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Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 18.03.2022
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Posología
Cuando se usa como monoterapia o terapia adicional, la dosis es una gota de Азопт en el saco conjuntival del ojo afectado dos veces al día. Algunos pacientes pueden responder mejor con una caída tres veces al día.
poblaciones especiales
Población mayor
No se requiere ajuste de dosis en los ancianos.
Disfunción hepática y renal
Азопт no se ha estudiado en pacientes con disfunción hepática y, por lo tanto, no se recomienda en dichos pacientes.
Азопт no se ha utilizado en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml / min) o en pacientes con acidosis hiperclorémica.).
Población pediátrica
No se ha establecido la seguridad y eficacia de Азопт en lactantes, niños y adolescentes de 0 a 17 años. 1). No se recomienda el uso de Aзопт en bebés, niños y adolescentes.
Método de aplicación
Úselo para ocular.
Se recomienda la oclusión nasolacrimal o la ligera oclusión del párpado después de la instilación. Esto puede reducir la absorción sistémica de medicamentos administrados a través de los ojos y reducir los efectos secundarios sistémicos.
Indique al paciente que agite bien el frasco antes de usarlo. Si el collar a prueba de manipulaciones es posterior a quitar la tapa, retírelo antes de usar el producto.
Para evitar la contaminación de la punta de la gota y la suspensión, se debe tener cuidado de no tocar los párpados, las áreas circundantes u otras superficies con la punta de la gota de la botella. Indique a los pacientes que mantengan el frasco bien cerrado cuando no esté en uso.
Si reemplaza otro antiglaucoma oftálmico con Азопт, rompa el otro remedio y comience con азопт al día siguiente.
Si se usa más de un medicamento tópico para los ojos, los medicamentos deben administrarse con al menos 5 minutos de diferencia. Los ungüentos oculares deben administrarse en último lugar.
Si se omite una dosis, el tratamiento debe continuar con la siguiente dosis según lo planeado. La dosis no debe exceder una gota del ojo (s) afectado (s) tres veces al día.
Grupo farmacoterapéutico: antiglaucompromisas y mióticos, inhibidores de la carboanhidrasa, código ATC: S01EC04
Mecanismo de acción
La carboanhidrasa (CA) es una enzima que ocurre en muchos tejidos del cuerpo, incluido el ojo. La carboanhidrasa cataliza la reacción reversible con la hidratación del dióxido de carbono y la deshidratación del dióxido de carbono.
La inhibición de la anhidrasa carbónica en los procesos ciliares del ojo reduce la secreción de humor acuoso, presumiblemente al desacelerar la formación de iones de bicarbonato con la posterior reducción del transporte de sodio y líquidos. El resultado es una disminución en la presión intraocular (PIO), que es un factor de riesgo importante para la patogénesis del daño del nervio óptico y la pérdida del campo visual glaucomatoso. Brinzolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica II (CA-II), la isoenzima predominante en el ojo, con uno in vitro CI50 de 3.2 nM y una Ki desde 0.13 nM contra CA-II .
Eficacia clínica y seguridad
Se examinó el efecto reductor de la PIO de Азопт como terapia adicional al travoprost analógico de prostaglandina.).
Se realizó un estudio clínico con Азопт en 32 pacientes pediátricos menores de 6 años diagnosticados con glaucoma o hipertensión ocular. Algunos pacientes eran ingenuos sobre la terapia con PIO, mientras que otros recibieron otros medicamentos para reducir la PIO. Aquellos que previamente habían tomado medicamentos para la PIO no tuvieron que dejar de tomar sus medicamentos para la PIO hasta el comienzo de la monoterapia con Азопт.
En pacientes que no tenían tratamiento previo con la PIO (10 pacientes), la efectividad de Азопт fue similar a la observada previamente en adultos, con reducciones medias de la PIO desde el inicio hasta 5 mmHg. En pacientes con fármacos tópicos para reducir la PIO (22 pacientes), la PIO media aumentó ligeramente en comparación con el valor inicial en el grupo Азопт.
Después de la administración ocular tópica, la brinzolamida se absorbe en la circulación sistémica. Debido a su alta afinidad por CA-II, la brinzolamida se distribuye ampliamente en los glóbulos rojos (RBC) y tiene una vida media larga en la sangre completa (media aprox. En humanos, se forma el metabolito N-desetilbrinzolamida, que también se une a CA y se acumula en los glóbulos rojos. Este metabolito se une principalmente a CA-I en presencia de brinzolamida. En plasma, las concentraciones de brinzolamida y N-desetilbrinzolamida son bajas y generalmente están por debajo de los límites de cuantificación del ensayo (<7.5 ng / ml).
La unión a las proteínas plasmáticas no es extensa (alrededor del 60%). La brinzolamida se elimina principalmente por excreción renal (alrededor del 60%). Alrededor del 20% de la dosis se tuvo en cuenta en la orina como metabolito. La brinzolamida y la N-desetilbrinzolamida son los componentes predominantes en la orina junto con los valores traza (<1%) de los metabolitos de N-desmetoxipropilo y O-desmetil.
En un estudio farmacocinético oral, los voluntarios sanos recibieron 1 mg de brinzolamida dos veces al día durante un máximo de 32 semanas y se midió la actividad de RBC-CA para evaluar el nivel de inhibición sistémica de CA.
La saturación de brinzolamida de RBC CA-II se alcanzó dentro de las 4 semanas (concentraciones de RBC de aproximadamente 20 µM). N-desetilbrinzolamida acumulada en glóbulos rojos en estado estacionario dentro de las 20-28 semanas y alcanzó concentraciones en el rango de 6-30 µM. La inhibición de la actividad total de RBC-ca en el fraude en estado estacionario es aproximadamente del 70-75%.
Los pacientes en prueba con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina de 30-60 ml / minuto) recibieron 1 mg de brinzolamida por vía oral dos veces al día durante un máximo de 54 semanas. La concentración de Brinzolamida RBC varió de aproximadamente 20 a 40 µM por semana 4 de tratamiento. En ubicaciones de estado estacionario, la brinzolamida y su metabolito RBC concentraciones entre 22.0 y 46.1 Bzw.
N-desetilbrinzolamida: las concentraciones de glóbulos rojos aumentaron y la actividad total de RBC-CA disminuyó con la disminución del aclaramiento de creatinina, pero las concentraciones de glóbulos rojos de brinzolamida y la actividad de CA-II se mantuvieron sin cambios. Las inhibiciones de la actividad total de CA fueron mayores en sujetos con el nivel más alto de insuficiencia renal, aunque fue 90% inferior en estado estacionario.
En un estudio tópico del ojo, las concentraciones de glóbulos rojos de brinzolamida en estado estacionario fueron similares a las del estudio oral, pero los niveles de N-desetilbrinzolamida fueron más bajos. La actividad de la carboanhidrasa fue aproximadamente del 40-70% de los niveles de predosis.
Los datos no clínicos no muestran un peligro particular para los humanos, según estudios convencionales sobre farmacología de seguridad, toxicidad a dosis repetidas, genotoxicidad y potencial carcinogénico.
Los estudios de toxicidad del desarrollo en conejos con dosis orales de brinzolamida de hasta 6 mg / kg / día (125 veces la dosis oftalmológica recomendada en humanos) no mostraron efectos sobre el desarrollo fetal a pesar de la considerable toxicidad materna. Estudios similares en ratas resultaron en una osificación ligeramente reducida del cráneo y el esternón de los fetos de las presas que recibieron brinzolamida a dosis de 18 mg / kg / día (375 veces la dosis recomendada para los ojos humanos), pero no 6 mg / kg / día. Estos hallazgos ocurrieron en dosis que causaron acidosis metabólica con un aumento de peso corporal reducido en madres y un peso fetal reducido. Se observaron disminuciones relacionadas con la dosis en el peso fetal en las madres que recibieron brinzolamida por vía oral, desde una ligera disminución (aproximadamente 5-6%) a 2 mg / kg / día hasta casi 14% a 18 mg / kg / día. Durante la lactancia, el nivel sin efectos adversos en la descendencia fue de 5 mg / kg / día.
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