourses) à une fois toutes les 2 à 4 semaines (pour les articulations). Une injection intra-articulaire fréquente peut endommager le tissu articulaire.

Administration: Les collyres Dexoph peuvent être administrés par voie intraveineuse ou intramusculaire pour des effets systémiques ou en injection intrasynoviale ou de tissus mous pour des effets locaux.

La posologie de phosphate de sodium dexaméthasone est généralement exprimée en phosphate de dexaméthasone.

Ne contient pas d'agent antimicrobien. Utilisation pour chaque patient. N'utilisez qu'une seule fois et jetez les résidus.

L'administration de dexaméthasone est contre-indiquée dans les cas suivants: hypersensibilité à la dexaméthasone ou à d'autres corticostéroïdes ou à un composant de l'injection; infections fongiques systémiques ou autres infections systémiques, sauf si une thérapie anti-infectieuse spécifique est administrée; Administration de vaccins à virus vivant; Patients atteints de myasthénie grave, Ulcère gastrique, Ostéoporose ou psychose; Patients présentant une hypersensibilité connue aux sulfites.

Les médicaments qui induisent l'enzyme hépatique cytochrome P-450 isozyme 3A4, tels que les barbituriques, la phénylbutazone, la phénytoïne ou la rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, la primidone et l'aminoglutthimide, peuvent augmenter le métabolisme et ainsi réduire les effets des corticostéroïdes. L'éphédrine et l'aminoglutéthimide peuvent également augmenter le métabolisme de la dexaméthasone.

Les médicaments qui inhibent l'enzyme hépatique cytochrome P-450 isozyme 3A4, tels que le kétoconazole, la ciclosporine ou le ritonavir, peuvent réduire la clairance des glucocorticoïdes. Une réduction de la dose de coritcostéroïdes peut être nécessaire pour réduire le risque d'effets secondaires.

Les antithyroïdes, les contraceptifs œstrogéniques et autres contraceptifs oraux peuvent réduire le métabolisme hépatique et ainsi augmenter les effets des corticostéroïdes. La dose de corticostéroïdes peut devoir être ajustée au début ou à l'arrêt du traitement par les œstrogènes.

Les effets des anticoagulants sont généralement réduits (mais peuvent être augmentés chez certains patients) lorsque les corticostéroïdes sont administrés en même temps. Une surveillance précise du temps INR ou prothrombine est recommandée.

Des crises se sont produites chez des adultes et des patients pédiatriques qui ont également reçu un traitement par corticostéroïdes à haute dose avec la cyclosporine.

La co-administration de dexaméthasone avec des anticoagulants, de l'héparine, de la streptokinase, de l'urokinase, de l'alcool ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'aspirine, peut augmenter le risque d'ulcération ou de saignement gastro-intestinal. L'aspirine doit être utilisée avec des corticostéroïdes chez les patients atteints d'hypothrombinémie. La clairance rénale du salicylate est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner un empoisonnement au salicylate. Les patients doivent être étroitement surveillés pour les deux effets secondaires.

Une perte de potassium peut survenir à la suite de l'administration de dexaméthasone. L'administration simultanée de corticostéroïdes avec des diurétiques dégradant le potassium (tels que les thiazides, l'acide frusemid ou éthacrynique), des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique tels que l'acétazolamide ou l'amphotéricine B peut entraîner une hypokaliémie sévère. L'activité des glycosides digitaliques et des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants peut être potentialisée à la suite d'une hypokaliémie induite par les glucocorticoïdes. L'efficacité des suppléments de potassium et des diurétiques épargneurs de potassium sur les concentrations de potassium dans le sérum peut être réduite par l'administration simultanée de corticostéroïdes. La surveillance de la concentration sérique de potassium est donc recommandée.

Les glucocorticoïdes peuvent augmenter les concentrations de sucre dans le sang. Un ajustement de la dose d'asparaginase et d'agents antidiabétiques tels que les sulfonylurées et les insulines peut être nécessaire.

Les effets favorisant la croissance de la somatropine peuvent être inhibés. Il y a un risque accru d'hypokaliémie lorsque des doses élevées de corticostéroïdes avec des doses élevées de salbutamol, de salmétérol, de terbutaline ou de formotéral sont administrées. L'utilisation concomitante d'antiacides peut réduire l'absorption des corticostéroïdes - l'efficacité peut être suffisamment réduite pour nécessiter des ajustements posologiques chez les patients recevant de petites doses de corticostéroïdes.

Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec le traitement par la dexaméthasone. À l'exception des réactions allergiques, les effets secondaires répertoriés ont été associés à un traitement prolongé et / ou à des doses élevées.

<em> Effets endocriniens: </ em> Suppression surrénale, Troubles menstruels, Aménorrhée, Développement d'un état cushingoïde, Gain de poids, insensibilité corticale et hypophysisante du cortex surrénalien secondaire, surtout en période de stress (Par exemple, un traumatisme, Chirurgie ou maladie) diminution de la tolérance aux glucides, besoin accru d'insuline ou d'agents hypoglycémiques oraux dans le diabète, Développement du diabète sucré, Hyperglycémie, Hirsutisme, suppression de la croissance dans la petite enfance, dans l'enfance et l'adolescence, augmentation de l'appétit.

<em> Effets cardiovasculaires: </ em> thromboembolie, hypertension, leucocytose polymorphe, neuropathie, vascularite, troubles de la contractilité myocardique (traitement prolongé), insuffisance cardiaque congestive chez les patients sensibles, rupture du myocarde après une récente crise cardiaque, cardi hypertrophique.

Effets musculo-squelettiques: </ em> Myopathie proximale, ostéoporose, arthropathie, troubles musculo-squelettiques, myopathie stéroïde, fractures de compression vertébrale, nécrose aseptique de la cuisse et de l'humérus, fracture pathologique des os longs, ostéonécrose vasculaire, rupture tendineuse ,. Ceux-ci peuvent survenir à la suite du catabolisme des protéines, qui est associé à un traitement glucocorticoïde prolongé.

Effets oculaires: </ em> Augmentation de la pression intraoculaire, glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieur, cataracte, exophtalmie, amincissement cornéen ou scléral, rétinopathie de la naissance prématurée, établissement accru d'infections fongiques et oculaires virales secondaires.

<em> Effets dermatologiques: </ em> cicatrisation altérée des plaies, hirsutisme, atrophie cutanée, dermatite allergique, urticaire, érythème, peau mince sensible, télangiectasie, pétéchies et ecchymose, transpiration accrue, stries cutanées, brûlures ou picotements, en particulier dans la injection de la zone périnéale (après évidence.

Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs: </ em> Sensibilité accrue et infections sévères avec suppression des symptômes et signes cliniques. Infections opportunistes, récidive de la tuberculose dormante.

<em> Effets gastro-intestinaux: dyspepsie </ em>, nausées, ulcère d'estomac avec perforation et saignement possibles, étirement abdominal, douleurs abdominales, augmentation de l'appétit, pouvant entraîner une prise de poids, diarrhée, pancréatite aiguë, perforation de l'intestin grêle ou grosophagien , en particulier chez les patients atteints de maladie inflammatoire de l'intestin,.

<em> Effets neurologiques: </ em> Effets secondaires euphoriques, troubles mentaux, dépendance mentale, dépression, insomnie, étourdissements, maux de tête, crampes, augmentation de la pression intracrânienne avec œdème papillaire, étourdissements. Aggravation de la schizophrénie, aggravation de l'épilepsie, pensées suicidaires, manie, délires, hallucinations, irritabilité, peur, insomnie et dysfonctionnement cognitif.

<em> Troubles liquides et électrolytiques: déséquilibre électrolytique </ em> (rétention de sodium et d'eau avec œdème et hypertension artérielle), perte de potassium, alcalose hypocalique, hypocalcémie.

<em> Effets métaboliques: </ em> Dégradation de l'azote, bilan négatif de l'azote et du calcium par catabolisme protéique.

Autres effets: </ em> Réactions allergiques, leucocytose, réactions anaphylactiques ou d'hypersensibilité, prise de poids, augmentation de l'appétit, fatigue, malaise, hoquet.

Les glucocorticoïdes, en particulier à fortes doses, augmentent la sensibilité aux infections et peuvent masquer les symptômes d'une infection.

Une réduction trop rapide des corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénale aiguë, une hypotension et la mort. Un syndrome de traction stéroïdienne qui semble n'avoir rien à voir avec l'insuffisance surrénale et qui consiste en anorexie, nausées et vomissements, léthargie, maux de tête, fièvre, douleurs articulaires, desquamation, myalgie, perte de poids et / ou hypotension a été signalé après un retrait brutal des glucocorticoïdes.

L'hyperpigmentation ou l'hypopigmentation, l'atrophie sous-cutanée et cutanée, l'abcès stérile, l'éclatement après injection (après utilisation intra-articulaire) et l'arthropathie de type charcot ont également été associés à une corticothérapie parentérale.