Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 14.03.2022
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Comprimés DÉCADRON sont des comprimés compressés en forme de pentagonale, colorés pour distinguer la puissance. Ils sont marqués et codés d'un côté et en relief avec DECADRON de l'autre. Ils sont disponibles comme suit:
Non. 7601 - 0,75 mg, de couleur vert bleuâtre et codé MSD 63.
NDC 0006-0063-12 5-12 PAK * (paquet de 12)
NDC 0006-0063-68 bouteilles de 100.
Non. 7598 - 0,5 mg, de couleur jaune et codé MSD 41.
NDC 0006-0041-68 bouteilles de 100.
Stockage
Conserver à température ambiante contrôlée de 20 à 25 ° C (68 à 77 ° F).
Fabriqué par: Merck Sharp & Dohme Corp., une filiale de Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ 08889, États-Unis. Révisé: juillet 2016
États allergiques
Contrôle des conditions allergiques sévères ou incapacitantes insolubles dans des essais adéquats de traitement conventionnel dans l'asthme, la dermatite atopique, la dermatite de contact, les réactions d'hypersensibilité médicamenteuse rhinite allergique pérenne ou saisonnière et maladie sérique.
Maladies dermatologiques
Dermatite bulleuse herpétiforme, érythrodermie exfoliative, mycose fongoïde, pemphigus et érythème polymorphe sévère (syndrome de Stevens-Johnson).
Troubles endocriniens
Insuffisance surrénocorticale primaire ou secondaire (l'hydrocortisone ou la cortisone est le médicament de choix; peut être utilisée en association avec des analogues minéralocorticoïdes synthétiques, le cas échéant; dans la petite enfance, la supplémentation en minéralocorticoïdes est d'une importance particulière), l'hyperplasie surrénale congénitale, l'hypercalcémie associée au cancer et la thyroïdite non suppurative.
Maladies gastro-intestinales
Remorquer le patient sur une période critique de la maladie dans l'entérite régionale et la colite ulcéreuse.
Troubles hématologiques
Anémie hémolytique acquise (auto-immune), anémie hypoplasique congénitale (érythroïde) (anémie Diamond-Blackfan), purpura thrombocytopénique idiopathique chez l'adulte, aplasie des globules rouges purs et certains cas de thrombocytopénie secondaire.
Divers
Tests diagnostiques d'hyperfonctionnement adrénocortique, de trichinose avec atteinte neurologique ou myocardique, de méningite tuberculeuse avec bloc sous-arachnoïdien ou bloc imminent lorsqu'il est utilisé avec une chimiothérapie antitubéreuse appropriée.
Maladies néoplasiques
Pour la gestion palliative des leucémies et des lymphomes.
Système nerveux
Exacerbations aiguës de la sclérose en plaques, œdème cérébral associé à une tumeur cérébrale primaire ou métastatique, une craniotomie ou une lésion de la tête.
Maladies ophtalmiques
Ophtalmie sympathique, artérite temporale, uvéite et affections inflammatoires oculaires ne répondant pas aux corticostéroïdes topiques.
Maladies rénales
Induire une diurèse ou une rémission de la protéinurie dans le syndrome néphrotique idiopathique ou celle due au lupus érythémateux.
Maladies respiratoires
Bérylliose, tuberculose pulmonaire fulminante ou disséminée lorsqu'elle est utilisée simultanément avec une chimiothérapie antitubéreuse appropriée, des pneumonies éosinophiles idiopathiques, une sarcoïdose symptomatique.
Troubles rhumatismaux
En tant que traitement d'appoint pour l'administration à court terme (pour étaler le patient sur un épisode aigu ou une exacerbation) dans la polyarthrite goutteuse aiguë, la cardite rhumatoïde aiguë, la spondylarthrite ankylosante, la polyarthrite psoriatique, la polyarthrite rhumatoïde, y compris la polyarthrite rhumatoïde juvénile (les cas sélectionnés peuvent nécessiter un traitement d'entretien à faible dose). Pour le traitement de la dermatomyosite, de la polymyosite et du lupus érythémateux disséminé.
Pour l'administration orale
La posologie initiale varie de 0,75 à 9 mg par jour en fonction de la maladie traitée.
Il convient de souligner que les exigences posologiques sont variables et doivent être individualisées sur la base de la maladie sous traitement et de la réponse du patient.
Après une réponse favorable, la posologie d'entretien appropriée doit être déterminée en diminuant la posologie initiale du médicament en petites décréments à des intervalles de temps appropriés jusqu'à ce que la posologie la plus faible qui maintient une réponse clinique adéquate soit atteinte.
Les situations qui peuvent rendre les ajustements posologiques nécessaires sont des changements de l'état clinique secondaires à des rémissions ou des exacerbations dans le processus pathologique, la réactivité individuelle du patient au médicament et l'effet de l'exposition du patient à des situations stressantes qui ne sont pas directement liées à l'entité pathologique sous traitement. Dans cette dernière situation, il peut être nécessaire d'augmenter la posologie du corticostéroïde pendant une période de temps compatible avec l'état du patient. Si, après un traitement à long terme, le médicament doit être arrêté, il est recommandé de le retirer progressivement plutôt que brusquement.
Dans le traitement des exacerbations aiguës de la sclérose en plaques, des doses quotidiennes de 30 mg de dexaméthasone pendant une semaine suivies de 4 à 12 mg tous les deux jours pendant un mois se sont révélées efficaces (voir PRÉCAUTIONS, Neuro-psychiatrique).
Chez les patients pédiatriques, la dose initiale de dexaméthasone peut varier en fonction de l'entité pathologique spécifique traitée. La plage de doses initiales est de 0,02 à 0,3 mg / kg / jour en trois ou quatre doses divisées (0,6 à 9 mg / m2bsa / jour).
À des fins de comparaison, ce qui suit est la posologie équivalente en milligrammes des divers corticostéroïdes :
Cortisone, 25 ans | Triamcinolone, 4 |
Hydrocortisone, 20 | Paraméthasone, 2 |
Prednisolone, 5 | Betamethasone, 0,75 |
Prednisone, 5 | Dexaméthasone, 0,75 |
Méthylprednisolone, 4 |
Ces relations posologiques ne s'appliquent qu'à l'administration orale ou intraveineuse de ces composés. Lorsque ces substances ou leurs dérivés sont injectés par voie intramusculaire ou dans des espaces communs, leurs propriétés relatives peuvent être considérablement modifiées.
Dans les troubles allergiques aigus et auto-limités ou les exacerbations aiguës des troubles allergiques chroniques, le schéma posologique suivant combinant une thérapie parentérale et orale est suggéré:
Injection de phosphate de sodium de de dexaméthasone, USP 4 mg par ml :
Premier jour
1 ou 2 ml, par voie intramusculaire
Comprimés DECADRON, 0,75 mg :
Deuxième jour
4 comprimés en deux doses divisées
Troisième jour
4 comprimés en deux doses divisées
Quatrième jour
2 comprimés en deux doses divisées
Cinquième jour
1 comprimé
Sixième jour
1 comprimé
Septième jour
Pas de traitement
Huitième jour
Visite de suivi
Ce programme est conçu pour assurer un traitement adéquat pendant les épisodes aigus, tout en minimisant le risque de surdosage dans les cas chroniques.
Dans œdème cérébral, Injection de phosphate de sodium de de dexaméthasone, l'USP est généralement administré initialement à une posologie de 10 mg par voie intraveineuse suivie de 4 mg toutes les six heures par voie intramusculaire jusqu'à ce que les symptômes de l'œdème cérébral disparaissent. La réponse est généralement notée dans les 12 à 24 heures et la posologie peut être réduite après deux à quatre jours et progressivement interrompue sur une période de cinq à sept jours. Pour la prise en charge palliative des patients atteints de tumeurs cérébrales récurrentes ou inopérables, un traitement d'entretien avec injection de phosphate de sodium de dexaméthasone, des comprimés USP ou DECADRON à une posologie de 2 mg deux ou trois fois par jour peut être efficace.
Tests de suppression de la dexaméthasone
- Tests pour le syndrome de Cushing Donnez 1,0 mg de DECADRON par voie orale à 23h00. Le sang est prélevé pour la détermination plasmatique du cortisol à
8 h 00. le lendemain matin.
Pour une plus grande précision, donnez 0,5 mg de DECADRON par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures. Des collectes d'urine de vingt-quatre heures sont effectuées pour la détermination de l'excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes. - Test pour distinguer le syndrome de Cushing en raison de l'excès d'ACTH hypophysaire du syndrome de Cushing en raison d'autres causes.
Donnez 2,0 mg de DECADRON par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures. Des collectes d'urine de vingt-quatre heures sont effectuées pour la détermination de l'excrétion de 17-hydroxycorticostéroïdes.
Infections fongiques systémiques (voir AVERTISSEMENTS, Infections fongiques).
Les comprimés DECADRON sont contre-indiqués chez les patients hypersensibles à tout composant de ce produit.
AVERTISSEMENTS
Général
De rares cas de réactions anaphylactoïdes se sont produits chez des patients recevant un traitement par corticostéroïdes (voir RÉACTIONS INDÉSIRABLES).
Une posologie accrue de corticostéroïdes à action rapide est indiquée chez les patients sous corticothérapie soumis à tout stress inhabituel avant, pendant et après la situation stressante.
Cardio-Rénal
Des doses moyennes et importantes de corticostéroïdes peuvent provoquer une élévation de la pression artérielle, une rétention de sodium et d'eau et une excrétion accrue de potassium. Ces effets sont moins susceptibles de se produire avec les dérivés synthétiques, sauf lorsqu'ils sont utilisés à fortes doses. Une restriction alimentaire en sel et une supplémentation en potassium peuvent être nécessaires. Tous les corticostéroïdes augmentent l'excrétion de calcium.
Les rapports de littérature suggèrent une association apparente entre l'utilisation de corticostéroïdes et la rupture de la paroi libre ventriculaire gauche après un récent infarctus du myocarde; par conséquent, la thérapie avec les corticostéroïdes doit être utilisée avec une grande prudence chez ces patients.
Endocrinien
Les corticostéroïdes peuvent produire une suppression réversible de l'axe hypothalamo-hypophysaire (HPA) avec un potentiel d'insuffisance glucocorticostéroïde après le retrait du traitement. L'insuffisance surrénocorticale peut résulter d'un retrait trop rapide des corticostéroïdes et peut être minimisée par une réduction progressive de la posologie. Ce type d'insuffisance relative peut persister pendant des mois après l'arrêt du traitement; par conséquent, dans toute situation de stress survenant pendant cette période, l'hormonothérapie doit être rétablie. Si le patient reçoit déjà des stéroïdes, la posologie peut devoir être augmentée.
La clairance métabolique des corticostéroïdes est diminuée chez les patients hypothyroïdiens et augmentée chez les patients hyperthyroïdiens. Les changements de l'état thyroïdien du patient peuvent nécessiter un ajustement de la posologie.
Infections
Général
Les patients sous corticostéroïdes sont plus sensibles aux infections que les individus en bonne santé. Il peut y avoir une résistance et une incapacité réduites à localiser l'infection lorsque des corticostéroïdes sont utilisés. L'infection par tout agent pathogène (viral, bactérien, fongique, protozoaire ou helminthique) à n'importe quel endroit du corps peut être associée à l'utilisation de corticostéroïdes seuls ou en combinaison avec d'autres agents immunosuppresseurs. Ces infections peuvent être légères à sévères. Avec l'augmentation des doses de corticostéroïdes, le taux d'apparition de complications infectieuses augmente. Les corticostéroïdes peuvent également masquer certains signes d'infection actuelle.
Infections fongiques
Les corticostéroïdes peuvent exacerber les infections fongiques systémiques et ne doivent donc pas être utilisés en présence de telles infections, sauf s'ils sont nécessaires pour contrôler les réactions médicamenteuses potentiellement mortelles. Des cas ont été signalés dans lesquels l'utilisation concomitante d'amphotéricine B et d'hydrocortisone a été suivie d'une hypertrophie cardiaque et d'une insuffisance cardiaque congestive (voir INTERACTIONS DE DROGUES, Amphotéricine B Agents d'injection et de déplétion de potassium).
Pathogènes spéciaux
La maladie latente peut être activée ou il peut y avoir une exacerbation des infections intercurrentes dues aux agents pathogènes, y compris celles causées par Amoeba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.
Il est recommandé d'exclure l'amébiase latente ou l'amébiase active avant d'initier un traitement par corticostéroïdes chez tout patient ayant passé du temps sous les tropiques ou tout patient souffrant de diarrhée inexpliquée.
De même, les corticostéroïdes doivent être utilisés avec grand soin chez les patients présentant une infestation connue ou suspectée de Strongyloides (vers de thread). Chez ces patients, une immunosuppression induite par les corticostéroïdes peut entraîner une hyperinfection et une dissémination des Strongyloides avec une migration larvaire généralisée, souvent accompagnée d'une entérocolite sévère et d'une septicémie gram-négative potentiellement mortelle.
Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés dans le paludisme cérébral.
Tuberculose
L'utilisation de corticostéroïdes dans la tuberculose active doit être limitée aux cas de tuberculose fulminante ou disséminée dans lesquels le corticostéroïde est utilisé pour la gestion de la maladie en association avec un régime antitubérculaire approprié.
Si des corticostéroïdes sont indiqués chez les patients atteints de tuberculose latente ou de réactivité à la tuberculine, une observation étroite est nécessaire car une réactivation de la maladie peut se produire. Pendant la corticothérapie prolongée, ces patients doivent recevoir une chimioprophylaxie.
Vaccination
L'administration de vaccins vivants ou vivants atténués est contre-indiquée chez les patients recevant des doses immunosuppressives de corticostéroïdes. Des vaccins tués ou inactivés peuvent être administrés. Cependant, la réponse à de tels vaccins ne peut être prédite. Des procédures de vaccination peuvent être entreprises chez les patients qui reçoivent des corticostéroïdes en thérapie de remplacement, par ex., pour la maladie d'Addison.
Infections virales
La varicelle et la rougeole peuvent avoir un cours plus grave, voire mortel, chez les patients pédiatriques et adultes sous corticostéroïdes. Chez les patients pédiatriques et adultes qui n'ont pas eu ces maladies, des précautions particulières doivent être prises pour éviter l'exposition. La contribution de la maladie sous-jacente et / ou du traitement corticostéroïde antérieur au risque n'est pas non plus connue. S'il est exposé à la varicelle, une prophylaxie avec une immunoglobuline varicelle zoster (VZIG) peut être indiquée. Si elle est exposée à la rougeole, une prophylaxie avec une immunoglobuline (IG) peut être indiquée. (Voir les inserts de colis respectifs pour VZIG et IG pour des informations de prescription complètes.) Si la varicelle se développe, un traitement avec des agents antiviraux doit être envisagé.
Ophtalmique
L'utilisation de corticostéroïdes peut produire des cataractes sous-capsulaires postérieures, un glaucome avec des dommages possibles aux nerfs optiques, et peut améliorer l'établissement d'infections oculaires secondaires dues à des bactéries, des champignons ou des virus. L'utilisation de corticostéroïdes oraux n'est pas recommandée dans le traitement de la névrite optique et peut entraîner une augmentation du risque de nouveaux épisodes. Les corticostéroïdes ne doivent pas être utilisés dans l'herpès oculaire actif simplex.
PRÉCAUTIONS
Général
La dose la plus faible possible de corticostéroïdes doit être utilisée pour contrôler l'état sous traitement. Lorsqu'une réduction de la posologie est possible, la réduction doit être progressive.
Étant donné que les complications du traitement par les corticostéroïdes dépendent de la taille de la dose et de la durée du traitement, une décision de risque / bénéfice doit être prise dans chaque cas individuel quant à la dose et à la durée du traitement et quant à l'utilisation d'un traitement quotidien ou intermittent. .
Le sarcome de Kaposi s'est produit chez des patients recevant une corticothérapie, le plus souvent pour des maladies chroniques. L'arrêt des corticostéroïdes peut entraîner une amélioration clinique.
Cardio-Rénal
Étant donné que la rétention de sodium avec œdème et perte de potassium qui en résultent peut survenir chez les patients recevant des corticostéroïdes, ces agents doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, d'hypertension ou d'insuffisance rénale.
Endocrinien
L'insuffisance adrénocorticale secondaire induite par un médicament peut être minimisée par une réduction progressive de la posologie. Ce type d'insuffisance relative peut persister pendant des mois après l'arrêt du traitement; par conséquent, dans toute situation de stress survenant pendant cette période, l'hormonothérapie doit être rétablie. Étant donné que la sécrétion de minéralocorticoïdes peut être altérée, le sel et / ou un minéralocorticoïde doivent être administrés simultanément.
Gastro-intestinal
Les stéroïdes doivent être utilisés avec prudence dans les ulcères gastro-duodénaux actifs ou latents, la diverticulite, les anastomoses intestinales fraîches et la colite ulcéreuse non spécifique, car ils peuvent augmenter le risque de perforation.
Les signes d'irritation péritonéale après une perforation gastro-intestinale chez les patients recevant des corticostéroïdes peuvent être minimes ou absents.
Il y a un effet accru dû à une diminution du métabolisme des corticostéroïdes chez les patients atteints de cirrhose.
Musculo-squelettique
Les corticostéroïdes diminuent la formation osseuse et augmentent la résorption osseuse à la fois par leur effet sur la régulation du calcium (c.-à-d., diminution de l'absorption et augmentation de l'excrétion) et inhibition de la fonction ostéoblaste. Ceci, associé à une diminution de la matrice protéique de l'os secondaire à une augmentation du catabolisme protéique et à une production réduite d'hormones sexuelles, peut entraîner une inhibition de la croissance osseuse chez les patients pédiatriques et le développement de l'ostéoporose à tout âge. Une attention particulière doit être accordée aux patients présentant un risque accru d'ostéoporose (par ex., femmes ménopausées) avant de commencer la corticothérapie.
Neuro-psychiatrique
Bien que des essais cliniques contrôlés aient montré que les corticostéroïdes sont efficaces pour accélérer la résolution des exacerbations aiguës de la sclérose en plaques, ils ne montrent pas qu'ils affectent le résultat final ou les antécédents naturels de la maladie. Les études montrent que des doses relativement élevées de corticostéroïdes sont nécessaires pour démontrer un effet significatif. (Voir DOSAGE ET ADMINISTRATION.)
Une myopathie aiguë a été observée avec l'utilisation de doses élevées de corticostéroïdes, survenant le plus souvent chez les patients souffrant de troubles de la transmission neuromusculaire (par ex., myasthénie grave), ou chez les patients recevant un traitement concomitant par des médicaments de blocage neuromusculaires (par ex., pancuronium). Cette myopathie aiguë est généralisée, peut impliquer les muscles oculaires et respiratoires et peut entraîner une quadriparésie. Une élévation de la créatinine kinase peut se produire. L'amélioration ou la récupération clinique après l'arrêt des corticostéroïdes peut nécessiter des semaines ou des années.
Des dérangement psychiques peuvent apparaître lorsque des corticostéroïdes sont utilisés, allant de l'euphorie, de l'insomnie, des sautes d'humeur, des changements de personnalité et une dépression sévère, aux manifestations psychotiques franches. De plus, l'instabilité émotionnelle ou les tendances psychotiques existantes peuvent être aggravées par les corticostéroïdes.
Ophtalmique
La pression intraoculaire peut devenir élevée chez certains individus. Si le traitement par les stéroïdes se poursuit pendant plus de 6 semaines, la pression intraoculaire doit être surveillée.
Cancérogenèse, mutagenèse, altération de la fertilité
Aucune étude adéquate n'a été menée chez l'animal pour déterminer si les corticostéroïdes ont un potentiel de cancérogenèse ou de mutagenèse.
Les stéroïdes peuvent augmenter ou diminuer la motilité et le nombre de spermatozoïdes chez certains patients.
Grossesse
Effets tératogènes
Catégorie de grossesse C .
Les corticostéroïdes se sont révélés tératogènes chez de nombreuses espèces lorsqu'ils sont administrés à des doses équivalentes à la dose humaine. Les études animales dans lesquelles des corticostéroïdes ont été administrés à des souris, des rats et des lapines gravides ont donné une incidence accrue de fente palatine chez la progéniture. Il n'y a pas d'études adéquates et bien contrôlées chez la femme enceinte. Les corticostéroïdes ne doivent être utilisés pendant la grossesse que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel pour le fœtus. Les nourrissons nés de mères qui ont reçu des doses importantes de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés pour détecter tout signe d'hypoadrénalisme.
Mères infirmières
Les corticostéroïdes administrés par voie systémique apparaissent dans le lait maternel et pourraient supprimer la croissance, interférer avec la production de corticostéroïdes endogènes ou provoquer d'autres effets fâcheux. En raison du risque d'effets indésirables graves chez les nourrissons allaités à cause des corticostéroïdes, il convient de décider d'interrompre l'allaitement ou d'interrompre le médicament, en tenant compte de l'importance du médicament pour la mère.
Utilisation pédiatrique
L'efficacité et l'innocuité des corticostéroïdes dans la population pédiatrique sont basées sur le cours bien établi de l'effet des corticostéroïdes, qui est similaire dans les populations pédiatriques et adultes. Des études publiées fournissent des preuves d'efficacité et d'innocuité chez les patients pédiatriques pour le traitement du syndrome néphrotique (patients> 2 ans) et des lymphomes et leucémies agressifs (patients> 1 mois). Autres indications pour l'utilisation pédiatrique de corticostéroïdes, par ex., l'asthme sévère et la respiration sifflante, sont basés sur des essais adéquats et bien contrôlés menés chez l'adulte, dans les locaux où le cours des maladies et leur physiopathologie sont considérés comme sensiblement similaires dans les deux populations.
Les effets indésirables des corticostéroïdes chez les patients pédiatriques sont similaires à ceux des adultes (voir RÉACTIONS INDÉSIRABLES). Comme les adultes, les patients pédiatriques doivent être soigneusement observés avec des mesures fréquentes de la pression artérielle, du poids, de la taille, de la pression intraoculaire et une évaluation clinique de la présence d'une infection, des troubles psychosociaux, de la thromboembolie, des ulcères gastro-duodénaux, des cataractes et de l'ostéoporose. Les patients pédiatriques traités par des corticostéroïdes par n'importe quelle voie, y compris les corticostéroïdes administrés par voie systémique, peuvent présenter une diminution de leur vitesse de croissance. Cet impact négatif des corticostéroïdes sur la croissance a été observé à de faibles doses systémiques et en l'absence de preuves en laboratoire de suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-adrénal (HPA) (c.-à-d., stimulation de la cosyntropine et taux plasmatiques de cortisol basal). La vitesse de croissance peut donc être un indicateur plus sensible de l'exposition systémique aux corticostéroïdes chez les patients pédiatriques que certains tests couramment utilisés de la fonction de l'axe HPA. La croissance linéaire des patients pédiatriques traités par des corticostéroïdes doit être surveillée et les effets de croissance potentiels d'un traitement prolongé doivent être mis en balance avec les avantages cliniques obtenus et la disponibilité d'alternatives de traitement. Afin de minimiser les effets potentiels sur la croissance des corticostéroïdes, les patients pédiatriques doivent être titrés à la dose efficace la plus faible.
Utilisation gériatrique
Les études cliniques n'ont pas inclus un nombre suffisant de sujets âgés de 65 ans et plus pour déterminer s'ils répondent différemment des sujets plus jeunes. Les autres expériences cliniques rapportées n'ont pas identifié de différences de réponses entre les patients âgés et les patients plus jeunes. En général, la sélection des doses pour un patient âgé doit être prudente, commençant généralement à l'extrémité inférieure de la plage de dosage, reflétant la fréquence plus élevée de diminution de la fonction hépatique, rénale ou cardiaque, et de maladie concomitante ou d'une autre thérapie médicamenteuse. En particulier, le risque accru de diabète sucré, de rétention hydrique et d'hypertension chez les patients âgés traités par des corticostéroïdes doit être pris en compte.
EFFETS CÔTÉ
Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec DECADRON ou d'autres corticostéroïdes:
Réactions allergiques
Réaction anaphylactoïde, anaphylaxie, œdème de Quincke.
Cardiovasculaire
Bradycardie, arrêt cardiaque, arythmies cardiaques, hypertrophie cardiaque, effondrement circulatoire, insuffisance cardiaque congestive, embolie graisseuse, hypertension, cardiomyopathie hypertrophique chez les nourrissons prématurés, rupture du myocarde suite à un infarctus du myocarde récent (voir AVERTISSEMENTS, Cardio-Rénal), œdème, œdème pulmonaire, syncope, tachycardie, thromboembolie, thrombophlébite, vascularite.
Dermatologique
Acné, dermatite allergique, peau squameuse sèche, ecchymoses et pétéchies, érythème, altération de la cicatrisation des plaies, transpiration accrue, éruption cutanée, stries, suppression des réactions aux tests cutanés, peau mince et fragile, amincissement des poils du cuir chevelu, urticaire.
Endocrinien
Diminution de la tolérance aux glucides et au glucose, développement de l'état cushingoïde, hyperglycémie, glycosurie, hirsutisme, hypertrichose, augmentation des besoins en insuline ou hypoglycémiants oraux dans le diabète, manifestations du diabète sucré latent, irrégularités menstruelles, insatisfaction secondaire surrénocorticale et hypophysaire (en particulier en période de stress, comme dans un traumatisme, chirurgie, ou maladie) suppression de la croissance chez les patients pédiatriques.
Perturbations fluides et électrolytiques
Insuffisance cardiaque congestive chez les patients sensibles, rétention hydrique, alcalose hypokaliémique, perte de potassium, rétention de sodium, syndrome de lyse tumorale.
Gastro-intestinal
Distension abdominale, élévation des taux sériques d'enzymes hépatiques (généralement réversible à l'arrêt), hépatomégalie, augmentation de l'appétit, nausées, pancréatite, ulcère gastro-duodénal avec perforation et hémorragie possibles, perforation de l'intestin grêle et du gros intestin (en particulier chez les patients atteints d'intestin inflammatoire) maladie), œsophagite ulcéreuse.
Métabolique
Équilibre azote négatif dû au catabolisme protéique.
Musculo-squelettique
Nécrose aseptique des têtes fémorales et humérales, perte de masse musculaire, faiblesse musculaire, ostéoporose, fracture pathologique des os longs, myopathie stéroïde, rupture du tendon, fractures de compression vertébrale.
Neurologique / psychiatrique
Convulsions, dépression, instabilité émotionnelle, euphorie, maux de tête, augmentation de la pression intracrânienne avec papilledème (pseudotumor cerebri) généralement après l'arrêt du traitement, insomnie, sautes d'humeur, névrite, neuropathie, paresthésie, changements de personnalité, troubles psychiques, vertiges.
Ophtalmique
Exophtalmie, glaucome, augmentation de la pression intraoculaire, cataractes sous-capsulaires postérieures.
Autre
Dépôts anormaux de graisses, diminution de la résistance à l'infection, hoquet, motilité accrue ou diminuée et nombre de spermatozoïdes, malaise, visage de lune, prise de poids.
INTERACTIONS DE DROGUES
Aminoglutethimide
L'aminoglutéthimide peut diminuer la suppression surrénale des corticostéroïdes.
Amphotéricine B Agents d'injection et de déplétion de potassium
Lorsque les corticostéroïdes sont administrés en concomitance avec des agents appauvrissant le potassium (par ex., amphotéricine B, diurétiques), les patients doivent être étroitement surveillés pour le développement d'une hypokaliémie. En outre, des cas ont été signalés dans lesquels l'utilisation concomitante d'amphotéricine B et d'hydrocortisone a été suivie d'une hypertrophie cardiaque et d'une insuffisance cardiaque congestive.
Antibiotiques
Les antibiotiques macrolides auraient entraîné une diminution significative de la clairance des corticostéroïdes (voir INTERACTIONS DE DROGUES, Inducteurs, inhibiteurs et substrats de l'enzyme hépatique).
Anticholinestérases
L'utilisation concomitante d'agents anticholinestérase et de corticostéroïdes peut produire une faiblesse sévère chez les patients atteints de myasthénie grave. Si possible, les agents anticholinestérase doivent être retirés au moins 24 heures avant de commencer le traitement par corticostéroïdes.
Anticoagulants, oraux
La co-administration de corticostéroïdes et de warfarine entraîne généralement une inhibition de la réponse à la warfarine, bien qu'il y ait eu des rapports contradictoires. Par conséquent, les indices de coagulation doivent être surveillés fréquemment pour maintenir l'effet anticoagulant souhaité.
Antidiabétiques
Étant donné que les corticostéroïdes peuvent augmenter les concentrations de glucose dans le sang, des ajustements posologiques des agents antidiabétiques peuvent être nécessaires.
Médicaments antitubulaires
Les concentrations sériques d'isoniazide peuvent être diminuées.
Cholestyramine
La cholestyramine peut augmenter la clairance des corticostéroïdes.
Cyclosporine
Une activité accrue de la cyclosporine et des corticostéroïdes peut se produire lorsque les deux sont utilisés simultanément. Des convulsions ont été signalées avec cette utilisation simultanée.
Test de suppression de la dexaméthasone (DST)
Des résultats faussement négatifs dans le test de suppression de la dexaméthasone (DST) chez les patients traités par l'indométhacine ont été rapportés. Ainsi, les résultats du DST doivent être interprétés avec prudence chez ces patients.
Digitalis Glycosides
Les patients sous glycosides digitaliques peuvent présenter un risque accru d'arythmies en raison d'une hypokaliémie.
Éphédrine
L'éphédrine peut améliorer la clairance métabolique des corticostéroïdes, entraînant une diminution des taux sanguins et une diminution de l'activité physiologique, nécessitant ainsi une augmentation de la posologie des corticostéroïdes.
Estrogènes, y compris les contraceptifs oraux
Les œstrogènes peuvent diminuer le métabolisme hépatique de certains corticostéroïdes, augmentant ainsi leur effet.
Inducteurs, inhibiteurs et substrats des enzymes hépatiques
Médicaments qui induisent une activité enzymatique du cytochrome P450 3A4 (CYP 3A4) (par exemple., barbituriques, phénytoïne, carbamazépine, rifampicine) peut améliorer le métabolisme des corticostéroïdes et nécessiter une augmentation de la posologie du corticostéroïde. Médicaments qui inhibent le CYP 3A4 (par exemple., kétoconazole, antibiotiques macrolides tels que l'érythromycine) peuvent entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de corticostéroïdes. La dexaméthasone est un inducteur modéré du CYP 3A4. Co-administration avec d'autres médicaments métabolisés par le CYP 3A4 (par ex., indinavir, érythromycine) peut augmenter leur clairance, entraînant une diminution de la concentration plasmatique.
Kétoconazole
Le kétoconazole aurait diminué le métabolisme de certains corticostéroïdes jusqu'à 60%, ce qui a entraîné un risque accru d'effets secondaires des corticostéroïdes. De plus, le kétoconazole seul peut inhiber la synthèse corticostéroïdes surrénaux et peut provoquer une insuffisance surrénale lors du retrait des corticostéroïdes.
Agents anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
L'utilisation concomitante d'aspirine (ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens) et de corticostéroïdes augmente le risque d'effets secondaires gastro-intestinaux. L'aspirine doit être utilisée avec prudence en association avec des corticostéroïdes dans l'hypoprothrombinémie. La clairance des salicylates peut être augmentée avec l'utilisation simultanée de corticostéroïdes.
Phénytoïne
Dans l'expérience post-commercialisation, des augmentations et des diminutions des niveaux de phénytoïne avec co-administration de dexaméthasone ont été signalées, entraînant des modifications du contrôle des crises.
Tests cutanés
Les corticostéroïdes peuvent supprimer les réactions aux tests cutanés.
Thalidomide
La co-administration avec la thalidomide doit être utilisée avec prudence, car une nécrolyse épidermique toxique a été rapportée avec une utilisation concomitante.
Vaccins
Les patients sous corticothérapie peuvent présenter une réponse diminuée aux toxoïdes et aux vaccins vivants ou inactivés en raison de l'inhibition de la réponse en anticorps. Les corticostéroïdes peuvent également potentialiser la réplication de certains organismes contenus dans les vaccins vivants atténués. L'administration de routine de vaccins ou d'anatoxines doit être différée jusqu'à l'arrêt du traitement par corticostéroïdes si possible (voir AVERTISSEMENTS, Infections, vaccination).
Effets tératogènes
Catégorie de grossesse C .
Les corticostéroïdes se sont révélés tératogènes chez de nombreuses espèces lorsqu'ils sont administrés à des doses équivalentes à la dose humaine. Les études animales dans lesquelles des corticostéroïdes ont été administrés à des souris, des rats et des lapines gravides ont donné une incidence accrue de fente palatine chez la progéniture. Il n'y a pas d'études adéquates et bien contrôlées chez la femme enceinte. Les corticostéroïdes ne doivent être utilisés pendant la grossesse que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel pour le fœtus. Les nourrissons nés de mères qui ont reçu des doses importantes de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés pour détecter tout signe d'hypoadrénalisme.
Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec DECADRON ou d'autres corticostéroïdes:
Réactions allergiques
Réaction anaphylactoïde, anaphylaxie, œdème de Quincke.
Cardiovasculaire
Bradycardie, arrêt cardiaque, arythmies cardiaques, hypertrophie cardiaque, effondrement circulatoire, insuffisance cardiaque congestive, embolie graisseuse, hypertension, cardiomyopathie hypertrophique chez les nourrissons prématurés, rupture du myocarde suite à un infarctus du myocarde récent (voir AVERTISSEMENTS, Cardio-Rénal), œdème, œdème pulmonaire, syncope, tachycardie, thromboembolie, thrombophlébite, vascularite.
Dermatologique
Acné, dermatite allergique, peau squameuse sèche, ecchymoses et pétéchies, érythème, altération de la cicatrisation des plaies, transpiration accrue, éruption cutanée, stries, suppression des réactions aux tests cutanés, peau mince et fragile, amincissement des poils du cuir chevelu, urticaire.
Endocrinien
Diminution de la tolérance aux glucides et au glucose, développement de l'état cushingoïde, hyperglycémie, glycosurie, hirsutisme, hypertrichose, augmentation des besoins en insuline ou hypoglycémiants oraux dans le diabète, manifestations du diabète sucré latent, irrégularités menstruelles, insatisfaction secondaire surrénocorticale et hypophysaire (en particulier en période de stress, comme dans un traumatisme, chirurgie, ou maladie) suppression de la croissance chez les patients pédiatriques.
Perturbations fluides et électrolytiques
Insuffisance cardiaque congestive chez les patients sensibles, rétention hydrique, alcalose hypokaliémique, perte de potassium, rétention de sodium, syndrome de lyse tumorale.
Gastro-intestinal
Distension abdominale, élévation des taux sériques d'enzymes hépatiques (généralement réversible à l'arrêt), hépatomégalie, augmentation de l'appétit, nausées, pancréatite, ulcère gastro-duodénal avec perforation et hémorragie possibles, perforation de l'intestin grêle et du gros intestin (en particulier chez les patients atteints d'intestin inflammatoire) maladie), œsophagite ulcéreuse.
Métabolique
Équilibre azote négatif dû au catabolisme protéique.
Musculo-squelettique
Nécrose aseptique des têtes fémorales et humérales, perte de masse musculaire, faiblesse musculaire, ostéoporose, fracture pathologique des os longs, myopathie stéroïde, rupture du tendon, fractures de compression vertébrale.
Neurologique / psychiatrique
Convulsions, dépression, instabilité émotionnelle, euphorie, maux de tête, augmentation de la pression intracrânienne avec papilledème (pseudotumor cerebri) généralement après l'arrêt du traitement, insomnie, sautes d'humeur, névrite, neuropathie, paresthésie, changements de personnalité, troubles psychiques, vertiges.
Ophtalmique
Exophtalmie, glaucome, augmentation de la pression intraoculaire, cataractes sous-capsulaires postérieures.
Autre
Dépôts anormaux de graisses, diminution de la résistance à l'infection, hoquet, motilité accrue ou diminuée et nombre de spermatozoïdes, malaise, visage de lune, prise de poids.
Le traitement du surdosage se fait par un traitement de soutien et symptomatique. En cas de surdosage aigu, selon l'état du patient, la thérapie de soutien peut inclure un lavage gastrique ou des vomissements.
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