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Medizinisch geprüft von Kovalenko Svetlana Olegovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 17.03.2022
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Top 20 Medikamente mit den gleichen Inhaltsstoffen:
Top 20 Medikamente mit dem gleichen Gebrauch:
Symptome : übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung eines deutlichen Blutdruckabfalls, Schock; Bradykardie, Verletzung des Wasserelektrolythaushalts, akutes Nierenversagen, Stupor.
Behandlung: in milden Fällen einer Überdosierung - Waschen des Magens, Verabreichung von Adsorbentien, Natriumsulfat (vorzugsweise in den ersten 30 Minuten nach der Aufnahme). Die Funktion lebenswichtiger Organe sollte überwacht werden. In schwereren Fällen sollten Maßnahmen zur Stabilisierung des Blutdrucks ergriffen werden - um 0,9% ige Lösung von Natriumchlorid, Plasmatersatzstoffen, Installation eines temporären künstlichen Rhythmus-Treibers mit arzneimittelresistenter Bradykardie und Hämodialyse einzuführen. Mit einem deutlichen Blutdruckabfall bei der Therapie zum Füllen des JCC und zur Wiederherstellung des Wasserelektrolythaushalts kann die Einführung von α-adrenergen Agonisten (Noradrenalin, Dopamin) hinzugefügt werden. Bei Bradykardie wird empfohlen, Atropin zuzuweisen oder einen temporären künstlichen Rhythmus-Treiber zu installieren. Es muss darauf geachtet werden, den Blutdruck, die Nierenfunktion und den Elektrolytgehalt im Blutserum sorgfältig zu überwachen.
Es liegen keine Erfahrungen mit erzwungenem Diurex, Änderungen des Urin-pHs, Hämophiltration oder Dialyse zur beschleunigten Entfernung von Ramipril aus dem Körper vor. Hämodialyse wird bei der Entwicklung eines Nierenversagens gezeigt.
Symptome : übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung eines deutlichen Blutdruckabfalls, Schock; Bradykardie; Wasserelektrolytstörungen; akutes Nierenversagen; Stupor.
Behandlung: In leichten Fällen - Magenwaschen, Adsorbentien, Natriumsulfat einnehmen (vorzugsweise 30 Minuten). Die Funktion lebenswichtiger Organe sollte überwacht werden. In schwereren Fällen liegen Maßnahmen zur Stabilisierung des Blutdrucks in / bei der Einführung einer 0,9% igen Lösung von Natriumchlorid, Plasmosersatzstoffen und der Installation eines temporären künstlichen Rhythmus-Treibers mit arzneimittelresistenter Bradykardie vor. Mit einem deutlichen Blutdruckabfall bei der Therapie zum Füllen des JCC und zur Wiederherstellung des Wasserelektrolythaushalts kann die Einführung von alpha-adrenergen Agonisten (Noradrenalin, Dopamin) hinzugefügt werden. Bei Bradykardie wird empfohlen, Atropin zuzuweisen oder einen temporären künstlichen Rhythmus-Treiber zu installieren. Es muss darauf geachtet werden, den Blutdruck, die Nierenfunktion und den Elektrolytgehalt im Blutplasma sorgfältig zu überwachen. Es liegen keine Erfahrungen mit erzwungenem Diurex, pH-Urin, Hämophiltration oder Dialyse zur beschleunigten Entfernung von Ramipril aus dem Körper vor. Hämodialyse wird bei der Entwicklung eines Nierenversagens gezeigt.
Symptome : übermäßige periphere Vasodilatation mit der Entwicklung eines deutlichen Blutdruckabfalls, Schock; Bradykardie, wasserelektrolithische Störungen, akutes Nierenversagen, Stupor.
Behandlung: Magenspülung, adsorbenter Termin (wenn möglich in den ersten 30 Minuten). Im Falle einer starken Blutdrucksenkung zur Therapie zum Füllen des JCC und zur Wiederherstellung des Elektrolythaushalts kann zusätzlich die Einführung von Alpha zugewiesen werden1-adrenerge Agonisten (Noradrenalin), Dopamin und Angiotensin-II (Angiotensinamid). Im Falle einer feuerfesten Behandlung zur medikamentösen Behandlung kann die Installation eines temporären künstlichen Rhythmus-Treibers erforderlich sein. Bei Überdosierung müssen die Serumkonzentrationen von Kreatinin und Elektrolyten überwacht werden.
Das Ramipril wird schnell in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen und unterliegt einer Hydrolyse in der Leber unter Bildung eines aktiven Emiprilat-Metaboliten. Ramiprilat ist ein lang wirkender Inhibitor des APF, eines Enzyms, das die Umwandlung von Angiotensin I in Anhyotensin II katalysiert .
Ramipril bewirkt eine Abnahme des Anhyotenzol-II-Spiegels im Blutplasma, eine Zunahme der Aktivität des Renins und eine Abnahme der Freisetzung von Aldosteron. Unterdrückt den Kinase II-Spiegel, verhindert den Zerfall von Bradikinin und verbessert die Synthese von Treibhausgasen. Unter dem Einfluss des Ramipril dehnen sich periphere Gefäße aus und der OPSF nimmt ab.
Arterielle Hypertonie
Es hat eine hypotensive Wirkung, wenn der Patient lügt und steht. Reduziert OPS (Nachladung) und Keildruck in Lungenkapillaren ohne kompensatorischen Anstieg des CCC. Verbessert den koronaren und renalen Blutfluss, ohne SKF zu beeinträchtigen
Der Beginn der hypotensiven Wirkung - nach 1-2 Stunden nach der Einnahme entwickelt sich die maximale Wirkung nach 3-6 Stunden nach der Einnahme. Die Aktion wird mindestens 24 Stunden gespeichert.
XSN und Herzinsuffizienz aufgrund eines akuten Myokardinfarkts
Ramipril reduziert die KPdSU und letztendlich die AD. Erhöht das Minutenvolumen des Herzens und die Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung. Bei längerer Anwendung trägt die umgekehrte Entwicklung der Myokardhypertrophie bei Patienten mit Herzinsuffizienz I und II der Funktionsklasse gemäß Klassifizierung zur umgekehrten Entwicklung der Myokardhypertrophie bei NYHAverbessert die Blutversorgung des ischemisierten Myokards.
Ramipril erhöht die Überlebensrate von Patienten mit Symptomen eines vorübergehenden oder XS nach einem Myokardinfarkt. Es hat eine kardioprotektive Wirkung, verhindert koronare ischämische Episoden, verringert die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts und verringert die Dauer des Krankenhausaufenthaltes.
Diabetische und nichtdiabetische Nephropathie
Bei Patienten mit diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathie verlangsamt die Aufnahme von Ramipril das Fortschreiten des Nierenversagens und den Zeitpunkt des Endstadiums des Nierenversagens und verringert daher den Bedarf an Hämodialyse- oder Nierentransplantationsverfahren. In den Anfangsstadien der diabetischen oder nicht-diabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Expressionsgrad von Albuminurie.
Bei Patienten mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgrund von Gefäßläsionen (diagnostiziert von IBS, Auslöschen von Erkrankungen der peripheren Arterien oder Schlaganfall bei Anamnese) Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, arterielle Hypertonie, Anstieg der Plasmakonzentrationen der gesamten Xs, Reduktion der Plasmakonzentrationen von X-LPVP, Rauchen) Durch die Verbindung des Ramipril mit der Standardtherapie wird die Häufigkeit eines Myokardinfarkts erheblich verringert, Schlaganfall und Mortalität aus kardiovaskulären Gründen.
Der aktive Emipril-Metabolit Ramiprilat - der unter dem Einfluss von Leberenzymen gebildet wird - ist ein lang wirkender APF-Inhibitor (Synonyme - Kininase II, Dipeptidilarboxidipeptidase I), bei dem es sich um Peptildipeptidase handelt. APF in Blut- und Gewebeplasma katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Anhyotensin II, das eine vasodisierende Wirkung hat, und den Zerfall von Bradikinin, das eine vasodilierende Wirkung hat. Wenn Sie das Ramipril nach innen nehmen, nimmt daher die Bildung von Anhyotenzin II ab und es tritt eine Ansammlung von Bradikinin auf, was zur Ausdehnung der Blutgefäße und zu einer Abnahme des Blutdrucks führt. Die Zunahme der Aktivität des Callicrein-Kinin-Systems im Blut und im Gewebe bestimmt die kardioprotektive und endothelioprotektive Wirkung des Ramipril durch Aktivierung des THG-Systems und dementsprechend durch Erhöhen der Synthese von Treibhausgasen, die die Bildung von Stickoxid stimulieren (NO) in Endotheliozyten.
Angiotensin II stimuliert die Produktion von Aldosteron, sodass die Einnahme von Ramipril zu einer Abnahme der Aldosteronsekretion und zu einer Erhöhung des Kaliumionengehalts im Blutplasma führt.
Wenn die Konzentration von Anhyotenzol II im Blut abnimmt, wird seine hemmende Wirkung auf die Sekretion des Rheniums durch die Art der negativen Rückkopplung eliminiert, was zu einer Zunahme der Aktivität des Blutplasmas Rhenin führt.
Es wird angenommen, dass die Entwicklung einiger unerwünschter Reaktionen (insbesondere trockener Husten) auch mit einer Zunahme der Aktivität von Bradikinin verbunden ist.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie Die Einnahme von Ramipril führt zu einer Abnahme des Blutdrucks im Liegen und Stehen ohne kompensatorischen Anstieg des NSS. Ramipril reduziert die KPdSU signifikant, praktisch ohne den Nierenblutfluss und die Geschwindigkeit der Ballfilterung zu verändern. Die blutdrucksenkende Wirkung tritt nach 1-2 Stunden nach Einnahme der einmaligen Dosis des Arzneimittels im Inneren auf, erreicht nach 3-6 Stunden den höchsten Wert und bleibt 24 Stunden lang bestehen. Beim Empfang kann die blutdrucksenkende Wirkung allmählich zunehmen, sich normalerweise auf die 3-4. Woche der regulären Medikation stabilisieren und dann lange anhalten. Ein plötzliches Absetzen der Einnahme des Arzneimittels führt nicht zu einem raschen und signifikanten Anstieg des Blutdrucks (mangelndes Entzugssyndrom).
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie verlangsamt Ramipril die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokardhypertrophie und der Gefäßwand.
Bei Patienten mit XSN Ramipril reduziert die KPdSU (Reduzierung der Nachladung des Herzens), erhöht die Kapazität des Venenkanals und verringert den Fülldruck des linken Ventrikels, was dementsprechend zu einer Abnahme der Vorspannung des Herzens führt. Bei diesen Patienten steigt bei der Einnahme von Ramipril die Herzemission, die Auswurffraktion und die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.
Mit diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathie Die Einnahme von Ramipril verringert das Fortschreiten des Nierenversagens und den Zeitpunkt des Endstadiums des Nierenversagens und verringert dadurch die Notwendigkeit von Hämodialyse- und Nierentransplantationsverfahren. In den Anfangsstadien der diabetischen und nicht-diabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Expressionsgrad von Albuminurie.
Bei Patienten mit hohem Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgrund von Gefäßerkrankungen (diagnostiziert von IBS, Auslöschen von Erkrankungen der peripheren Arterien bei der Anamnese, Schlaganfall in der Geschichte) oder Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, arterielle Hypertonie, Erhöhung des Gesamtcholesterins (OH) Abnahme der LPVP-Cholesterinkonzentration (XS-LPVP) Rauchen) Durch die Verbindung des Ramipril mit der Standardtherapie wird die Häufigkeit eines Myokardinfarkts erheblich verringert, Schlaganfall und Mortalität aus kardiovaskulären Gründen. Darüber hinaus reduziert der Ramipril die Gesamtsterblichkeitsrate sowie die Notwendigkeit von Revaskularisierungsverfahren und verlangsamt das Auftreten oder Fortschreiten von CNN
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit klinischen Manifestationen, die sich in den frühen Tagen eines akuten Myokardinfarkts (2–9 Tage) entwickeltenBei Einnahme von Ramipril von 3 bis 10 Tagen akutem Myokardinfarkt die Sterblichkeitsrate (um 27%), das Risiko eines plötzlichen Todes (um 30%) und das Risiko eines Fortschreitens von XN zu schwer (III - IV Funktionsklasse gemäß Klassifizierung) NYHA) / resistent gegen Therapie (um 23%), die Wahrscheinlichkeit eines anschließenden Krankenhausaufenthaltes aufgrund der Entwicklung einer Herzinsuffizienz (um 26%).
In der Allgemeinbevölkerung von Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus (sowohl mit arterieller Hypertonie als auch mit normalen AD-Indikatoren)Ramipril reduziert das Risiko der Entwicklung von Nephropathie und des Auftretens von Mikroalbuminurie signifikant.
Der unter dem Einfluss von Leberenzymen gebildete aktive Ramipril-Metabolit - Ramiprilat - ist ein lang wirkender APF-Inhibitor, bei dem es sich um eine Peptildipeptidase handelt. APF in Blut- und Gewebeplasma katalysiert die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II und den Zerfall von Bradikinin.
Wenn Sie das Ramipril nach innen nehmen, nimmt daher die Bildung von Anhyotenzin II ab und es tritt eine Ansammlung von Bradikinin auf, was zur Ausdehnung der Blutgefäße und zu einer Abnahme des Blutdrucks führt. Die Zunahme der Aktivität des Callicrein-Kinin-Systems im Blut und im Gewebe bestimmt die kardioprotektive und endothelioprotektive Wirkung des Ramipril durch Aktivierung des Prostaglandin-Systems und dementsprechend durch Erhöhung der Synthese von Treibhausgasen, die die Bildung von Stickoxid stimulieren (NO) ) bei Endotheliotitis.
Angiotensin II stimuliert die Produktion von Aldosteron, sodass die Aufnahme von Ramipril zu einer Abnahme der Aldosteronsekretion und zu einem Anstieg der Serumkonzentrationen von Kaliumionen führt.
Wenn die Konzentration von Anhyotenzol II im Blut abnimmt, wird seine hemmende Wirkung auf die Sekretion des Rheniums durch die Art der negativen Rückkopplung eliminiert, was zu einer Zunahme der Aktivität des Blutplasmas Rhenin führt.
Es wird angenommen, dass die Entwicklung einiger unerwünschter Reaktionen (insbesondere trockener Husten) auch mit einer Erhöhung der Bradikinin-Konzentration verbunden ist.
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie führt die Aufnahme von Ramipril zu einer Abnahme des Blutdrucks in liegender und stehender Position, ohne dass das NSS kompensatorisch erhöht wird. Ramipril reduziert das OPSS signifikant, praktisch ohne den Nierenblutfluss und die Geschwindigkeit der Ballfilterung zu verändern. Die hypotempfindliche Wirkung tritt nach 1-2 Stunden nach Einnahme der einmaligen Dosis des Arzneimittels im Inneren auf, erreicht nach 3-9 Stunden den höchsten Wert und bleibt 24 Stunden lang bestehen. Beim Empfang kann der blutdrucksenkende Effekt allmählich zunehmen, normalerweise durch 3-4 Wochen regelmäßiger Medikamente stabilisiert und dann lange anhält. Ein plötzliches Absetzen der Einnahme des Arzneimittels führt nicht zu einem raschen und signifikanten Anstieg des Blutdrucks (mangelndes „Abbrechen“ -Syndrom).
Bei Patienten mit arterieller Hypertonie verlangsamt Ramipril die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokardhypertrophie und der Gefäßwand.
Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz reduziert der Ramipril den OPS (Reduzierung der Nachbelastung des Herzens), erhöht die Kapazität des Venenkanals und verringert den Fülldruck des linken Ventrikels, was dementsprechend zu einer Abnahme des Vorspannung auf dem Herzen führt Vorspannung auf dem Herzen. Bei diesen Patienten steigt bei der Einnahme von Ramipril die Herzemission, die Auswurffraktion und die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.
Bei diabetischer und nicht-diabetischer Nephropathie verlangsamt die Aufnahme von Ramipril die Progressionsrate des Nierenversagens und die Zeit des Endstadiums des Nierenversagens und verringert daher die Notwendigkeit von Hämodialyse- oder Nierentransplantationsverfahren. In den Anfangsstadien der diabetischen oder nicht-diabetischen Nephropathie reduziert Ramipril den Expressionsgrad von Albuminurie.
Bei Patienten mit hohem Risiko, aufgrund von Gefäßläsionen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln (diagnostizierte koronare Herzkrankheit, Auslöschen von Erkrankungen der peripheren Arterien bei der Anamnese, Schlaganfall in der Geschichte) oder Diabetes mit mindestens einem zusätzlichen Risikofaktor (Mikroalbuminurie, arterielle Hypertonie, Erhöhung der Gesamtcholesterinkonzentrationen (OH) Abnahme der Lipoprotein-Cholesterinkonzentrationen hoher Dichte (XS-LPVP, Rauchen) Durch die Verbindung des Ramipril mit der Standardtherapie wird die Häufigkeit eines Myokardinfarkts erheblich verringert, Schlaganfall und Mortalität aus kardiovaskulären Gründen. Darüber hinaus reduziert der Ramipril die Gesamtsterblichkeitsrate sowie die Notwendigkeit von Revaskularisierungsverfahren und verlangsamt das Auftreten oder Fortschreiten chronischer Herzinsuffizienz.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz, entwickelte sich in den frühen Tagen des akuten Myokardinfarkts (2–9 Tage) bei der Einnahme von Ramipril, ab 3 bis 10 Tagen akuten Myokardinfarkts, verringertes Sterblichkeitsrisiko (um 27%) Risiko eines plötzlichen Todes (um 30%) das Risiko eines Fortschreitens der chronischen Herzinsuffizienz bis schwer (III - IV Funktionsklasse nach NYHA-Klassifikation)/ resistent gegen Therapie (um 27%) die Wahrscheinlichkeit eines anschließenden Krankenhausaufenthaltes aufgrund der Entwicklung einer Herzinsuffizienz (um 26%).
In der Allgemeinbevölkerung von Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus, sowohl mit arterieller Hypertonie als auch mit normalen AD-Indikatoren, reduziert Ramipril das Risiko einer Nephropathie und das Auftreten von Mikroalbuminurie signifikant.
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