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Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 16.03.2022
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Ara Plus
Irbesartan
Ara Plus ist bei Erwachsenen zur Behandlung der essentiellen Hypertonie indiziert.
Es ist auch zur Behandlung von Nierenerkrankungen bei erwachsenen Patienten mit Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes mellitus als Teil eines blutdrucksenkenden Arzneimittels indiziert.
Ara Plus Milpharm ist bei Erwachsenen zur Behandlung der essentiellen Hypertonie indiziert.
Es ist auch zur Behandlung von Nierenerkrankungen bei erwachsenen Patienten mit Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes mellitus als Teil eines blutdrucksenkenden Arzneimittels indiziert.
Posologie
Sterben übliche empfohlene Anfangs-und Erhaltungsdosis beträgt 150 mg einmal täglich mit oder ohne Nahrung. Ara Plus in einer Dosis von 150 mg einmal täglich bietet im Allgemeinen eine bessere 24-Stunden - Blutdruckkontrolle als die 75 mg. Der Beginn einer Therapie mit 75 mg könnte jedoch in Betracht gezogen werden, insbesondere bei hämodialysierten Patienten und bei älteren Menschen über 75 Jahren.
Bei Patienten, die mit 150 mg einmal täglich nicht ausreichend kontrolliert werden, kann die Dosis von Ara Plus auf 300 mg erhöht oder andere blutdrucksenkende Mittel zugesetzt werden. Insbesondere hat sich gezeigt, dass die Zugabe eines Diuretikums wie Hydrochlorothiazid eine additive Wirkung mit Ara-Plus-Hütte.
Bei hypertensiven Typ-2-Diabetikern sollte die Therapie mit 150 mg Irbesartan einmal täglich begonnen und bis zu 300 mg einmal täglich als bevorzugte Erhaltungsdosis zur Behandlung von Nierenerkrankungen titriert werden.
Der Nachweis des Nierennutzens von Ara Plus bei hypertensiven Typ-2-Diabetikern basiert auf Studien, in denen Irbesartan bei Bedarf zusätzlich zu anderen blutdrucksenkenden Mitteln angewendet wurde, um den Zielblutdruck zu erreichen.
Besondere Populationen
Nierenfunktionsstörung: bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ist keine Dosisanpassung erforderlich.1 und 5.2 es kann jedoch keine Empfehlung zu einer Posologie abgegeben werden.
Art der Vereinbarung
Für den oralen Gebrauch.
Posologie
Sterben übliche empfohlene Anfangs-und Erhaltungsdosis beträgt 150 mg einmal täglich mit oder ohne Nahrung.1 und 5.2, aber keine Empfehlung zu einer Posologie kann gemacht werden.
Art der Vereinbarung
Für den oralen Gebrauch.
Zweites und drittes Trimester der Schwangerschaft.
Sterben gleichzeitige Anwendung von Ara-Plus mit Aliskiren-haltigen Produkten tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Nierenfunktionsstörung kontraindiziert (glomeruläre Filtrationsrate (GFR) <60 ml / min / 1,73 m2).
Zweites und drittes Trimester der Schwangerschaft.
Sterben gleichzeitige Anwendung von Ara-Plus Milpharm mit aliskiren-haltigen Präparaten ist kontraindiziert bei Patienten mit diabetes mellitus oder Nierenfunktionsstörung (GFR < 60 ml/min/1,73 m2).
Intravasale Volumen Erschöpfung: eine symptomatische Hypotonie, insbesondere nach der ersten Dosis, kann bei Patienten auftreten, deren Volumen und/oder Natrium durch eine kräftige Diuretikatherapie, Salzrestriktion in der Nahrung, Durchfall oder Erbrechen erschöpft sind. Solche Bedingungen sollten vor der Verabreichung von Ara-Plus korrigiert werden.
Renovaskuläre Hypertonie: Es besteht ein erhöhtes Risiko für schwere Hypotonie und Niereninsuffizienz, wenn Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose oder Stenose der Arterie zu einer einzigen funktionierenden Niere mit Arzneimitteln behandelt werden, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflussen. Während stirbt bei Ara Plus nicht dokumentiert ist, sollte bei Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten ein ähnlicher Effekt erwartet werden.
Nierenfunktionsstörung und Nierentransplantation: wenn Ara Plus bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion angewendet wird, wird eine regelmäßige Überwachung der Kalium-und Kreatinin-Serumspiegel empfohlen. Es liegen keine Erfahrungen mit der Verabreichung von Ara Plus bei Patienten mit einer kürzlichen Nierentransplantation vor.
Hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes und Nierenerkrankungen: die Auswirkungen von Irbesartan sowohl auf renale als auch kardiovaskuläre Ereignisse waren in einer Analyse, die in der Studie mit Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung durchgeführt wurde, nicht in allen Untergruppen einheitlich. Insbesondere bei Frauen und nicht-weißen Probanden erschienen sie ungünstiger.
Doppelte Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS):
Thier gibt es Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder Aliskiren das Risiko für Hypotonie, Hyperkaliämie und verminderte Nierenfunktion (einschließlich akutem Nierenversagen) erhöht). Eine Doppelblockade von RAAS durch die kombinierte Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder Aliskiren wird daher nicht empfohlen. Wenn eine Doppelblockade-Therapie als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter fachlicher Aufsicht @ @ und häufiger unter enger Überwachung der Nierenfunktion, der Elektrolyte und des Blutdrucks erfolgen. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden
Hyperkaliämie: wie bei anderen Arzneimitteln, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflussen, kann während der Behandlung mit Ara-Plus eine Hyperkaliämie auftreten, insbesondere bei Nierenfunktionsstörungen, offener Proteinurie aufgrund einer diabetischen Nierenerkrankung und / oder Herzinsuffizienz. Eine genaue Überwachung des Serumkaliums bei Risikopatienten wird empfohlen.
Lithium: die Kombination von lithium und Ara Plus wird nicht empfohlen.
Aorten - und Mitralklappenstenose, obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie: Wie bei anderen Vasodilatatoren ist bei Patienten mit Aortenstenose oder Mitralstenose oder obstruktiver hypertropher Kardiomyopathie besondere Vorsicht geboten.
Primärer Aldosteronismus: Patienten mit primärem Aldosteronismus reagieren im Allgemeinen nicht auf blutdrucksenkende Arzneimittel, die durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems wirken. Daher wird die Verwendung von Ara-Plus nicht empfohlen.
Allgemein: bei Patienten, deren Gefäßtonus und Nierenfunktion überwiegend von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (e) abhängen.g. patienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder zugrunde liegender Nierenerkrankung, einschließlich Nierenarterienstenose), Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, die dieses System beeinflussen, wurde mit akuter Hypotonie, Azotämie, Oligurie oder selten akutem Nierenversagen in Verbindung gebracht. Wie bei jedem blutdrucksenkenden Mittel kann ein übermäßiger Blutdruckabfall bei Patienten mit ischämischer Kardiopathie oder ischämischer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu einem Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen
Wie bei Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren beobachtet, sind Irbesartan und die anderen Angiotensin-Antagonisten anscheinend bei der Senkung des Blutdrucks bei schwarzen Menschen weniger wirksam als bei Nicht-Schwarzen, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz von reninarmen Zuständen in der schwarzen hypertensiven Bevölkerung.
Schwangerschaft: Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AIIRAs) sollten während der Schwangerschaft nicht initiiert werden. Sofern eine fortgesetzte AIIRA-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit AIIRAs sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden.
Laktose: Dieses Arzneimittel enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen der Galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder Glukose-Galaktose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.
Pädiatrische Bevölkerung: irbesartan wurde bei pädiatrischen Populationen im Alter von 6 bis 16 Jahren untersucht, aber die aktuellen Daten reichen nicht aus, um eine Ausweitung der Anwendung bei Kindern zu unterstützen, bis weitere Daten verfügbar sind.
Intravasale Volumen Erschöpfung: eine symptomatische Hypotonie, insbesondere nach der ersten Dosis, kann bei Patienten auftreten, deren Volumen und/oder Natrium durch eine kräftige Diuretikatherapie, Salzrestriktion in der Nahrung, Durchfall oder Erbrechen erschöpft sind. Solche Bedingungen sollten vor der Verabreichung von Ara Plus Milpharm korrigiert werden.
Renovaskuläre Hypertonie: Es besteht ein erhöhtes Risiko für schwere Hypotonie und Niereninsuffizienz, wenn Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose oder Stenose der Arterie zu einer einzigen funktionierenden Niere mit Arzneimitteln behandelt werden, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflussen. Während stirbt bei Ara Plus nicht dokumentiert ist, sollte bei Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten ein ähnlicher Effekt erwartet werden.
Nierenfunktionsstörung und Nierentransplantation: wenn Ara Plus Milpharm bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion angewendet wird, wird eine regelmäßige Überwachung der Kalium-und Kreatinin-Serumspiegel empfohlen. Es liegen keine Erfahrungen mit der Verabreichung von Ara Plus bei Patienten mit kürzlich erfolgter Nierentransplantation vor.
Hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes und Nierenerkrankungen: sterben Auswirkungen von Ara Plus sowohl auf renale als auch kardiovaskuläre Ereignisse waren in einer Analyse, die in der Studie mit Patienten mit fortgeschrittener Nierenerkrankung durchgeführt wurde, nicht in allen Untergruppen einheitlich. Insbesondere bei Frauen und nicht-weißen Probanden erschienen sie ungünstiger.
Doppelte Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS):
Es gibt Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder Aliskiren das Risiko für Hypotonie, Hyperkaliämie und verminderte Nierenfunktion (einschließlich akutem Nierenversagen) erhöht. Eine Doppelblockade von RAAS durch die kombinierte Anwendung von ACE-Hemmern, Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder Aliskiren wird daher nicht empfohlen.
Wenn eine Doppelblockade-Therapie als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter fachlicher Aufsicht @ @ und häufiger unter enger Überwachung der Nierenfunktion, der Elektrolyte und des Blutdrucks erfolgen.
ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.
Hyperkaliämie: wie bei anderen Arzneimitteln, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beeinflussen, kann während der Behandlung mit Ara-Plus Milpharm eine Hyperkaliämie auftreten, insbesondere bei Nierenfunktionsstörungen, offener Proteinurie aufgrund einer diabetischen Nierenerkrankung und/oder Herzinsuffizienz. Eine genaue Überwachung des Serumkaliums bei Risikopatienten wird empfohlen.
Lithium: sterben Kombination von lithium und Ara Plus Milpharm wird nicht empfohlen.
Aorten - und Mitralklappenstenose, obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie: wie bei anderen Vasodilatatoren ist bei Patienten mit Aortenstenose oder Mitralstenose oder obstruktiver hypertropher Kardiomyopathie besondere Vorsicht geboten.
Primärer Aldosteronismus: patienten mit primärem Aldosteronismus reagieren im Allgemeinen nicht auf blutdrucksenkende Arzneimittel, die durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems wirken. Daher wird die Verwendung von Ara-Plus Milpharm nicht empfohlen.
Allgemein: bei Patienten, deren Gefäßtonus und Nierenfunktion überwiegend von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (e) abhängen.g. patienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder zugrunde liegender Nierenerkrankung, einschließlich Nierenarterienstenose), Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren oder Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten, die dieses System beeinflussen, wurde mit akuter Hypotonie, Azotämie, Oligurie oder selten akutem Nierenversagen in Verbindung gebracht. Wie bei jedem blutdrucksenkenden Mittel kann ein übermäßiger Blutdruckabfall bei Patienten mit ischämischer Kardiopathie oder ischämischer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu einem Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen
Wie bei Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren beobachtet, sind Ara-Plus und die anderen Angiotensin-Antagonisten anscheinend bei der Senkung des Blutdrucks bei schwarzen Menschen weniger wirksam als bei Nicht-Schwarzen, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz von reninarmen Zuständen in der schwarzen hypertensiven Bevölkerung.
Schwangerschaft: Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (AIIRAs) sollten während der Schwangerschaft nicht initiiert werden. Sofern eine fortgesetzte AIIRA-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit AIIRAs sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden.
Pädiatrische Bevölkerung: Ara Plus wurde ein pädiatrischen Populationen im Alter von 6 bis 16 Jahren untersucht, aber die aktuellen Daten reichen nicht aus, um eine Ausweitung der Anwendung bei Kindern zu unterstützen, bis weitere Daten verfügbar sind.
Es wurden keine Studien zu den Auswirkungen auf die Antriebs-und Einsatzfähigkeit von Maschinen durchgeführt. Aufgrund seiner pharmakodynamischen Eigenschaft ist es unwahrscheinlich, dass Irbesartan diese Fähigkeit beeinflusst. Beim Fahren von Fahrzeugen oder beim Bedienen von Maschinen sollte berücksichtigt werden, dass während der Behandlung Schwindel oder Müdigkeit auftreten können.
Es wurden keine Studien zu den Auswirkungen auf die Antriebs-und Einsatzfähigkeit von Maschinen durchgeführt. Aufgrund seiner pharmakodynamischen Eigenschaft ist es unwahrscheinlich, dass Ara Plus diese Fähigkeit beeinflusst. Beim Fahren von Fahrzeugen oder beim Bedienen von Maschinen sollte berücksichtigt werden, dass während der Behandlung Schwindel oder Müdigkeit auftreten können.
In placebokontrollierten Studien bei Patienten mit Hypertonie unterschied sich die Gesamtinzidenz unerwünschter Ereignisse nicht zwischen der Irbesartan-Gruppe (56, 2%) und der Placebo-Gruppe (56, 5%). Ein Absetzen aufgrund eines klinischen oder laborbedingten unerwünschten Ereignisses Krieg bei der mit Irbesartan behandelten Patienten (3, 3%) seltener als bei mit Placebo behandelten Patienten (4, 5%). Sterben Inzidenz unerwünschter Ereignisse stehen in keinem Zusammenhang mit der Dosis (im empfohlenen Dosisbereich), dem Geschlecht, dem Alter, der Rasse oder der Behandlungsdauer.
Bei diabetischen hypertensiven Patienten mit Mikroalbuminurie und normaler Nierenfunktion wurden bei 0, 5% der Patienten (d....... H. Gelegentlich) orthostatischer Schwindel und orthostatische Hypotonie berichtet, die jedoch über Placebo hinausgingen.
Sterben folgende Tabelle zeigt die Nebenwirkungen, die in placebokontrollierten Studien berichtet wurden, in denen 1,965 hypertensiven Patienten Irbesartan erhielten. Mit einem Stern gekennzeichnete Begriffe ( * ) beziehen sich auf die Nebenwirkungen, die zusätzlich bei > 2% der diabetischen hypertensiven Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und offener Proteinurie und über Placebo berichtet wurden.
Sterben Häufigkeit der unten aufgeführten Nebenwirkungen wird anhand der folgenden Konvention definiert:
sehr häufig (>1/10), häufig (>1/100 bis < 1/10), gelegentlich (>1/1.000 bis < 1/100), selten (>1/10. 000 bis < 1/1. 000), sehr selten (<1/10. 000). Innerhalb jeder Frequenzgruppe werden unerwünschte Wirkungen in der Reihenfolge abnehmender Schwere dargestellt.
Nebenwirkungen, die zusätzlich aus Erfahrungen nach dem Inverkehrbringen gemeldet wurden, sind ebenfalls aufgeführt. Diese Nebenwirkungen werden aus spontanen Berichten abgeleitet.
Pädiatrische Bevölkerung:
In einer randomisierten Studie mit 318 hypertensiven Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 16 Jahren traten in der 3-wöchigen Doppelblindphase folgende Nebenwirkungen auf: Kopfschmerzen (7, 9%), Hypotonie (2, 2%), Schwindel (1, 9%), Husten (0, 9%). In der 26-wöchigen Open-Label - Phase dieser Studie wurden sterben häufigsten Laboranomalien beobachtet Kreatinin erhöht (6,5%) und erhöhte CK-Werte bei 2% der Kinderempfänger.
Meldung von vermuteten Nebenwirkungen
Großbritannien
Sterben Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Gelbe-Karte-System unter zu melden: www.mhra.gov.uk/yellowcard
Irland
Sterben Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Gesundheitsberufe gefragt werden, melden vermutete Nebenwirkungen über HPRA Pharmacovigilance, Earlsfort Terrace IRL - Dublin 2 Tel: 353 1 6764971, Fax: 353 1 6762517. Website: www.hpra.ie E-mail: [email protected]
In placebokontrollierten Studien bei Patienten mit Hypertonie unterschied sich die Gesamtinzidenz unerwünschter Ereignisse nicht zwischen der Ara Plus (56, 2%) und der Placebo-Gruppe (56, 5%). Ein Absetzen aufgrund eines klinischen oder laborbedingten unerwünschten Ereignisses Krieg bei mit Ara-Plus-behandelten Patienten (3, 3%) seltener als bei mit Placebo behandelten Patienten (4, 5%). Sterben Inzidenz unerwünschter Ereignisse stehen in keinem Zusammenhang mit der Dosis (im empfohlenen Dosisbereich), dem Geschlecht, dem Alter, der Rasse oder der Behandlungsdauer.
Bei diabetischen hypertensiven Patienten mit Mikroalbuminurie und normaler Nierenfunktion wurden bei 0, 5% der Patienten (d....... H. Gelegentlich) orthostatischer Schwindel und orthostatische Hypotonie berichtet, die jedoch über Placebo hinausgingen.
Sterben folgende Tabelle zeigt die Nebenwirkungen, die in placebokontrollierten Studien berichtet wurden, in denen 1,965 hypertensiven Patienten Ara Plus erhielten. Mit einem Stern gekennzeichnete Begriffe ( * ) beziehen sich auf die Nebenwirkungen, die zusätzlich bei > 2% der diabetischen hypertensiven Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und offener Proteinurie und über Placebo berichtet wurden.
Sterben Häufigkeit der unten aufgeführten Nebenwirkungen wird mit der folgenden Konvention definiert: sehr häufig (> 1/10), häufig (> 1/100, < 1/10), gelegentlich (> 1/1,000, < 1/100), selten (> 1/10,000, < 1/1,000), sehr selten (< 1/10. 000), nicht bekannt (kann aus den verfügbaren Daten nicht geschätzt werden. Innerhalb jeder Frequenzgruppe werden unerwünschte Wirkungen in der Reihenfolge abnehmender Schwere dargestellt.
Nebenwirkungen, die zusätzlich aus Erfahrungen nach dem Inverkehrbringen gemeldet wurden, sind ebenfalls aufgeführt. Diese Nebenwirkungen werden aus spontanen Berichten abgeleitet:
Untersuchung:
Sehr häufig: Hyperkaliämie * trat häufiger bei Diabetikern auf, die mit Ara-Plus behandelt wurden als mit Placebo. Bei diabetischen hypertensiven Patienten mit Mikroalbuminurie und normaler Nierenfunktion trat bei 29,4% der Patienten in der Ara-Plus 300 mg-Gruppe und bei 22% der Patienten in der Placebo-Gruppe eine Hyperkaliämie (> 5,5 mEq/l) auf. Bei diabetischen hypertensiven Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und offener Proteinurie trat bei 46,3% der Patienten in der Ara-Plus-Gruppe und 26,3% der Patienten in der Placebo-Gruppe eine Hyperkaliämie (> 5,5 mEq/L) auf.
Häufig: Bei Ara Plus behandelten Probanden wurde häufig ein signifikanter Anstieg der Plasma-Kreatinkinase beobachtet (1, 7%). Keiner dieser Erhöhungen Krieg mit identifizierbaren klinischen Muskel-Skelett-Ereignissen verbunden. Bei 1,7% der mit Ara Plus behandelten hypertensiven Patienten mit fortgeschrittener diabetischer Nierenerkrankung wurde eine klinisch nicht signifikante Abnahme des Hämoglobins* beobachtet.
Pädiatrische Bevölkerung: In einer randomisierten Studie mit 318 hypertensiven Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 16 Jahren traten in der 3-wöchigen Doppelblindphase folgende Nebenwirkungen auf: Kopfschmerzen (7, 9%), Hypotonie (2, 2%), Schwindel (1, 9%), Husten (0, 9%). In der 26-wöchigen Open-Label - Phase dieser Studie wurden sterben häufigsten Laboranomalien beobachtet Kreatinin erhöht (6,5%) und erhöhte CK-Werte bei 2% der Kinderempfänger.
Meldung von vermuteten Nebenwirkungen
Sterben Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über die Website des Gelben Karte Schema zu melden: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Erfahrungen bei Erwachsenen, die 8 Wochen lang Dosen von bis zu 900 mg/Tag ausgesetzt waren, zeigten keine Toxizität. Es wird erwartet, dass die wahrscheinlichsten Manifestationen einer Überdosierung Hypotonie und Tachykardie sind, Bradykardie kann auch durch Überdosierung auftreten. Keine spezifischen Informationen zur Behandlung einer überdosierung mit Ara Plus. Der Patient sollte genau überwacht werden und die Behandlung sollte symptomatisch und unterstützend sein. Vorgeschlagene Maßnahmen umfassen sterbenproduktion von Erbrechen und / oder Magenspülung. Aktivkohle kann bei der Behandlung von Überdosierung nützlich sein. Irbesartan wird nicht durch Hämodialyse entfernt
Erfahrungen bei Erwachsenen, die 8 Wochen lang Dosen von bis zu 900 mg/Tag ausgesetzt waren, zeigten keine Toxizität. Es wird erwartet, dass die wahrscheinlichsten Manifestationen einer Überdosierung Hypotonie und Tachykardie sind, Bradykardie kann auch durch Überdosierung auftreten. Keine spezifischen Informationen zur Behandlung einer überdosierung mit Ara Plus. Der Patient sollte genau überwacht werden und die Behandlung sollte symptomatisch und unterstützend sein. Vorgeschlagene Maßnahmen umfassen sterbenproduktion von Erbrechen und / oder Magenspülung. Aktivkohle kann bei der Behandlung von Überdosierung nützlich sein. Ara Plus wird nicht durch Hämodialyse entfernt
Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten, plain.
ATC-code: C09C A04.
Wirkungsmechanismus: Irbesartan ist ein potenter, oral aktiver, selektiver Angiotensin-II-Rezeptor (Typ AT1) Antagonist. Es wird erwartet, dass es alle von der BEI vermittelten Wirkungen von Angiotensin II blockiert1 rezeptor, unabhängig von der Quelle oder dem Weg der Synthese von Angiotensin-II an. Der selektive Antagonismus des Angiotensin-II (AT1) führt zu einem Anstieg der Plasma-Renin-und Angiotensin-II-Spiegel sowie zu einer Abnahme der Plasma-Aldosteron-Konzentration. Der Serumkaliumspiegel wird von Irbesartan allein in den empfohlenen Dosen nicht signifikant beeinflusst. Irbesartan hemmt nicht ACE (Kininase-II), ein Enzym, das Angiotensin-II erzeugt und auch Bradykinin in inaktive Metaboliten abbaut. Irbesartan erfordert keine metabolische Aktivierung für seine Aktivität.
Klinische Wirksamkeit:
Hypertonie
Irbesartan senkt den Blutdruck bei minimaler Änderung der Herzfrequenz. Der Blutdruckabfall ist dosisabhängig für einmal tägliche Dosen mit einer Tendenz zum Plateau bei Dosen über 300 mg. Dosen von 150-300 mg einmal täglich senken den rücken-oder sitzenden Blutdruck im Trog (d....... H. 24 Stunden nach der Dosierung) um durchschnittlich 8-13/5-8 mm Hg (systolisch/diastolisch) höher als die mit Placebo verbundenen.
Sterben maximale Blutdrucksenkung wird innerhalb von 3-6 Stunden nach der Verabreichung erreicht und die blutdrucksenkende Wirkung wird für mindestens 24 Stunden aufrechterhalten. Nach 24 Stunden betrug sterben Blutdrucksenkung 60-70% der entsprechenden Peak-diastolischen und systolischen Reaktionen in den empfohlenen Dosen. Einmal tägliche Dosierung mit 150 mg erzeugten Trog und mittlere 24-Stunden-Reaktionen ähnlich der zweimal täglichen Dosierung bei derselben Gesamtdosis.
Sterben blutdrucksenkende Wirkung von Ara Plus tritt innerhalb von 1-2 Wochen offensichtlich, wobei sterben, maximale Wirkung in 4-6 Wochen nach Beginn der Therapie auftritt. Sterben blutdrucksenkenden Wirkungen bleiben während der Langzeittherapie erhalten. Nach dem Entzug der Therapie kehrt der Blutdruck allmählich zum Ausgangswert zurück. Rebound-Hypertonie wurde nicht beobachtet.
Sterben blutdrucksenkenden Wirkungen von Irbesartan-und Thiaziddiuretika sind additiv. Bei Patienten, die nicht ausreichend von Irbesartan allein kontrolliert werden, führt die Zugabe einer niedrigen Dosis Hydrochlorothiazid (12,5 mg) zu Irbesartan einmal täglich zu einer weiteren Placebo-angepassten Blutdrucksenkung im Trog von 7-10/3-6 mm Hg (systolisch/diastolisch).
Sterben Wirksamkeit von Ara Plus wird nicht durch Alter oder Geschlecht beeinflusst. Wie bei anderen Arzneimitteln, die das Renin-Angiotensin-System beeinflussen, reagieren schwarzen hypertensiven Patienten deutlich weniger auf die Irbesartan-Monotherapie. Wenn Irbesartan gleichzeitig mit einer niedrigen Dosis Hydrochlorothiazid (z. B. 12, 5 mg täglich) verabreicht wird, nähert sich das blutdrucksenkende Ansprechen bei schwarzen Patienten von dem weißen Patienten.
Es gibt keine klinisch wichtige Wirkung auf die Serumharnsäure-oder Harnsäuresekretion.
Pädiatrische Bevölkerung
Senkung des Blutdrucks mit 0.5 mg/kg (niedrig), 1.5 mg/kg (Mittel) und 4.5 mg/kg (hohe) titrierte Zieldosen von Irbesartan wurden bei 318 Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 16 Jahren über einen Zeitraum von drei Wochen bei einem hypertensiven oder gefährdeten Risiko (Diabetiker, Hypertonie in der Familienanamnese) untersucht. Am Ende der drei Wochen betrug sterben mittlere Verringerung der primären Wirksamkeitsvariablen gegenüber dem Ausgangswert durch sitzenden systolischen Blutdruck (SeSBP) 11.7 mmHg( niedrig Dosis), 9.3 mmHg (mittlere Dosis), 13.2 mmHg (hohe Dosis). Es zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen diesen Dosen. Sterben mittlere Änderung des diastolischen Blutdrucks im Trog (SeDBP) war wie folgt eingestellt: 3.8 mmHg (niedrige Dosis), 3.2 mm Hg (mittlere Dosis), 5.6 mmHg (hohe Dosis). Über einen Zeitraum von zwei Wochen, in dem die Patienten entweder zu einem aktiven Arzneimittel oder zu einem Placebo re-randomisiert wurden, hatten Patienten unter Placebo einen Anstieg von 2.4 und 2.0 mmHg in SeSBP und SeDBP im Vergleich zu 0.1 und -0.3 mmHg Änderungen jeweils in denen auf allen Dosen von Irbesartan
Hypertonie und Typ-2-diabetes mit Nierenerkrankung
Sterben “Irbesartan Diabetische Nephropathie Trial (IDNT)†zeigt, dass irbesartan verringert das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und manifester Proteinurie. IDNT war eine doppelblinde, kontrollierte Morbiditäts - und Mortalitätsstudie zum Vergleich von Ara Plus, Amlodipin und Placebo. Bei 1.715 hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes, Proteinurie > 900 mg / Tag und Serumkreatinin im Bereich von 1.0-3.0 mg / dl, die langfristigen Auswirkungen (Mittelwert 2.6 jahre) von Ara Plus auf das Fortschreiten der Nierenerkrankung und die Gesamtmortalität untersucht. Sterben Patienten wurden von 75 mg auf eine Erhaltungsdosis von 300 mg Ara Plus titriert, von 2.5 mg bis 10 mg Amlodipin oder Placebo wie vertragen. Patienten in allen Behandlungsgruppen erhielten typischerweise zwischen 2 und 4 blutdrucksenkende Mittel (e.g., Diuretika, Betablocker, Alphablocker), um ein vordefiniertes Blutdruckziel von ⤠¤ einem Wert von einem Wert von 135/85 mmHg oder eine 10 mmHg-Senkung des systolischen Drucks zu erreichen, wenn der Ausgangswert > 160 mmHg betrug. Sechzig Prozent (60%) der Patienten in der Placebogruppe erreichten diesen Zielblutdruck, während diese Zahl in der Irbesartan-bzw. Irbesartan reduzierte das relative Risiko im primären kombinierten Endpunkt der Verdoppelung des Serumkreatinin, der Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) oder der Gesamtmortalität signifikant. Auch also ungefähr 33% der Patienten in der Irbesartan-Gruppe erreichten den primären renalen Kompositendpunkt im Vergleich zu 39% und 41% in den Placebo-und Amlodipin-Gruppen [20% relative Risikoreduktion gegenüber Placebo (p = 0,,.024) und 23% relative Risikoreduktion im Vergleich zu Amlodipin (p = 0,,.006)]. Wenn die einzelnen Komponenten des primären Endpunkts analysiert wurden, wurde keine Wirkung bei allen Ursachenmortalität beobachtet, während ein positiver Trend in der Verringerung der ESRD und eine signifikante Verringerung der Verdoppelung von Serumkreatinin beobachtet wurden
Untergruppen, bestehend aus Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, Alter, Dauer des diabetes, baseline-Blutdruck, serum-Kreatinin und albumin-Ausscheidung rate wurden beurteilt die Behandlung Wirkung. In den weiblichen und schwarzen Untergruppen, die 32% bzw. 26% der gesamten Studienpopulation ausmachten, war ein Nierennutzen nicht offensichtlich, obwohl sterben Konfidenzintervalle stirbt nicht ausschließen. In Bezug auf den sekundären Endpunkt tödlicher und nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse gab es keinen Unterschied zwischen den drei Gruppen in der Gesamtbevölkerung, obwohl bei Frauen eine erhöhte Inzidenz nicht tödlicher MI und bei Männern eine verringerte Inzidenz nicht tödlicher MI beobachtet wurde, in der Irbesartan-Gruppe im Vergleich zum placebobasierten Regime. Eine erhöhte Inzidenz von nicht tödlichem MI und Schlaganfall wurde bei Frauen im Irbesartan-basierten Regime im Vergleich zum Amlodipin-basierten Regime beobachtet, während der Krankenhausaufenthalt aufgrund von Herzinsuffizienz in der Gesamtbevölkerung reduziert Krieg. Es wurde jedoch keine angemessene Erklärung für diese Ergebnisse bei Frauen identifiziert
Sterben Studie der “Effects von Irbesartan auf Mikroalbuminurie bei hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes Mellitus (IRMA 2)†zeigt, dass irbesartan 300 mg das Fortschreiten zu offener Proteinurie bei Patienten mit Mikroalbuminurie verzögert. IRMA 2 war eine placebokontrollierte doppelblinde Morbiditätsstudie ein 590 Patienten mit Typ-2-Diabetes, Mikroalbuminurie (30-300 mg/Tag) und normaler Nierenfunktion (Serumkreatinin ≤ 1.5 mg/dl bei Männern und < 1.1 mg/dl bei Frauen). Sterben Studie untersuchte sterben Langzeitwirkungen (2 Jahre) von Ara Plus auf das Fortschreiten zu klinischer (offener) Proteinurie (Urinalbuminausscheidungsrate (UAER) > 300 mg/Tag) und einen Anstieg der UAER um mindestens 30% gegenüber dem Ausgangswert). Das vordefinierte Blutdruckziel Krieg ≤ einem Wert von einem Wert von 135/85 mmHg. Zusätzliche blutdrucksenkende Mittel (ohne ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten und Dihydropyridin-Calciumblocker) wurden nach Bedarf hinzugefügt, um das Blutdruckziel zu erreichen. Während in allen Behandlungsgruppen ein ähnlicher Blutdruck erreicht wurde, weniger Probanden in der Irbesartan 300 mg-Gruppe (5.2%) als im Placebo-Gruppe (14.9%) oder in der irbesartan 150 mg-Gruppe (9.7%) erreichte den Endpunkt einer offenen Proteinurie und zeigte eine relative Risikoreduktion von 70% gegenüber Placebo (p = 0,,.0004) für die höhere Dosis. Eine begleitende Verbesserung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wurde in den ersten drei Behandlungsmonaten nicht beobachtet. Sterben Verlangsamung des Fortschreitens zur klinischen Proteinurie Krieg bereits nach drei Wochen offensichtlich und setzte sich über den Zeitraum von 2 Jahren fort. Sterben Regression zur Normoalbuminurie (< 30 mg / Tag) war in der Ara-Plus 300 mg-Gruppe (34%) häufiger als in der Placebogruppe (21%).
Doppelte Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
Zwei große randomisierte, kontrollierte Studien (ONTARGET (laufende Telmisartan allein und in Kombination mit Ramipril Global Endpoint Trial) und VA NEPHRON-D (Die Veteranen der Nephropathie bei Diabetes)) haben die Verwendung der Kombination eines ACE-Hemmers mit einem Angiotensin-II-Rezeptorblocker untersucht. ONTARGET war eine Studie, die an Patienten mit kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen in der Vorgeschichte oder Typ-2-Diabetes mellitus durchgeführt wurde, die mit Anzeichen von Endorganschäden einhergingen. VA NEPHRON-D war eine Studie eines Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie.
Diese Studien haben keine signifikanten positiven Auswirkungen auf die renalen und/oder kardiovaskulären Ergebnisse und die Mortalität gezeigt, während ein erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie, akute Nierenverletzungen und/oder Hypotonie im Vergleich zur Monotherapie beobachtet wurde. Aufgrund Ihrer ähnlichen pharmakodynamischen Eigenschaft sind diese Ergebnisse auch für andere ACE-Hemmer und angiotensin-II-rezeptor-Blocker.
ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten daher nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.
ALTITUDE (Aliskiren-Studie bei Typ-2-Diabetes unter Verwendung von Endpunkten für Herz-Kreislauf - und Nierenerkrankungen) war eine Studie, die den Nutzen der Zugabe von Aliskiren zu einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensin-II-Rezeptorblocker bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und chronischer Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder beides testen sollte. Sterben Studie wurde wegen eines erhöhten Risikos nachteiliger Ergebnisse vorzeitig abgebrochen. Kardiovaskulärer Tod und Schlaganfall waren in der Aliskiren-Gruppe zahlenmäßig häufiger als in der Placebogruppe, und unerwünschte Ereignisse und schwerwiegende unerwünschte Ereignisse von Interesse (Hyperkaliämie, Hypotonie und Nierenfunktionsstörung) wurden in der Aliskiren-Gruppe häufiger berichtet als in der Placebogruppe.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten, plain.
ATC-code: C09C A04.
Wirkungsmechanismus: Ara Plus ist ein potenter, oral aktiver, selektiver Angiotensin-II-Rezeptor (Typ AT1) - Antagonist. Es wird erwartet, dass es alle durch den AT1-Rezeptor vermittelten Wirkungen von Angiotensin II blockiert, unabhängig von der Quelle oder dem Syntheseweg von Angiotensin-II.. Der selektive Antagonismus der Angiotensin-II (AT1) - Rezeptoren führt zu einem Anstieg der Plasma-Reninspiegel und Angiotensin-II-Spiegel sowie zu einer Abnahme der Plasma-Aldosteronkonzentration. Der Serumkaliumspiegel wird von Ara Plus allein in den empfohlenen Dosen nicht signifikant beeinflusst. Ara Plus hemmt nicht ACE (Kininase-II), ein Enzym, das Angiotensin-II erzeugt und auch Bradykinin zu inaktiven Metaboliten abbaut. Ara Plus erfordert keine metabolische Aktivierung für seine Aktivität
Klinische Wirksamkeit:
Hypertonie
Ara Plus senkt den Blutdruck bei minimaler Änderung der Herzfrequenz. Der Blutdruckabfall ist dosisabhängig für einmal tägliche Dosen mit einer Tendenz zum Plateau bei Dosen über 300 mg. Dosen von 150-300 mg einmal täglich senken den rücken-oder sitzenden Blutdruck im Trog (d....... H. 24 Stunden nach der Dosierung) um durchschnittlich 8-13/5-8 mm Hg (systolisch/diastolisch) höher als die mit Placebo verbundenen.
Sterben maximale Blutdrucksenkung wird innerhalb von 3-6 Stunden nach der Verabreichung erreicht und die blutdrucksenkende Wirkung wird für mindestens 24 Stunden aufrechterhalten. Nach 24 Stunden betrug sterben Blutdrucksenkung 60-70% der entsprechenden Peak-diastolischen und systolischen Reaktionen in den empfohlenen Dosen. Einmal tägliche Dosierung mit 150 mg erzeugten Trog und mittlere 24-Stunden-Reaktionen ähnlich der zweimal täglichen Dosierung bei derselben Gesamtdosis.
Sterben blutdrucksenkende Wirkung von Ara Plus tritt innerhalb von 1-2 Wochen offensichtlich, wobei sterben, maximale Wirkung in 4-6 Wochen nach Beginn der Therapie auftritt. Sterben blutdrucksenkenden Wirkungen bleiben während der Langzeittherapie erhalten. Nach dem Entzug der Therapie kehrt der Blutdruck allmählich zum Ausgangswert zurück. Rebound-Hypertonie wurde nicht beobachtet.
Sterben blutdrucksenkenden Wirkungen von Ara Plus-und Thiaziddiuretika sind additiv. Bei Patienten, die nicht ausreichend von Ara Plus allein kontrolliert werden, führt die Zugabe einer niedrigen Dosis Hydrochlorothiazid (12,5 mg) zu Ara Plus einmal täglich zu einer weiteren Placebo-angepassten Blutdrucksenkung im Trog von 7-10/3-6 mm Hg (systolisch/diastolisch).
Sterben Wirksamkeit von Ara Plus wird nicht durch Alter oder Geschlecht beeinflusst. Wie bei anderen Arzneimitteln, die das Renin-Angiotensin-System beeinflussen, reagieren schwarzen hypertensiven Patienten deutlich weniger auf Ara-Plus-Monotherapie. Wenn Ara Plus gleichzeitig mit einer niedrigen Dosis Hydrochlorothiazid (z. B. 12, 5 mg täglich) verabreicht wird, nähert sich das blutdrucksenkende Ansprechen bei schwarzen Patienten von dem weißen Patienten.
Es gibt keine klinisch wichtige Wirkung auf die Serumharnsäure-oder Harnsäuresekretion.
Pädiatrische Bevölkerung
Senkung des Blutdrucks mit 0.5 mg/kg (niedrig), 1.5 mg/kg (Mittel) und 4.5 mg / kg (hoch) titrierte Zieldosen von Ara Plus wurden bei 318 Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 16 Jahren über einen Zeitraum von drei Wochen bei hypertensiven oder gefährdeten Kindern und Jugendlichen (Diabetiker, Hypertonie in der Familienanamnese) untersucht. Am Ende der drei Wochen betrug sterben mittlere Verringerung der primären Wirksamkeitsvariablen gegenüber dem Ausgangswert durch sitzenden systolischen Blutdruck (SeSBP) 11.7 mmHg( niedrig Dosis), 9.3 mmHg (mittlere Dosis), 13.2 mmHg (hohe Dosis). Es zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen diesen Dosen. Sterben mittlere Änderung des diastolischen Blutdrucks im Trog (SeDBP) war wie folgt eingestellt: 3.8 mmHg (niedrige Dosis), 3.2 mm Hg (mittlere Dosis), 5.6 mmHg (hohe Dosis). Über einen Zeitraum von zwei Wochen, in dem die Patienten entweder zu einem aktiven Arzneimittel oder zu einem Placebo re-randomisiert wurden, hatten Patienten unter Placebo einen Anstieg von 2.4 und 2.0 mmHg in SeSBP und SeDBP im Vergleich zu 0.1 und -0.3 mmHg Änderungen jeweils in denen auf allen Dosen von Ara Plus
Hypertonie und Typ-2-diabetes mit Nierenerkrankung
Sterben “Ara Plus Diabetische Nephropathie-Studie (IDNT) †zeigt, dass Ara Plus das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und offener Proteinurie verringert. IDNT war eine doppelblinde, kontrollierte Morbiditäts - und Mortalitätsstudie zum Vergleich von Ara Plus, Amlodipin und Placebo. Bei 1.715 hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes, Proteinurie > 900 mg / Tag und Serumkreatinin im Bereich von 1.0-3.0 mg / dl, die langfristigen Auswirkungen (Mittelwert 2.6 jahre) von Ara Plus auf das Fortschreiten der Nierenerkrankung und die Gesamtmortalität untersucht. Sterben Patienten wurden von 75 mg auf eine Erhaltungsdosis von 300 mg Ara Plus titriert, von 2.5 mg bis 10 mg Amlodipin oder Placebo wie vertragen. Patienten in allen Behandlungsgruppen erhielten typischerweise zwischen 2 und 4 blutdrucksenkende Mittel (e.g., Diuretika, Betablocker, Alphablocker), um ein vordefiniertes Blutdruckziel von ⤠¤ einem Wert von einem Wert von 135/85 mmHg oder eine 10 mmHg-Senkung des systolischen Drucks zu erreichen, wenn der Ausgangswert > 160 mmHg betrug. Sechzig Prozent (60%) der Patienten in der Placebogruppe erreichten diesen Zielblutdruck, während diese Zahl bei 76% und 78% in der Ara-Plus-bzw. Ara Plus reduzierte das relative Risiko im primären kombinierten Endpunkt einer Verdoppelung des Serumkreatinin, einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) oder aller Todesursachen signifikant. Auch also ungefähr 33% der Patienten in der Ara-Plus-Gruppe erreichten den primären renalen Kompositendpunkt im Vergleich zu 39% und 41% in den Placebo-und Amlodipin-Gruppen [20% relative Risikoreduktion gegenüber Placebo (p = 0,,.024) und 23% relative Risikoreduktion im Vergleich zu Amlodipin (p = 0,,.006)]. Wenn die einzelnen Komponenten des primären Endpunkts analysiert wurden, wurde keine Wirkung bei allen Ursachenmortalität beobachtet, während ein positiver Trend in der Verringerung der ESRD und eine signifikante Verringerung der Verdoppelung von Serumkreatinin beobachtet wurden
Untergruppen, bestehend aus Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, Alter, Dauer des diabetes, baseline-Blutdruck, serum-Kreatinin und albumin-Ausscheidung rate wurden beurteilt die Behandlung Wirkung. In den weiblichen und schwarzen Untergruppen, die 32% bzw. 26% der gesamten Studienpopulation ausmachten, war ein Nierennutzen nicht offensichtlich, obwohl sterben Konfidenzintervalle stirbt nicht ausschließen. In Bezug auf den sekundären Endpunkt tödlicher und nicht tödlicher kardiovaskulärer Ereignisse gab es keinen Unterschied zwischen den drei Gruppen in der Gesamtbevölkerung, obwohl bei Frauen eine erhöhte Inzidenz nicht tödlicher MI und bei Männern eine verringerte Inzidenz nicht tödlicher MI beobachtet wurde die Ara-Plus-Gruppe im Vergleich zum placebobasierten Regime. Eine erhöhte Inzidenz von nicht tödlichem MI und Schlaganfall wurde bei Frauen im Ara-Plus-basierten Regime im Vergleich zum Amlodipin-basierten Regime beobachtet, während der Krankenhausaufenthalt aufgrund von Herzinsuffizienz in der Gesamtbevölkerung reduziert Krieg. Es wurde jedoch keine angemessene Erklärung für diese Ergebnisse bei Frauen identifiziert
Sterben Studie der “Effects von Ara Plus auf Mikroalbuminurie bei hypertensiven Patienten mit Typ-2-Diabetes Mellitus (IRMA 2)†zeigt, dass Ara-Plus 300 mg das Fortschreiten zu offener Proteinurie bei Patienten mit Mikroalbuminurie verzögert. IRMA 2 war eine placebokontrollierte doppelblinde Morbiditätsstudie ein 590 Patienten mit Typ-2-Diabetes, Mikroalbuminurie (30-300 mg/Tag) und normaler Nierenfunktion (Serumkreatinin ≤ 1.5 mg/dl bei Männern und < 1.1 mg/dl bei Frauen). Sterben Studie untersuchte sterben Langzeitwirkungen (2 Jahre) von Ara Plus auf das Fortschreiten zu klinischer (offener) Proteinurie (Urinalbuminausscheidungsrate (UAER) > 300 mg/Tag) und einen Anstieg der UAER um mindestens 30% gegenüber dem Ausgangswert). Das vordefinierte Blutdruckziel Krieg ≤ einem Wert von einem Wert von 135/85 mmHg. Zusätzliche blutdrucksenkende Mittel (ohne ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten und Dihydropyridin-Calciumblocker) wurden nach Bedarf hinzugefügt, um das Blutdruckziel zu erreichen. Während in allen Behandlungsgruppen ein ähnlicher Blutdruck erreicht wurde, weniger Probanden in der Ara-Plus 300 mg-Gruppe (5.2%) als im Placebo-Gruppe (14.9%) oder in der Ara-Plus 150-mg-Gruppe (9.7%) erreichte den Endpunkt einer offenen Proteinurie und zeigte eine relative Risikoreduktion von 70% gegenüber Placebo (p = 0,,.0004) für die höhere Dosis. Eine begleitende Verbesserung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wurde in den ersten drei Behandlungsmonaten nicht beobachtet. Sterben Verlangsamung des Fortschreitens zur klinischen Proteinurie Krieg bereits nach drei Wochen offensichtlich und setzte sich über den Zeitraum von 2 Jahren fort. Sterben Regression zur Normoalbuminurie (< 30 mg / Tag) war in der Ara-Plus 300 mg-Gruppe (34%) häufiger als in der Placebogruppe (21%)
Zwei große randomisierte, kontrollierte Studien (ONTARGET (laufende Telmisartan allein und in Kombination mit Ramipril Global Endpoint Trial) und VA NEPHRON-D (Die Veteranen der Nephropathie bei Diabetes)) haben die Verwendung der Kombination eines ACE-Hemmers mit einem Angiotensin-II-Rezeptorblocker untersucht.
ONTARGET war eine Studie, die an Patienten mit kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen in der Vorgeschichte oder Typ-2-Diabetes mellitus durchgeführt wurde, die mit Anzeichen von Endorganschäden einhergingen. VA NEPHRON-D war eine Studie eines Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie.
Diese Studien haben keine signifikanten positiven Auswirkungen auf die renalen und/oder kardiovaskulären Ergebnisse und die Mortalität gezeigt, während ein erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie, akute Nierenverletzungen und/oder Hypotonie im Vergleich zur Monotherapie beobachtet wurde. Aufgrund Ihrer ähnlichen pharmakodynamischen Eigenschaft sind diese Ergebnisse auch für andere ACE-Hemmer und angiotensin-II-rezeptor-Blocker.
ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten daher nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.
ALTITUDE (Aliskiren-Studie bei Typ-2-Diabetes unter Verwendung von Endpunkten für Herz-Kreislauf - und Nierenerkrankungen) war eine Studie, die den Nutzen der Zugabe von Aliskiren zu einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder einem Angiotensin-II-Rezeptorblocker bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und chronischer Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder beides testen sollte. Sterben Studie wurde wegen eines erhöhten Risikos nachteiliger Ergebnisse vorzeitig abgebrochen. Kardiovaskulärer Tod und Schlaganfall waren in der Aliskiren-Gruppe zahlenmäßig häufiger als in der Placebogruppe, und unerwünschte Ereignisse und schwerwiegende unerwünschte Ereignisse von Interesse (Hyperkaliämie, Hypotonie und Nierenfunktionsstörung) wurden in der Aliskiren-Gruppe häufiger berichtet als in der Placebogruppe
Nach oraler Verabreichung wird Irbesartan gut resorbiert: Studien zur absoluten Bioverfügbarkeit ergaben Werte von etwa 60-80%. Sterben gleichzeitige Nahrungsaufnahme beeinflusst sterben Bioverfügbarkeit von Irbesartan nicht signifikant. Sterben Plasmaproteinbindung beträgt also ungefähr 96% mit vernachlässiger Bindung eine zelluläre Blutbestandteile. Das Verteilungsvolumen beträgt 53-93 Liter. Nach oraler oder gröser Vereinbarung von 14C Irbesartan, 80-85% der zirkulierenden Plasmaradioaktivität tritt auf unverändertes Irbesartan zurückzuführen. Irbesartan wird von der Leber über Glucuronidkonjugation und Oxidation metabolisiert. Der wichtigste zirkulierende Metabolit ist Irbesartan Glucuronid (etwa 6%). In-vitro - - - - studien zeigen, dass Irbesartan hauptsächlich durch das Cytochrom P450-Enzym CYP2C9 oxidiert wird, Isoenzym CYP3A4 hat vernachlässigbare Wirkung.
Irbesartan zeigt lineare und dosisproportionale Pharmakokinetik über den Dosisbereich von 10 bis 600 mg. Ein weniger als proportionaler Anstieg der oralen Resorption bei Dosen über 600 mg (zweimal sterben maximale empfohlene Dosis) wurde beobachtet, der Mechanismus dafür ist unbekannt. Spitzenplasmakonzentrationen werden erreicht bei 1.5-2 Stunden nach oraler Verabreichung. Sterben Gesamtkörper - und Nierenclearance beträgt 157-176 und 3-3.5 ml/min bzw. Sterben terminale Eliminationshalbwertszeit von Irbesartan beträgt 11-15 Stunden. Stationäre Plasmakonzentrationen werden innerhalb von 3 Tagen nach Beginn eines einmal täglichen Dosierungsschemas erreicht. Eine begrenzte Akkumulation von Irbesartan (< 20%) wird im Plasma bei wiederholter einmal täglicher Dosierung beobachtet. In einer Studie wurden bei weiblichen hypertensiven Patienten etwas höhere Plasmakonzentrationen von Irbesartan beobachtet. Es gab jedoch keinen Unterschied in der Halbwertszeit und Akkumulation von Irbesartan. Bei weiblichen Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich. Irbesartan AUC und Cmax auch bei älteren Probanden (> 65 Jahre) waren sterben Werte etwas höher als bei jungen Probanden (18-40 Jahre). Sterben terminale Halbwertszeit wurde jedoch nicht signifikant verändert. Bei älteren Menschen ist keine Dosisanpassung erforderlich.
Irbesartan und seine Metaboliten werden sowohl durch Gallen-als auch durch Nierenbahnen eliminiert. Nach oraler oder IV-Vereinbarung von 14Bei Irbesartan werden etwa 20% der Radioaktivität im Urin und der Rest im Kot zurückgewonnen. Weniger als 2% der Dosis werden als unverändertes Irbesartan mit dem Urin ausgeschieden.
Pädiatrische Bevölkerung
Sterben Pharmakokinetik von Irbesartan wurde bei 23 hypertensiven Kindern nach Verabreichung von Einzel-und Mehrfachdosen von Irbesartan (2 mg/kg) bis zu einer maximalen Tagesdosis von 150 mg für vier Wochen untersucht. Von diesen 23 Kindern waren 21 für den Vergleich der Pharmakokinetik mit Erwachsenen auswertbar (zwölf Kinder über 12 Jahre, neun Kinder zwischen 6 und 12 Jahren). Sterben Ergebnisse zeigten, dass Cmax Sterben AUC-und Clearance-Raten waren vergleichbar mit denen, die bei erwachsenen Patienten beobachtet wurden, sterben täglich 150 mg Irbesartan erhielten. Eine begrenzte Akkumulation von Irbesartan (18%) im Plasma wurde bei wiederholter einmal täglicher Dosierung beobachtet.
Nierenfunktionsstörung: bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung oder Hämodialyse werden die pharmakokinetischen Parameter von Irbesartan nicht signifikant verändert. Irbesartan wird nicht durch Hämodialyse entfernt.
Leberfunktionsstörung: bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Zirrhose sind die pharmakokinetischen Parameter von Irbesartan nicht signifikant verändert.
Bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung wurden keine Studien durchgeführt.
Nach oraler Verabreichung wird Ara-Plus-Darm resorbiert: Studien zur absoluten Bioverfügbarkeit ergaben Werte von etwa 60-80%. Sterben gleichzeitige Nahrungsaufnahme beeinflusst sterben Bioverfügbarkeit von Ara Plus nicht signifikant. Sterben Plasmaproteinbindung beträgt also ungefähr 96% mit vernachlässiger Bindung eine zelluläre Blutbestandteile. Das Verteilungsvolumen beträgt 53-93 Liter. Nach oraler oder intravenöser Verabreichung von 14C-Ara-Plus sind 80-85% der zirkulierenden Plasmaradioaktivität auf unverändertes Ara zurückzuführen Plus. Ara Plus wird von der Leber über Glucuronidkonjugation und Oxidation metabolisiert. Der wichtigste zirkulierende Metabolit tritt Ara Plus-Glucuronid (ca.%). In-vitro - - - - studien zeigen, dass Ara-Plus in erster Linie durch das Cytochrom P450-Enzym CYP2C9 oxidiert wird, Isoenzym CYP3A4 hat vernachlässigbare Wirkung.
Ara Plus zeigt lineare und dosisproportionale Pharmakokinetik über den Dosisbereich von 10 bis 600 mg. Ein weniger als proportionaler Anstieg der oralen Resorption bei Dosen über 600 mg (zweimal sterben maximale empfohlene Dosis) wurde beobachtet, der Mechanismus dafür ist unbekannt. Spitzenplasmakonzentrationen werden erreicht bei 1.5-2 stunden nach oraler Verabreichung. Sterben Gesamtkörper - und Nierenclearance beträgt 157-176 und 3-3.5 ml/min bzw. Sterben Halbwertszeit der terminalen Elimination von Ara Plus beträgt 11-15 Stunden. Stationäre Plasmakonzentrationen werden innerhalb von 3 Tagen nach Beginn eines einmal täglichen Dosierungsschemas erreicht. Eine begrenzte Akkumulation von Ara-Plus (<20%) wird im Plasma bei wiederholter einmal täglicher Dosierung beobachtet. In einer Studie wurden bei weiblichen hypertensiven Patienten etwas höhere Plasmakonzentrationen von Ara Plus beobachtet. Es gab jedoch keinen Unterschied in der Halbwertszeit und Akkumulation von Ara-Plus. Bei weiblichen Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich. Ara Plus AUC und Cmax sterben Werte waren auch bei älteren Probanden (> 65 Jahre) etwas höher als bei jungen Probanden (18-40 Jahre). Sterben terminale Halbwertszeit wurde jedoch nicht signifikant verändert. Bei älteren Patienten ist keine Dosisanpassung erforderlich.
Ara Plus und seine Metaboliten werden sowohl über Gallen-als auch über Nierenbahnen eliminiert. Nach oraler oder intravenöser Verabreichung von 14C-Ara-Plus werden etwa 20% der Radioaktivität im Urin und der Rest im Kot zurückgewonnen. Weniger als 2% der Dosis werden als unverändertes Ara Plus mit dem Urin ausgeschieden.
Pädiatrische Bevölkerung
Sterben Pharmakokinetik von Ara Plus wurde bei 23 hypertensiven Kindern nach Verabreichung von Einzel-und Mehrfachdosen von Ara Plus (2 mg/kg) bis zu einer maximalen Tagesdosis von 150 mg für vier Wochen untersucht. Von diesen 23 Kindern waren 21 für den Vergleich der Pharmakokinetik mit Erwachsenen auswertbar (zwölf Kinder über 12 Jahre, neun Kinder zwischen 6 und 12 Jahren). Sterben Ergebnisse zeigten, dass Cmax, Sterben AUC-und Clearance-Raten waren vergleichbar mit denen, die bei erwachsenen Patienten beobachtet wurden, sterben täglich 150 mg Ara-Plus erhielten. Eine begrenzte Akkumulation von Ara-Plus (18%) im Plasma wurde bei wiederholter einmal täglicher Dosierung beobachtet.
Nierenfunktionsstörung: bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung oder Hämodialyse sind die pharmakokinetischen Parameter von Ara Plus nicht signifikant verändert. Ara Plus wird nicht durch Hämodialyse entfernt.
Leberfunktionsstörung: bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Zirrhose sind die pharmakokinetischen Parameter von Ara Plus nicht signifikant verändert.
Bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung wurden keine Studien durchgeführt.
Angiotensin-II-Antagonisten, plain.
Es gab keine Hinweise auf eine abnormale systemische oder Zielorgantoxizität bei klinisch relevanten Dosen. In nichtklinischen Sicherheitsstudien führten hohe Dosen von Irbesartan (> 250 mg/kg/Tag bei Ratten und > 100 mg/kg/Tag bei Makaken) zu einer Verringerung der Parameter der roten Blutkörperchen (Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit). Bei sehr hohen Dosen (> 500 mg/kg/Tag) wurden degenerative Veränderungen der Niere (wie interstitielle Nephritis, tubuläre Ausdehnung, basophile Tubuli, erhöhte Plasmakonzentrationen von Harnstoff und Kreatinin) durch Irbesartan bei der Ratte und dem Makaken induziert und gelten als sekundär zu den blutdrucksenkenden Wirkungen des Arzneimittels, die zu einer verminderten Nierenperfusion führten. Darüber hinaus induzierte Irbesartan Hyperplasie / Hypertrophie der juxtaglomerulären Zellen (bei Ratten bei > 90 mg / kg/ Tag, bei Makaken bei > 10 mg / kg / Tag). Alle diese Veränderungen wurden als durch die pharmakologische Wirkung von Irbesartan verursacht angesehen. Für therapeutische Dosen von Irbesartan beim Menschen scheint sterben zu Hyperplasie/ Hypertrophie der renalen juxtaglomerulären Zellen keine Relevanz zu haben
Es gab keine Hinweise auf Mutagenität, Clastogenität oder Karzinogenität.
Fruchtbarkeit und Fortpflanzungsfähigkeit wurden in Studien eines männlichen und weiblichen Ratten auch bei oralen Dosen von Irbesartan nicht beeinträchtigt, was zu einer gewissen elterlichen Toxizität (von 50 bis 650 mg/kg/Tag) führte, einschließlich der Mortalität bei der höchsten Dosis. Es wurden keine signifikanten Auswirkungen auf die Anzahl der Corpora Lutea, Implantate oder lebenden Föten beobachtet. Irbesartan beeinflusste das Überleben, die Entwicklung oder die Fortpflanzung von Nachkommen nicht. Studien eine Tieren zeigen, dass das radioaktiv markierte Irbesartan bei Ratten-und Kaninchenfeten nachgewiesen wird. Irbesartan wird in die Milch laktierender Ratten ausgeschieden
Tierversuche mit Irbesartan zeigten vorübergehende toxische Wirkungen (erhöhte Nierenbeckenkavitation, Hydroureter oder subkutanes Ödem) bei Rattenfödern, die nach der Geburt aufgelöst wurden. Bei Kaninchen wurde ein Abort oder eine frühe Resorption in Dosen festgestellt, die eine signifikante mütterliche Toxizität einschließlich Mortalität verursachten. Bei Ratte oder Kaninchen wurden keine teratogenen Wirkungen beobachtet.
Es gab keine Hinweise auf eine abnormale systemische oder Zielorgantoxizität bei klinisch relevanten Dosen. In nichtklinischen Sicherheitsstudien führten hohe Dosen von Ara Plus (> 250 mg/kg/Tag bei Ratten und > 100 mg/kg/Tag bei Makaken) zu einer Verringerung der Parameter der roten Blutkörperchen (Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit). Bei sehr hohen Dosen (> 500 mg/kg/Tag) wurden degenerative Veränderungen der Niere (wie interstitielle Nephritis, tubuläre Ausdehnung, basophile Tubuli, erhöhte Plasmakonzentrationen von Harnstoff und Kreatinin) durch Ara-Plus in der Ratte und im Makaken induziert und gelten als sekundär zu den blutdrucksenkenden Wirkungen des Arzneimittels, die zu einer verminderten Nierenperfusion führten. Darüber hinaus induzierte Ara Plus Hyperplasie/Hypertrophie der juxtaglomerulären Zellen (bei Ratten bei > 90 mg / kg/ Tag, bei Makaken bei > 10 mg / kg / Tag). Alle diese Veränderungen wurden als durch die pharmakologische Wirkung von Ara Plus verursacht angesehen. Für therapeutische Dosen von Ara Plus beim Menschen scheint sterben zu Hyperplasie/ Hypertrophie der renalen juxtaglomerulären Zellen keine Relevanz zu haben
Es gab keine Hinweise auf Mutagenität, Clastogenität oder Karzinogenität.
Fruchtbarkeit und Fortpflanzungsfähigkeit wurden in Studien eines männlichen und weiblichen Ratten auch bei oralen Dosen von Ara Plus nicht beeinträchtigt, was zu einer gewissen elterlichen Toxizität (von 50 bis 650 mg/kg/Tag) führte, einschließlich der Mortalität bei der höchsten Dosis. Es wurden keine signifikanten Auswirkungen auf die Anzahl der Corpora Lutea, Implantate oder lebenden Föten beobachtet. Ara Plus hat das Überleben, die Entwicklung oder die Fortpflanzung von Nachkommen nicht beeinflusst. Studien eine Tieren zeigen, dass das radioaktiv markierte Ara Plus bei Ratten-und Kaninchenfeten nachgewiesen wird. Ara Plus wird in die Milch laktierender Ratten ausgeschieden
Tierversuche mit Ara-Plus zeigten vorübergehende toxische Wirkungen (erhöhte Nierenbeckenkavitation, Hydroureter oder subkutanes Ödem) bei Rattenföeten, die nach der Geburt aufgelöst wurden. Bei Kaninchen wurde ein Abort oder eine frühe Resorption in Dosen festgestellt, die eine signifikante mütterliche Toxizität einschließlich Mortalität verursachten. Bei Ratte oder Kaninchen wurden keine teratogenen Wirkungen beobachtet.
Nicht anwendbar.
Nicht anwendbar
Jedes nicht verwendete Arzneimittel oder Abfallmaterial sollte gemäß den örtlichen Anforderungen entsorgt werden.
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