Kompozisyon:
Tedavide kullanılır:
Fedorchenko Olga Valeryevna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 30.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Losartan EDG
veya kontrendikasyon. ACE inhibitörü ile stabilize edilen kalp yetmezliği olan hastalar Losartan EDG'YE geçmemelidir. Hastalar sol ventrikül boşalma fraksiyonuna sahip olmalı - @ ve klinik olarak stabil olmalı ve kronik kalp yeteneği için yerinde bir tedavi rejimine sahip olmalıdır.
- Yetişkinlerde ve 6-18 yaş arası çocuklarda ve ergenlerde esansiyel hipertansiyon tedavisi.
Hipertansiyon
Yüksek sistolik veya diyastolik basınç artmış kardiyovasküler riske neden olur ve mmHg başlangıcına mutlaklık risk artışı daha yüksek kan basıncında daha fazdır, böylece şiddetli hipertansiyonun mütevazı bir şekilde azalması safra önemli fayda sağlayabilir. En düşük kan basıncı bir amaç için fayda beklenir hipertansiyon en (örneğin, diyabet veya hiperlipidemi olan hastalarda) Kan basıncı göreli risk azalması, mutlak risk değişen nüfus genelinde benzer, yani mutlak fayda, ve bu hastalar daha agresif tedavi daha, kendi bağımsız yüksek risk altında olan hastalarda daha fazladır.
Ipucu 2 Diabetes Mellituslu Hastalarda Nefropati
Losartan edg potasyum gıda ile veya gıda olmadan uygulanabilir.
Uygulama yöntemi
Yetişkinlerde Hipertansiyon
Normal başlangıç dozu günde bir kez 50 mg Losartan EDG'DİR. Günde 12.5 mg hidroklorotiyazid ilaveli ve / veya losartan EDG dozu günde bir kez 100 mg'a yükseltilmeli ve arkasından kan basıncı tepkisine bağlı olarak günde bir kez 25 mg'a hidroklorotiyazid ilave edilmelidir.
Normal başlangıç dozu günde bir kez 50 mg'dır. Doz, kan basıncı tepkisine bağlı olarak günde bir kez 100 mg'a yükseltilmelidir.
).
gebeliğin üç aylık dönemi.
).
Losartan edg kontrendikedir:
Glomerüler filtreleme hızı < 30 ml / dak / 1.73 m olan çocuklarda losartan EDG önerilmez
Börek yetmezliği veya kalp yetmezliği olan hastalarda, renin anjiyotensin sistemine etkisi olan diğer tıbbi ürünlerde olduğu gibi ciddi arteriyel hipotansiyon ve (genellikle akut) börek yetmezliği riski vardır.
Gebelik
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) çift blokajı)
Anjiyoödem öyküsü olan hastalar (yüz, dudak, Boğaz ve/ veya dilin şişmesi) yakından izlenmelidir.
Elektrolit dengeleri, diyabetliveya diyabetliolmayan börek yetmezliği olan hastalarda yayın ve ele alınmalıdır. Nefropati tip 2 diyabetikhastalarda yürüyen bir klinik çalışmada hiperkalemi görme sıklığı mg ile plasebo grubu ile karşılaşıldığında tedavi grubunda daha yüksekti. Bu nedenle, kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonları ve kreatinin klireni değerleri yakından izlenmeli, özellikle kalp yetmezliği olan hastalar ve kreatinin klireni 30-50 ml / dak arasında izlenmelidir.
Losartan, karaciger yetmezliği olan cocuklarda önerilmez.
Glomerüler filtreleme hızı < 30 ml / dak / 1.73 m olan çocuklarda losartan önerilmez
Gebelik
Diğer uyarılar ve önlükler
Gebeliğin ikinci ve üç trimesterlerinde renin-anjiyotensin sistemi üzerinde etkili olan ilaçların kullanımı fetal börek fonksiyonunu azaltır ve fetal ve neonatal morbidite ve ölümü arttırır. Ortaya çıkan oligohidramnios, fetal akciger hipoplazisi ve iskelet deformasyonları ile ilişkili olabilir. Potansiyel neonatal yan etkiler arasında kafkası hipoplazisi, anüri, hipotansiyon, börek yeteneği ve ölüm bulunur. Hamilelik tespitte, Losartan EDG'Yİ mümkün olan en kısa sürede durdurun.
HASTA BİLGİLERİ
Potasyum Takviyeleri
in vivo kromozomal aberasyon testleri. Ek olarak, aktif metabolit mikrobiyal mutajenezde genotoksisite belirtisi göstermedi, alkali elüsyon ve
Yarış
Börek Yetmezliği
Losartan EDG'NİN önerilene başlangıç dozu, hafif ila orta derecede karaciger yetmezliği olan hastalarda 25 mg'dır. Hafif ila orta derecede karaciger yetmezliği olan hastalarda oral uygulamadan sonra, losartan ve aktif metabolitinin plazma konsantrasyonları sırasıyla sağlıklı gönüllülerde görülenlerin 5 kat ve 1.7 kat. Şiddetli karaciger yetmezliği olan hastalarda losartan EDG çalışılmamıştır.
50 mg yerine 150 mg losartan EDG alan hastalarda yayın
Aşağıda listede yer alan yan etkilerin sıklığı aşağıda kurala göre kullanılır :
Pediatrik hastalar için advers reaksiyon profili, yetişkin hastalarda görülen benzerdir. Pediatrik popülasyondaki veriler sınırlıdır.
Losartan EDG, esansiyel hipertansiyon için tedavi edilen 3300'den fazla yetişkin hastada ve genel olarak 4058 hasta/denekte güvenlik açıkından değerlendirilmiştir. 1200'den fazla hasta 6 aydan fazla ve bir yıldız fazla bir süredir 800'den fazla tedavi edildi.
Baş dönmesi, kulak çınlaması.
Kardiyak bozuklar: Çarpıntı, bayılma, atriyal fibrilasyon, CVA.
Ürüneme sistemi ve meme bozuklukları:
Pazarlama sonrası deneyimde losartan kullanımı ile pozitif yeniden zorluklar da dahil olmak üzere öksürük vakaları bildirilmiştir.
Trombositopeni.
Duyarlık:
Semptomatik hipotansiyon ortaya çıkarsa, destekçisi tedavi uygulamalıdır.
Zehirlenmeyi belirlemeleri
Semptomatik hipotansiyon ortaya çıkarsa, destekçisi tedavi uygulamalıdır.
Öneriler ilaç alımını ve ipucu belirt ve zamanı bağlı olarak. Kardiyovasküler sistemin stabilizasyonuna öncelikle verilmelidir. Oral alımdan sonra, yeterli miktarda aktif kömür verilmesi belirtilir. Daha sonra hayati parametrelerin yakından izlenmesi yapılmalı. Gerekli hayati parametreler düzeltilmelidir.
Farelerde ve sıcanlarda, sırasıyla 1000 mg/kg ve 2000 mg / kg'lık oral uygulamadan sonra, mg / m2 bazılarında önerilen maksimum insan dozunun yaklaşık44 ve 170 kat anlamlı ölüm gözlenmiştir.
İnsanlarda aşırı doz ile ilgili sınırlı veriler mevcuttur. Doz aşımının en olması tezahürü hipotansiyon ve taşikardi olacaktır, bradikardi parasempatik (vagal) stimülasyondan kaynaklanabilir. Semptomatik hipotansiyon ortaya çıkarsa, destekçisi tedavi uygulamalıdır.
) Haşim. Güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II, renin / anjiyotensin sisteminin birincil aktif hormonudur ve hipertansiyon patofizyolojisinin önemli bir göstergesidir. Anjiyotensin II, AT'A bağlanır reseptör birçok dokuda (örneğin vasküler düz Kaş, adrenal bez, böbrekler ve kalp) bulunur ve vazokonstrüksiyon ve aldosteron salınımı da dahil olmak üzere birçok önemli biyolojik etki neden olur. Anjiyotensin II ayrıca düz kas hücresi proliferasyonunu uyarır.
Losartan EDG seçkin olarak at'ı engeller'de reseptör. ve Losartan EDG ve farmakolojik olarak aktif karboksilik asit metaboliti E-3174, sentezinin kaynağı veya yolu ne olursa olsun, anjiyotensin II'nin fiziksel olarak tüm etkilerini bloke eder.
Losartan EDG'NİN agonist etkisi yoktur ve kardiyovasküler düzenlemede önemli olan diğer hormon reseptörlerini veya iyon kanallarını bloke etmez. Ek olarak, Losartan EDG, bradikini parçalayan bir enzim olan ACE'Yİ (kininaz II) inhibe etmez. Sonuç olarak, bradikinin aracılı etkilerinin güçlendirilmesi yoktur.
at için daha reseptör
Losartan EDG, erkeklerde ve kadınlarda ve daha genç (65 yaş altın) ve daha yaşlı hipertansif hastalarda eşit derecede etkilidir.
Bu esas olarak inme içinde bir azalmaya atfedilebilir. Losartan EDG ile tedavi, riskini atenolole göre % oranında azalmıştır (p=0.001 ≤ güven aralığı 0.63-0.89). Kardiyovasküler ölüm ve miyokard enfarktüsü oranları tedavi grupları arasında anlamlı olarak farklıydı.
(NEW Sınıf II-IV) (HEAAL) çalışmasının kalp yetmezliği oğlu nokta değerlendirmesi, ACE inhibitörü tedavisine tolerans göstermeyen kalp yetmezliği Anjiyotensin II antagonisti
Başlangıçta beta blokları alan küçük alt grupta (tüm HF hastalarının "'si) ELİTE II'de artmış ölümcül gözlendi.
Genel olarak, bir doz yanıtıdır. Doz yanıt ilişkisi, düşük doz grubunda orta doz grubuna kıyasla çok belirgin hale geldi (döngü I: -6.2 mmHg ve -11.65 mmHg), ancak orta doz grubunu yüksek doz grubuyla karşılaşırken zayıflandı (döngü I: -11.65 mmHg ve -12.21 mmHg). Çalışılan en düşük dozlar, ortalama günlük 0.07 mg/ kg doza karşı gelen 2.5 mg ve 5 mg, tutan antihipertansif etkinlik sunmuyordu.
Losartan EDG'NİN büyüklüğü, ergenlik ve genel gelişim üzerindeki uzun vadeli etkileri araştırılmamıştır.
Proteinürili hipertansif (n = 60 ) ve normotansif (n = 246) çocuklarda, losartan EDG'NİN proteini üzerindeki etkisi 12 haftalık plasebo ve aktif Kontrol (amlodipin) klinik çalışmada değerlendirildi. Proteinüri idrar protein / kreatinin oranı > 0 olarak tanımlandı.3. Hipertansif hastalar (6 ila 18 yaş arası) losartan EDG (n = 30) veya amlodipin (n=30) almak için randomize edildi). Normotansif hastalar (1 ila 18 yaş arası) losartan EDG (n = 122) veya plasebo (n=124) almak için randomize edildi). Losartan EDG 0 dozlarında verildi.7 mg / kg ila 1.4 mg / kg (günde maksimum 100 mg doza kadar). Amlodipin 0 dozlarında verildi.05 mg / kg ila 0.2 mg / kg (günde maksimum 5 mg doza kadar)
.
Bu nedenle, diyabetik nefropati hastalarında ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri eşzamanlı olarak kullanılmamalıdır.
losartan ve farmakolojik olarak aktif karboksilik asit metaboliti E-3174, sentezinin kaynağı veya yolu ne olursa olsun, anjiyotensin II'nin fiziksel olarak ilgili tüm etkilerini bloke eder.
Hipertansif hastalarda losartanın kesilmesi, kan baskısında ani bir artı (ribaund) neden olmadı. Kan basıncında belirgin bir düşüşe neden olur, losartanın kalp atış hızı üzerinde klinik olarak anlamlı bir etkisi yoktur.
Araştırmacılara, çalışma ilacının uygun şekilde günde 100 mg'a titre etmeleri talimatı verildi, hastaların r'si çok zaman 100 mg'lık bir günlük doz aldı. Diğer antihipertansif ajanlar (diüretler, kalsiyum antagonistleri, alfa ve beta reseptör blokları ve ayrı merkezi olarak etkili antihipertansif ajanlar) her iki grupta da gerekli bağlı olarak ek tedavi olarak izin verildi. Hastalar 4.6 yıl kadar takip edildi (ortalama 3.4 yıl).
Bu çalışmada, kalp yetmezliği olan 3152 hasta (NYHA Sınıf II-IV), losartanın tüm neden ölümü azaltmada kaptopril'den daha fazla olmamak için yaklaşıkken iki yıl (medyan: 1.5 yıl) takip edildi. Primer son nokta, tüm neden ölümünü azaltmada losartan ve kaptopril arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark göstermedi.
2
Genel olarak, bir doz yanıtıdır. Doz yanıt ilişkisi, düşük doz grubunda orta doz grubuna kıyasla çok belirgin hale geldi (döngü I: -6.2 mmHg ve -11.65 mmHg), ancak orta doz grubunu yüksek doz grubuyla karşılaşırken zayıflandı (döngü I: -11.65 mmHg ve -12.21 mmHg). Çalışılan en düşük dozlar, ortalama günlük 0.07 mg/ kg doza karşı gelen 2.5 mg ve 5 mg, tutan antihipertansif etkinlik sunmuyordu.
Bu sonuçlar, hastaların üç haftalık tedaviden sonra losartan veya plaseboya devam etmek için randomize edildiği çalışmanın II.döneminde doğrulandı. Plaseboya göre kan basıncındaki artıştaki fark orta doz grubunda en büyük (6.70 mmHg orta doz ve 5.38 mmHg yüksek doz). Diyastolik kan basıncındaki artış, plasebo alan hastalarında ve her gruptaki en düşük dozda losartan devam edenlerde aynıydı ve yine her gruptaki en düşük dozun önemli bir antihipertansif etkisi olmadığını düşündü.
Genel olarak, 12 haftalık tedaviden sonra, losartan alan hastaları, plasebo / amlodipin grubunda (pa‰¤0) 6'lık protein tabandan %1'lik bir artı kıyasla istatistiksel olarak anlamlı bir azaltım yaşadı.001). Losartan ile tedavi edilen hipertansif hastalar, başlangıç proteinürisinde -41'lik bir azalma yaşadı.5 % (95 % CI -29.9,-51.1) karşı 2.4 %(95 % CI -22.2, 14.1) amlodipin grubunda. Losartan grubunda hem sistemik kan baskısında hem de diyastolik kan baskısında düşmüş daha fazlaydı (-5.5/-3.8 mmHg) amlodipin grubuna karşı (-0.1/ 0.8 mm Hg). Normotansif çocuklarında losartan grubunda kan baskısında küçük bir azaltma gözlendi (-3.7/-3.4 mm Hg) plasebo ile karşılaşıldığında. Proteinüri ve kan basıncındaki düşüş arasında anlamlı bir ilişki kaydedilmemiştir, ancak kan basıncındaki düşüşün kısmen losartan ile tedavi edilen gruptaki proteinürideki düşüşten sorumlu olması mümindir.
ONTARGET, kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık öyküsü olan hastalarda veya son organ hasarının kanıyla birlikte tip 2 diabetes mellitusta yapılan bir çalışmadır. VA NEPHRON-D, tip 2 diabetes mellitus ve diyabetik nefropati hastalarında yapılan bir çalışmadır.
Bu çalışmalar börek ve / veya kardiyovasküler sonuçları ve ölümcül üzerinde anlamlı bir fayda etkisi göstermemişken, monoterapiye kıyasla hiperkalemi, akut börek hasarı ve / veya hipotansiyon riski artmıştır. Benzer farmakodinamik özellikleri göz önüne alındığında, bu sonuçlar diğer ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri için de geçer.
Losartan EDG ve aktif metabolitinin plazma klireni sırasıyla yaklaşık 600 ml / dak ve 50 ml / dak'dır. Losartan edg ve aktif metabolitinin Renal klireni sırasıyla yaklaşık 74 ml / dak ve 26 ml / dak'dır.
C etiketli losartan EDG insanda, radyoaktivitenin yaklaşık5/ C'yi ve dışarıda X / P'yi geri kazanır.
Losartan EDG'NİN plazma konsantrasyonları, 10 ml/dakika üzerinde kreatinin klirensi olan hastalarda değişmez. Normal börek fonksiyonu olan hastalarla karşılaşıldığında, Losartan EDG için AUC, hemodiyaliz hastalarında yaklaşık 2 kat daha yüksektir.
Ne losartan EDG ne de aktif metabolit hemodiyaliz ile çıkarılmaz.
Biyotransformasyon
Hem biliyer hem de idrar atılımı, losartan ve metabolitlerinin ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur. Oral doz/intravenöz uygulamadan sonra
Hafif ila orta derecede alkole bağlı karaciger sirozu olan hastalarda, oral uygulamadan sonra losartan ve aktif metabolitinin plazma seviyeleri, genç erkek gönüllülere göre sırasıyla 5 ve 1.7 kat daha yüksekti.
Dağıtım
Losartan ve aktif metabolitin dağıtım hacmi sırasıyla yaklaşık 34 litre ve 12 litre. Hem losartan hem de aktif metaboliti ,sırasıyla %1.3 ve %0.2 plazma serbest fraksiyonları ile plazma proteinlerine, özellikle albüm güçlü bir şekilde bağlanır. Plazma proteinlerinin bağlanması, önerilen dozlarda ellerde konsantrasyon aralığında sabittir. Sıkanlarda yapılan çalışmalar, losartanın kan-beyin bariyerini zayıf bir şekilde geçirdiğini göstermektedir.
C-etiketli losartan, radyoaktivitenin yaklaşık 5'i ve dışarıda yaklaşık ' da geri kazanılır. Intravenöz dozun ardından
Preklinik veriler, genel farmakoloji, genotoksisite ve kanserojenpotansiyel üzerine yapılan geleneksel çalışmalara dayanarak insanlar için özel bir tehlike ortaya çıkamamaktadır. (Eritrosit, serum kreatinin (histolojik bir karşılığı olmadan) kalp ağırlığı azalır, hemoglobin, hematokrit) Tekrarlanan doz toksisite çalışmaları, Mg EDG idaresi (mukoza lezyonları, ülserler, erozyonlar, kanamalar, serum üre N yükselmesi ve zaman zaman yükselir ve gastrointestinal değişiklikler kırmızı kan hücresi parametrelerinde bir azalma kaynaklı ). Renin-anjiyotensin sistemini doğru etkileyen diğer maddeler gibi, Losartan EDG'NİN geç fetal gelişim üzerinde olumsuz etkilere neden olduğu ve fetal ölüm ve malformasyonlara neden olduğu gösterilmiştir
Özel bir gereklilik yok.
-
However, we will provide data for each active ingredient