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Medizinisch geprüft von Fedorchenko Olga Valeryevna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 30.03.2022
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Top 20 Medikamente mit den gleichen Inhaltsstoffen:
- Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Erwachsenen und bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6-18 Jahren.
- Behandlung von Nierenerkrankungen bei erwachsenen Patienten mit Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes mellitus mit Proteinurie > 0, 5 g/Tag im Rahmen einer blutdrucksenkenden Behandlung.
oder Kontraindikation. Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit einem ACE-Hemmer stabilisiert wurden, sollten nicht auf Losartan umgestellt werden. Sterben Patienten sollten eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤40% haben und klinisch stabil sein und ein etabliertes Behandlungsschema für chronische Herzinsuffizienz haben.
Sterben Kontrolle von Bluthochdruck sollte Teil eines umfassenden kardiovaskulären Risikomanagements sein, einschließlich gegebenenfalls Lipidkontrolle, Diabetes-Management, antithrombotische Therapie, Raucherentwöhnung, Bewegung und begrenzte Natriumaufnahme. Viele Patienten benötigen mehr als 1 Medikament, um Blutdruckziele zu erreichen. Spezifische Ratschläge zu Zielen und Management finden Sie unter veröffentlichte Richtlinien, wie die des Gemeinsamen Nationalen Ausschusses für Prävention, Erkennung, Bewertung und Behandlung von Bluthochdruck (JNC) des National High Blood Pressure Education Program.
Erhöhter systolischer oder diastolischer Druck verursacht ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, und der absolute Risikoanstieg pro mmHg ist bei höheren Blutdrücken größer, so dass selbst eine bescheidene Verringerung der schweren Hypertonie einen erheblichen Nutzen bringen kann. Die relative Risikoreduktion durch Blutdrucksenkung tritt in Populationen mit unterschiedlichem absolutem Risiko ähnlich, so dass der absolute Nutzen bei Patienten, bei denen unabhängig von ihrer Hypertonie ein höheres Risiko besteht (z. B. Patienten mit Diabetes oder Hyperlipidämie), größer ist Solche Patienten würden erwartet, dass sie von einer aggressiveren Behandlung zu einem niedrigeren Blutdruckziel profitieren
Hypertensiven Patienten Mit Linksventrikulärer Hypertrophie
Losartan EDG-Tabletten sind erhältlich in 25 mg, 50 mg und 100 mg.
Nephropathie bei Typ-2-Diabetikern
Zubereitung der Suspension (für 200 ml einer 2,5 mg/ml Suspension)
und 3
rd
).
Losartan EDG wird bei Kindern mit Leberfunktionsstörungen nicht empfohlen.
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Wie bei allen blutdrucksenkenden Mitteln kann ein übermäßiger Blutdruckabfall bei Patienten mit ischämischen kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen zu einem Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen.
Aorten - und Mitralklappenstenose, obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie
Dieses Arzneimittel enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Losartan EDG sollte nicht während der Schwangerschaft eingeleitet werden. Sofern eine fortgesetzte Losartan-EDG-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit Losartan EDG sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden.
Primärer Hyperaldosteronismus
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit oder ohne Nierenfunktionsstörung besteht wie bei anderen Arzneimitteln, die auf das Renin-Angiotensin-System einwirken, das Risiko einer schweren arteriellen Hypotonie und (häufig einer akuten) Nierenfunktionsstörung.
Dieses Arzneimittel enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Losartan sollte nicht während der Schwangerschaft eingeleitet werden. Sofern eine fortgesetzte Losartan-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit Losartan sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden.
Wie bei Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren beobachtet, sind Losartan und die anderen Angiotensin - Antagonisten anscheinend bei der Senkung des Blutdrucks bei schwarzen Menschen weniger wirksam als bei Nicht-Schwarzen, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz von reninarmen Zuständen in der schwarzen hypertensiven Bevölkerung.
Wenn eine Doppelblockade-Therapie als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter fachlicher Aufsicht @ @ und häufiger unter enger Überwachung der Nierenfunktion, der Elektrolyte und des Blutdrucks erfolgen.
Sterben Verwendung von Arzneimitteln, die während des zweiten und dritten Schwangerschaftstrimesters auf das Renin-Angiotensin-System einwirken, verringert sterben fetale Nierenfunktion und erhöht sterben Morbidität und den Tod des Fötus und des Neugeborenen. Resultierendes Oligohydramnion kann mit fetaler Lungenhypoplasie und Skelettdeformationen assoziiert sein. Mögliche neonatale Nebenwirkungen sind Schädelhypoplasie, Anurie, Hypotonie, Nierenversagen und Tod. Wenn eine Schwangerschaft festgestellt wird, brechen Sie Losartan EDG so schnell wie möglich ab.
PATIENTENINFORMATION
Sterben Verwendung von Arzneimitteln, die während des zweiten und dritten Schwangerschaftstrimesters auf das Renin-Angiotensin-System einwirken, verringert sterben fetale Nierenfunktion und erhöht sterben Morbidität und den Tod des Fötus und des Neugeborenen. Resultierendes Oligohydramnion kann mit fetaler Lungenhypoplasie und Skelettdeformationen assoziiert sein. Mögliche neonatale Nebenwirkungen sind Schädelhypoplasie, Anurie, Hypotonie, Nierenversagen und Tod. Wenn eine Schwangerschaft festgestellt wird, brechen Sie Losartan so schnell wie möglich ab. Diese nachteiligen Ergebnisse sind in der Regel mit der Verwendung dieser Medikamente im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft verbunden. Die meisten epidemiologischen Studien, in denen fetale Anomalien nach Exposition gegenüber blutdrucksenkender Anwendung im ersten Trimenon untersucht wurden, haben Arzneimittel, die das Renin-Angiotensin-System betreffen, nicht von anderen blutdrucksenkenden Mitteln unterschieden. Ein angemessenes Management der mütterlichen Hypertonie während der Schwangerschaft ist wichtig, um die Ergebnisse für Mutter und Fötus zu optimieren
Pädiatrische Verwendung
Neugeborene mit einer Vorgeschichte von in-utero-Exposition gegenüber Losartan EDG: Wenn Oligurie oder Hypotonie auftritt, direkte Aufmerksamkeit auf die Unterstützung von Blutdruck und Nierenperfusion. Eine Austauschtransfusion oder Dialyse kann erforderlich sein, um die Hypotonie umzukehren und/oder eine gestörte Nierenfunktion zu ersetzen.
Antihypertensive Wirkungen von Losartan EDG wurden bei hypertensiven pädiatrischen Patienten im Alter von 6 bis 16 Jahren festgestellt. Sicherheit und Wirksamkeit wurden bei pädiatrischen Patienten unter 6 Jahren oder bei pädiatrischen Patienten mit glomerulärer Filtrationsrate <30 ml/min/1, 73 m2 nicht nachgewiesen.
Geriatrische Verwendung
Es wurden keine Studien zu den Auswirkungen auf die Antriebs-und Einsatzfähigkeit von Maschinen durchgeführt. Beim Fahren von Fahrzeugen oder Maschinen ist jedoch zu beachten, dass gelegentlich Schwindel oder Schläfrigkeit bei der Einnahme einer blutdrucksenkenden Therapie auftreten können, insbesondere zu Beginn der Behandlung oder wenn die Dosis erhöht wird.
In diesen klinischen Studien war die häufigste Nebenwirkung Schwindel.
*Einschließlich Schwellungen des Kehlkopfes, der Stimmritze, des Gesichts, der Lippen, des Rachens und/oder der Zunge (die zu einer Obstruktion der Atemwege führten) wurde bei einigen dieser Patienten in der Vergangenheit über Angioödeme im Zusammenhang mit der Verabreichung anderer Arzneimittel, einschließlich ACE-Hemmer, berichtet
** Einschließlich Henoch-Schönlein purpura
Nieren - und Harnwegserkrankungen:
Pädiatrische Bevölkerung
Meldung von vermuteten Nebenwirkungen
Anhaltender trockener Husten (mit einer Inzidenz von einigen Prozent) wurde mit der Anwendung von ACE-Hemmern in Verbindung gebracht und kann in der Praxis zu einem Absetzen der ACE-Hemmer-Therapie führen. Zwei prospektive, doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Studien mit paralleler Gruppe wurden durchgeführt, um die Auswirkungen von Losartan auf die Inzidenz von Husten bei hypertensiven Patienten zu beurteilen, bei denen während der ACE-Hemmer-Therapie Husten aufgetreten Krieg. Patienten, die einen typischen ACE-Hemmer-Husten hatten, wenn sie mit Lisinopril in Frage gestellt wurden, dessen Husten unter Placebo verschwand, wurden randomisiert zu Losartan 50 mg, Lisinopril 20 mg oder entweder Placebo (eine Studie, n=97) oder 25 mg Hydrochlorothiazid (n=135). Sterben Doppelblindbehandlung dauerte bis zu 8 Wochen. Sterben Inzidenz von Husten, ist in Tabelle 1 unten
Lisinopril | |||
35% | |||
Diese Studien zeigen, dass die Inzidenz von Husten im Zusammenhang mit der Losartan-Therapie in einer Bevölkerung, in der alle Husten im Zusammenhang mit einer ACE-Hemmer-Therapie hatten, ähnlich der mit einer Hydrochlorothiazid-oder Placebo-Therapie verbundenen tritt.
Fälle von Husten, einschließlich positiver Re-Herausforderungen, wurden mit der Verwendung von Losartan in Postmarketing-Erfahrungen berichtet.
In der Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) - Studie ähnelten Nebenwirkungen mit Losartan EDG denen, die zuvor bei Patienten mit Hypertonie berichtet wurden.
Die folgenden zusätzlichen Nebenwirkungen wurden in der Postmarketing-Erfahrungen mit Losartan EDG berichtet. Da diese Reaktionen freiwillig aus einer Population unsicherer Größe gemeldet werden, ist es nicht immer möglich, ihre Häufigkeit zuverlässig abzuschätzen oder einen kausalen Zusammenhang mit der Arzneimittelexposition herzustellen:
Stoffwechsel und Ernährung:
Sterben Maßnahmen richten sich nach dem Zeitpunkt der Arzneimittelaufnahme und der Art und Schwere der Symptome. Der Stabilisierung des kardiovaskulären Systems sollte Vorrang eingeräumt werden. Nach oraler Einnahme ist die Verabreichung einer ausreichenden Dosis Aktivkohle indiziert. Danach sollte eine genaue Überwachung der Vitalparameter durchgeführt werden. Wichtige Parameter sollten bei Bedarf korrigiert werden.
Weder Losartan EDG noch der aktive Metabolit können durch Hämodialyse entfernt werden.
Hinsichtlich der Überdosierung beim Menschen liegen nur begrenzte Daten vor. Sterben wahrscheinlichste Manifestation einer Überdosierung wäre Hypotonie und Tachykardie, Bradykardie könnte durch parasympathische (vagale) Stimulation auftreten. Wenn eine symptomatische Hypotonie auftreten sollte, sollte eine unterstützende Behandlung eingeleitet werden.
) Antagonist. Angiotensin II, ein potenter Vasokonstriktor, ist das primär aktive Hormon des renin/angiotensin-Systems und eine wichtige Faktoren der Pathophysiologie der Hypertonie. Angiotensin-II bindet an die EINE
Sowohl Losartan EDG als auch sein hauptaktiver Metabolit haben eine weitaus größere Affinität zum AT mehr als für die IM
Der primäre Endpunkt war die Kombination von kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität, gemessen an einer Verringerung der kombinierten Inzidenz von kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall und Myokardinfarkt. Der Blutdruck wurde in den beiden Gruppen signifikant auf ähnliche Werte gesenkt. Die Behandlung mit Losartan EDG führte zu einer 13,0% igen Risikoreduktion (p=0,021, 95% Konfidenzintervall 0,77-0,98) im Vergleich zu Atenolol bei Patienten, die den primären zusammengesetzten Endpunkt erreichten.
Sterben Ergebnisse zeigten, dass die Behandlung mit Losartan EDG (327 Ereignisse) im Vergleich zu placebo (359 Ereignisse) bewirkte eine 16.1% Risikominderung (p = 0,,.022) in der Anzahl der Patienten, die den primären zusammengesetzten Endpunkt erreichen. Für die folgenden einzelnen und kombinierten Komponenten des primären Endpunkts zeigten sterben Ergebnisse eine signifikante Risikoreduktion in der mit Losartan EDG behandelten Gruppe: 25.3% ige Risikoreduktion zur Verdoppelung des Serumkreatinin (p = 0,,.006), 28.6% Risikoreduktion bei Nierenversagen im Endstadium (p = 0,,.002), 19.9% Risikoreduktion für Nierenversagen oder Tod im Endstadium (p = 0,,.009), 21.0% ige Risikoreduktion bei Verdoppelung von Serumkreatinin oder Nierenversagen im Endstadium (p = 0,,.01). Sterben Mortalitätsrate aller Ursachen unterschied sich zwischen den beiden Behandlungsgruppen nicht signifikant.
Sterben Ergebnisse zeigten, dass eine Behandlung mit 150 mg Losartan EDG (828 Ereignisse) im Vergleich zu 50 mg Losartan EDG (889 Ereignisse) zu einer 10.1% Risikominderung (p=0,,.027 95% - Konfidenzintervall 0.82-0.99) in der Anzahl der Patienten, die den primären zusammengesetzten Endpunkt erreichen. Stirbt Krieg hauptsächlich auf eine Verringerung der Inzidenz von Krankenhausaufenthalten wegen Herzinsuffizienz zurückzuführen. Die Behandlung mit 150 mg Losartan EDG reduzierte das Risiko eines Krankenhausaufenthalts wegen Herzinsuffizienz um-13.5% im Vergleich zu 50 mg Losartan EDG (p=0,,,.025 95% - Konfidenzintervall 0.76-0.98). Sterben-Rate aller Todesursachen unterschied sich zwischen den Behandlungsgruppen nicht signifikant. Nierenfunktionsstörungen, Hypotonie und Hyperkaliämie waren in der 150-mg-Gruppe häufiger als in der 50-mg-Gruppe, aber diese unerwünschten Ereignisse führten nicht zu signifikant mehr Behandlungsabbrüchen in der 150-mg-Gruppe
Sterben Langzeitwirksamkeit einer blutdrucksenkenden Therapie mit Losartan EDG im Kindesalter zur Verringerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität wurde ebenfalls nicht nachgewiesen.
Zusammenfassend Krieg der mittleren Blutdruckabfall gegenüber dem Ausgangswert in allen Behandlungsgruppen ähnlich (Veränderung von Ausgangswert zu Woche 3 in SBP betrug -7,3, und -7,6 -6,7 mmHg für die Niedrig-, Mittel-und Hochdosisgruppen bzw. sterben Reduktion von Ausgangswert zu Woche 3 in DBP betrug -8,2, -5,1 und 6,7 mmHg für die Niedrig -, Mittel-und Hochdosisgruppen.) gab es jedoch keinen statistisch signifikanten dosisabhängigen Ansprecheffekt für SBP und DBP.
Losartan ist ein synthetischer oraler angiotensin-II-rezeptor (Typ AT
Losartan blockiert selektiv sterben
1 mehr als für die IM Rezeptor. Der aktive Metabolit ist 10 bis 40 mal aktiver als Losartan auf Gewichtsbasis.
In kontrollierten klinischen Studien führte sterben einmal tägliche Verabreichung von Losartan eine Patienten mit leichter bis mittelschwerer essentieller Hypertonie zu statistisch signifikanten Senkungen des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Messungen des Blutdrucks 24 Stunden nach der Dosis im Verhältnis zu 5-6 Stunden nach der Dosis zeigten eine Blutdrucksenkung über 24 Stunden, der natürliche Tagesrhythmus wurde beibehalten. Sterben Blutdrucksenkung am Ende des Dosierungsintervalls betrug 70 - 80% des Effekts, der 5-6 Stunden nach der Dosis beobachtet wurde.
Der primäre Endpunkt war die Kombination von kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität, gemessen an einer Verringerung der kombinierten Inzidenz von kardiovaskulärem Tod, Schlaganfall und Myokardinfarkt. Der Blutdruck wurde in den beiden Gruppen signifikant auf ähnliche Werte gesenkt. Die Behandlung mit Losartan führte zu einer 13,0% igen Risikoreduktion (p=0,021, 95% Konfidenzintervall 0,77-0,98) im Vergleich zu Atenolol bei Patienten, die den primären zusammengesetzten Endpunkt erreichten.
In der ELITE-II-Studie wurde Losartan 50 mg einmal täglich (Anfangsdosis 12,5 mg, erhöht auf 25 mg, dann 50 mg einmal täglich) dreimal täglich mit Captopril 50 mg verglichen (Anfangsdosis 12,5 mg, erhöht auf 25 mg und dann auf 50 mg dreimal täglich). Der primäre Endpunkt dieser prospektiven Studie war die Mortalität aller Ursachen.
Pädiatrische Hypertonie
Sterben Langzeitwirksamkeit einer blutdrucksenkenden Therapie mit Losartan im Kindesalter zur Verringerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität wurde ebenfalls nicht nachgewiesen.
Bei hypertensiven (N=60) und normotensiven (N=246) Kindern mit Proteinurie wurde die Wirkung von Losartan auf die Proteinurie in einer 12-wöchigen, Plazebo - und aktiv-kontrollierten klinischen Studie (Amlodipin) untersucht. Proteinurie wurde definiert als Urinprotein / Kreatinin-Verhältnis von >0.3. Sterben hypertensiven Patienten (im Alter von 6 bis 18 Jahren) erhielten randomisiert entweder Losartan (n=30) oder Amlodipin (n=30). Sterben normotensiven Patienten (im Alter von 1 bis 18 Jahren) erhielten randomisiert entweder Losartan (n=122) oder Plazebo (n=124). Losartan wurde in Dosen von 0 gegeben.7 mg/kg bis 1.4 mg/kg (bis zu einer maximalen Dosis von 100 mg pro Tag). Amlodipin wurde in Dosen von 0 verabreicht.05 mg / kg bis 0.2 mg/kg (bis zu einer maximalen Dosis von 5 mg pro Tag)
Insgesamt verzeichneten Patienten, die Losartan erhielten, nach 12-wöchiger Behandlung eine statistisch signifikante Reduktion der Proteinurie gegenüber dem Ausgangswert von 36% gegenüber 1% Anstieg der Placebo - / Amlodipin-Gruppe (p≤0.001). Bei hypertensiven Patienten, die Losartan erhielten, war eine Reduktion gegenüber der Ausgangsproteinurie von -41 zu verzeichnen.5% (95% CI -29.9,-51.1) versus 2.4% (95% CI -22.2, 14.1) in der Amlodipin-Gruppe. Der Rückgang sowohl des systolischen Blutdrucks als auch des diastolischen Blutdrucks Krieg in der Losartan-Gruppe größer (-5.5/-3.8 mmHg) gegenüber der Amlodipin-Gruppe (-0.1/ 0.8 mm Hg). Bei normotensiven Kindern wurde in der Losartan-Gruppe ein geringer Blutdruckabfall beobachtet (-3.7/-3.4 mm Hg) im Vergleich zu placebo. Es wurde keine signifikante Korrelation zwischen dem Rückgang der Proteinurie und dem Blutdruck festgestellt, es ist jedoch möglich, dass der Rückgang des Blutdrucks teilweise für den Rückgang der Proteinurie in der mit Losartan behandelten Gruppe verantwortlich Krieges.
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Neben dem aktiven Metaboliten werden inaktive Metaboliten gebildet.
Sterben Plasmaclearance von Losartan EDG und seinem aktiven Metaboliten beträgt etwa 600 ml/min bzw. Sterben renale Clearance von Losartan EDG und seinem aktiven Metaboliten beträgt etwa 74 ml/min bzw.
Biotransformation
Sterben Plasmaclearance von Losartan und seinem aktiven Metaboliten beträgt etwa 600 ml/min bzw. Sterben renale Clearance von Losartan und seinem aktiven Metaboliten beträgt etwa 74 ml/min bzw.
Wenn Losartan oral verabreicht wird, werden etwa 4% der Dosis unverändert im Urin und etwa 6% der Dosis-als aktiver Metabolit im Urin ausgeschieden. Sterben Pharmakokinetik von Losartan und seinem aktiven Metaboliten ist linear mit oralen Losartan EDG-Dosen von bis zu 200 mg.
Bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer alkoholinduzierter Leberzirrhose waren sterben Plasmaspiegel von Losartan und seinem aktiven Metaboliten nach oraler Verabreichung jeweils 5-und 1,7-mal höher als bei jungen männlichen Freiwilligen.
max
Das Verteilungsvolumen von Losartan und dem aktiven Metaboliten beträgt etwa 34 Liter bzw. Sowohl Losartan als auch sein aktiver Metabolit sind stark an Plasmaproteine, hauptsächlich Albumin, mit plasmafreien Fraktionen von 1,3% bzw. Sterben Plasmaproteinbindung ist über den mit empfohlenen Dosen erreichten Konzentrationsbereich konstant. Studien eine Ratten zeigen, dass Losartan sterben Blut-Hirn-Schranke, wenn überhaupt, schlecht durchquert.
studien zeigen, dass Cytochrom-P450-2C9 und 3A4 an der Biotransformation von Losartan zu seinen Metaboliten beteiligt sind.
C-markiertes Losartan, etwa 45% der Radioaktivität werden im Urin und 50% im Kot zurückgewonnen. Weder Losartan noch sein Metabolit reichert sich bei wiederholter einmal täglicher Dosierung im Plasma ein.
However, we will provide data for each active ingredient