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治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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統合失調症治療;。
双極性障害の構造における ⁇ 病エピソードの治療( ⁇ 病エピソードの予防には示されていません);。
双極性障害の構造における中等度から重度の重症度からのうつ病エピソードの治療(うつ病エピソードの予防には示されていません)。.
統合失調症を含む急性および慢性精神病;。
双極性障害の ⁇ 病エピソード。.
統合失調症を含む急性および慢性精神病。.
安定した患者の再発防止を含む統合失調症;
以下を含む双極性障害:。
-双極性障害の構造における中等度および重度の ⁇ 病エピソード;。
-双極性障害の構造におけるうつ病の重 ⁇ なエピソード;。
-双極性障害の構造におけるキラピン ⁇ 病またはうつ病エピソードを用いた以前の効果的な治療を受けた患者における双極性障害の再発の予防。.
統合失調症を含む急性および慢性精神病。.
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内部、。 食事に関係なく、1日2回。.
統合失調症の治療。. 治療の最初の4日間の1日量は次のとおりです。1日目-50 mg。 2日目-100 mg; 3日-200 mgおよび4日目-300 mg。. 4日目から、用量は有効になるように選択する必要があります。通常、300〜400 mg /日以内です。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、その用量は150〜750 mg /日で個別に変化する可能性があります。. 統合失調症の治療における最大1日量は750 mgです。.
双極性障害の構造の ⁇ 病エピソードの治療。. Sandoz Quetiapine XRT薬。® 単剤療法として、または正常刺激効果のある薬物と組み合わせて推奨。. 治療の最初の4日間の1日量は次のとおりです。1日目-100 mg。 2日目-200 mg; 3日-300 mgおよび4日目-400 mg。. 将来の1日量の増加は200 mg /日で可能であり、治療の6日目までに800 mgになります。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、その用量は個別に200〜800 mg /日で変化する可能性があります。. 通常、有効量は400〜800 mg /日です。. この適応症の最大日用量は800 mgです。.
双極性障害の構造のうつ病エピソードの治療。. 薬物Sandoz Quetiapine XRT。® 1日1回1泊1回任命。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-50 mg、2日目-100 mg、3日目-200 mg、4日目-300 mgです。. 推奨される1日量は300 mgです。. Sandoz Quetiapine XRTの最大推奨日用量。® -600 mg。.
キラピンの抗うつ効果は、300および600 mg /日の用量で使用した場合に確認されました。.
300 mgを超える用量の受け取りは、双極性障害の治療経験のある医師の監督の下で開始する必要があります。. 個々の患者では、薬物耐性が低いと疑われる場合、臨床試験の結果によると、最低200 mg /日までの減量が可能です。.
特別な患者グループ。
高齢。. 薬物Sandoz Quetiapine XRT。®他の抗精神病薬と同様に、高齢者の患者は、特に治療の開始時に注意して使用する必要があります。. 用量はよりゆっくりと ⁇ 分の一にする必要があり、臨床反応と個人の耐性に応じて、毎日の治療用量は若い患者よりも低いはずです。. キラピンの平均クリアランスは、若い患者と比較して高齢患者で30〜50%減少しました。. 双極性障害の構造にうつ病エピソードがある65歳以上の患者では、効率と安全性は研究されていません。.
腎不全。. 居眠り補正は必要ありません。.
小児障害。. キラピンは肝臓で集中的に代謝されます。. したがって、Sandoz Quetiapine XRTを使用する場合は注意が必要です。® 肝不全の患者、特に治療の開始時。. 25 mg /日の用量から治療を開始し、有効用量に達するまで毎日25〜50 mg増やすことをお勧めします。.
内部、。 食事に関係なく、1日2回。.
統合失調症を含む急性および慢性精神病の治療。. 治療の最初の4日間の1日量:50 mg-1日目、100 mg-2日目、200 mg-3日目、300 mg-4日目。. 4日目から、用量は300〜450 mg /日の範囲で有効になるように選択する必要があります。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、用量は150〜750 mg /日で変動する可能性があります。.
双極性障害の ⁇ 病エピソードの治療。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-100 mg、2日目-200 mg、3日目-300 mg、4日目-400 mgです。. その後、6日以内に、1日量は800 mgに増加しますが、200 mg /日以下です。. 薬物の臨床効果と耐性に応じて、用量は200〜800 mg /日で変動する可能性があります。. 有効量は400〜800 mg /日です。.
高齢。. 高齢者のキリアピンの血漿クリアランスは、若い患者と比較して30〜50%減少するため、特に治療の開始時に、薬剤を慎重に処方する必要があります。. 開始用量は25 mg /日で、有効用量に達するまで25〜50 mg /日の増加があります。.
腎不全と肝不全。. 腎不全および/または肝不全の場合、有効量に達するまで、25 mg /日からキリタピンで治療を開始し、その後25〜50 mgを毎日増加させる必要があります。.
子供および青年における薬物の安全性と有効性は調査されていません。.
中は、食べることに関係なく、1日2回。.
大人。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-50 mg、2日目-100 mg、3日目-200 mg、4日-300 mgです。. 4日から開始して、用量は通常有効な用量(300〜450 mg /日の範囲)にタイトルを付ける必要があります。. 臨床効果と個々の患者の耐性に応じて、用量は150〜750 mg /日で変動する可能性があります。.
高齢者。. 他の抗精神病薬と同様に、セロクエルは高齢者、特に治療の最初の期間に注意して使用する必要があります。. 高齢患者では、セロクベルの初期用量は1日あたり25 mgです。. 用量は、有効用量に達するまで毎日25〜50 mg増加する必要があります。これは、若い患者よりも少ない可能性があります。.
Seroquel yの安全性と効率。 子供と青年。 調査されていません。.
患者で。 肝機能障害と腎機能。 セロクベル療法は25 mg /日の用量で開始する必要があります。. 有効量に達するまで、用量は毎日25〜50 mg増加する必要があります。.
内部、。 全体を飲み込む(共有しない、噛むことなく壊れない)、食べ物とは別に1日1回。.
大人。
双極性障害の構造における統合失調症、中等度および重度の ⁇ 病エピソードの治療。
薬はセロクエルです。® 延長は食べる前に少なくとも1時間服用する必要があります。.
治療の最初の2日間の1日量は、1日目-300 mg、2日目-600 mgです。. 推奨される1日量は600 mgですが、必要に応じて800 mg /日に増やすことができます。. 臨床効果と個々の患者の耐性に応じて、用量は400〜800 mg /日で変動する可能性があります。. 統合失調症の維持療法では、購入の悪化後の用量修正は必要ありません。.
双極性障害の構造におけるうつ病のエピソードの治療。
セロクエル。® 延長は就寝前に行う必要があります。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-50 mg、2日目-100 mg、3日目-200 mg、4日目-300 mgです。. 推奨される1日量-300 mg。. 患者の臨床効果と個人の耐性に応じて、用量を600 mgに増やすことができます。. セロクエル薬を使用する利点。® 300 mgと比較して600 mgの1日量の延長は検出されませんでした。. セロクエル。® 双極性障害の治療経験のある医師は、300 mgを超える用量の延長を処方する必要があります。.
双極性障害の構造におけるキラピン ⁇ 病またはうつ病エピソードを用いた以前の効果的な治療を受けた患者における双極性障害の再発の予防。
セロクベルによる治療に対して陽性反応を示した患者への双極性障害の ⁇ 病、うつ病および混合エピソードの再発を防ぐため。® 長期は、治療の開始時と同じ1日量で治療を継続する必要があります。. セロクエル。® 延長は就寝前に行う必要があります。. 患者の臨床効果と個人の耐性に応じて、用量は300〜800 mg /日で変動する可能性があります。. 維持療法では、セロクエルの最小有効量を使用することをお勧めします。® 長め。.
薬物セロクベルからの転送。® 薬物セロクベルを服用する。® 長め。
使いやすさのために、現在セロクベルで分別療法を受けている患者。®Serokvelの受付に転送できます。® Serokvelの1日の総投与量に相当する用量で1日1回延長します。® 場合によっては、用量修正が必要になることがあります。.
高齢患者。
他の抗精神病薬と同様に、セロケル。® 長期は、特に治療の開始時に、高齢患者では注意して使用する必要があります。. セロクベルの有効用量の選択。® 高齢者の延長は遅くなる可能性があり、毎日の治療用量は若い患者よりも低くなっています。. 高齢患者のキリアピンの平均血漿Clは、若い患者よりも30〜50%低くなっています。. 高齢患者では、セロクベルの初期用量。® 長時間-50 mg /日。. 個々の患者による薬物の臨床反応と耐性に応じて、有効量に達するまで1日あたり50 mgの用量を増やすことができます。.
腎不全の患者。
腎不全の患者の場合、用量修正は必要ありません。.
肝不全の患者。
キラピンは肝臓で集中的に代謝されます。. その結果、Serokvelを使用する場合は注意が必要です。® 特に治療の開始時の肝不全患者の延長。. セロクエルによる治療を開始することをお勧めします。® 用量からの延長は50 mg /日であり、有効用量に達するまで毎日50 mgずつ用量を増やします。.
中は、食べることに関係なく、1日2回。.
大人。. 治療の最初の4日間の1日量は、1日目-50 mg、2日目-100 mg、3日目-200 mg、4日-300 mgです。. 4日から開始して、用量は通常有効な用量(300〜450 mg /日の範囲)にタイトルを付ける必要があります。. 臨床効果と個々の患者の耐性に応じて、用量は150〜750 mg /日で変動する可能性があります。.
高齢者。. 他の抗精神病薬と同様に、Sandoz Quetiapine XRTは高齢者、特に治療の最初の期間には注意して使用する必要があります。. 高齢患者では、セロクベルの初期用量は1日あたり25 mgです。. 用量は、有効用量に達するまで毎日25〜50 mg増加する必要があります。これは、若い患者よりも少ない可能性があります。.
Seroquel yの安全性と効率。 子供と青年。 調査されていません。.
患者で。 肝機能障害と腎機能。 セロクベル療法は25 mg /日の用量で開始する必要があります。. 有効量に達するまで、用量は毎日25〜50 mg増加する必要があります。.
内部。食べることに関係なく。.
大人。.
統合失調症を含む急性および慢性精神病:。 薬は1日2回処方されます。. 治療の最初の4日間の総1日量は、50 mg(1日目)、100 mg(2日目)、200 mg(3日目)、300 mg(4日目)です。.
4日目から、Sandoz Quetiapine XRTの通常の有効な1日量。® 300〜450 mg /日です。.
各患者の臨床効果と耐性に応じて、用量は150〜750 mg /日の範囲で選択(変化)できます。. 最大推奨日用量は750 mgです。.
双極性障害の構造の急性 ⁇ 病エピソードの治療のために:。 薬は1日2回処方されます。. 治療の最初の4日間の総1日量は、100 mg(1日目)、200 mg(2日目)、300 mg(3日目)、400 mg(4日目)です。.
200 mg /日以下の増加で、6日目までに800 mg /日までの用量のさらなる選択が可能です。. 各患者の臨床反応と耐性に応じて、用量は200〜800 mg /日の範囲で選択できます。. 通常の有効量は400〜800 mg /日の範囲です。. 最大推奨日用量は800 mg /日です。.
双極性障害の構造のうつ病エピソードの治療のために:。 Sandoz Quetiapine XRT。® 夜に1日1回任命。. 治療の最初の4日間の1日量は、50 mg(1日目)、100 mg(2日目)、200 mg(3日目)、300 mg(4日目)です。. 推奨用量は300 mg /日です。. 最大推奨日用量は600 mg /日です。.
高齢患者。. 推奨される初期用量は1日あたり25 mgです。その後、有効用量に達するまで1日あたり25〜50 mgずつ用量を増やす必要があります。これは通常、若い患者よりも低い用量です。. 同様に、弱められた患者や低血圧の素因には、より慎重な用量収集と減量をお勧めします。.
子供と青年。. 子供および青年におけるキラピンの有効性と安全性は確立されていません。.
腎不全と肝不全。. 治療を25 mg /日から開始し、患者の臨床反応と個人の耐性に応じて、有効用量に達するまで毎日25〜50 mgずつ増量することをお勧めします。.
サポート療法。. 寛解を維持するには、最低用量を使用することをお勧めします。. 患者は定期的に検査され、支持療法の必要性を判断する必要があります。.
以前にキラピンを投与された患者の治療の中断されたコースの再開。 Sandoz Quetiapine XRTの廃止後1週間以内に治療を再開したとき。® 薬の服用は、維持療法に適した用量で継続することができます。. Sandoz Quetiapine XRTを投与されなかった患者の治療を再開するとき。® 1週間以上、最初の用量選択のルールに従い、患者の臨床反応に有効な用量を確立する必要があります。.
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薬物のいずれかの成分に対する過敏症;。
ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良、ガラクトース不耐性;。
窒素群の抗真菌薬、レジトロマイシン、クラリトロマイシン、ネファゾドン、プロテアーゼ阻害剤などのチトクロームP450阻害剤との共同使用(参照)。. 「他の薬物との相互作用および他のタイプの相互作用」);。
18歳までの年齢(Serokvel薬の有効性と安全性にもかかわらず)。® 10〜17歳の子供および青年の延長は、臨床試験で研究されました)。.
注意して :。
心血管疾患および脳血管疾患または動脈低血圧にかかりやすい他の状態;。
老齢;。
肝不全;。
歴史のけいれん発作。.
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セロクエルの最も一般的な副作用。® 長期-眠気、めまい、口渇、わずかに発現した無力症、便秘、頻脈、起立性低血圧および消化不良。.
薬物セロクベルを服用しています。® プロロンガスは、他の抗精神病薬と同様に、体重の増加、失神、悪性神経遮断症候群の発症、白血球減少症、好中球減少症、末 ⁇ 性浮腫を伴う可能性があります。.
副作用の頻度は、次のグラデーションの形で与えられます。多くの場合-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100、<1/10;まれに-≥1/ 1000、<1/100;まれに-≥1/10000、<1/1000;ごくまれに-<1/10000。.
非常に頻繁に。 | |
中央税務署の側から。 | めまい。1、4、17。眠気。 2、17。頭痛。 |
LCDの側面から。 | 口渇。 |
一般的な障害。 | キャンセル症候群。1、10。 |
実験室および機器の指標の変化。 | トリグリセリド濃度の増加。11、一般的なコレステロール(主にLDL)。12、LPVPコレステロールの濃度の低下。18、体重を増やします。9、ヘモグロビン濃度の低下。 |
しばしば。 | |
血液形成システムの側から。 | 白血球減少症。1 |
中央税務署の側から。 | 構音障害、異常で悪夢のような夢、失神。1、4、17。 ⁇ 体外路症状。1、13。食欲の増加。 |
心血管系から。 | 頻脈。1、4。起立性低血圧。1、4。 |
ビューの横から。 | かすみ目。 |
呼吸器系から。 | 鼻炎。 |
LCDの側面から。 | 便秘、消化不良。 |
一般的な障害。 | わずかに発現した無力症、過敏症、末 ⁇ 浮腫。 |
実験室および機器の指標の変化。 | 肝トランスアミナーゼ(AST、ALT)の活性の増加。 3、好中球の数の減少、高血糖。7、血清中のプロラクチンの濃度を上昇させます。15 |
まれに。 | |
血液系から。 | 好酸球増加症。 |
免疫系から。 | 過敏反応。 |
中央税務署の側から。 | けいれん。1落ち着きのない脚症候群、後期ジスキネジア。 |
LCDの側面から。 | ⁇ 下障害。8 |
実験室および機器の指標の変化。 | 悪性神経遮断薬症候群とは関係のないクレアチンスフォキナーゼの活動の増加; GGTの活動の増加。3血小板減少症。14 |
めったにない。 | |
LCDの側面から。 | 黄 ⁇ 。6 |
生殖システムから。 | 持続勃起症、ガラクトレア。16 |
一般的な障害:。 | 悪性神経遮断薬症候群。1 |
実験室および機器の指標の変化。 | クレアチンホスホキナーゼの活性の増加。15 |
非常にまれです。 | |
免疫系から。 | アナフィラキシー反応。6 |
代謝障害。 | 糖尿病。1、5、6。 |
中央税務署の側から。 | 晩期ジスキネジア。6 |
LCDの側面から。 | 肝炎。6 |
皮膚と皮下組織から。 | 血管神経性腫れ。6スティーブンス・ジョンソン症候群。6 |
不特定の頻度。 | |
血液形成システムの側から。 | 好中球減少症。1 |
1。. 見る。. 「特別な指示。."。.
2。. 眠気は通常、治療開始後の最初の2週間に発生し、原則として、Serokvelの継続的な使用を背景に許可されます。® 長め。.
3。. おそらく、血清中のAST、ALT、およびGGTの活性の無症候性の増加であり、通常、セロクベルの継続的な摂取を背景に可逆的です。® 長め。.
4。. 他の抗精神病薬やαのように。1-Adrenoblocators、セロクエル。® プロロンガスはしばしば起立性低血圧を引き起こし、めまい、頻脈を伴い、場合によっては特に治療の開始時に失神します(参照)。. "特別な指示")。.
5。. 糖尿病の代償不全の非常にまれなケースが報告されています。.
6。. この副作用の頻度は、セロクベルの使用の市販後調査の結果に基づいて推定されました。® 長め。.
7。. 空腹時の血糖濃度の上昇≥126 mg / dl(≥7 mmol / l)または200 mg / dl(≥11.1 mmol / l)以上の食事後の血糖値、少なくとも単一の定義。.
8。. プラセボと比較してキリアピンを背景にした ⁇ 下障害率が高いのは、双極性障害の構造のうつ病患者でのみ認められました。.
9。. 初期体重の7%以上。. 主に治療の開始時に発生します。.
10。. セロクベルの短期プラセボ対照臨床試験で離脱症候群を研究するとき。® 次の症状が単剤療法モードで認められました:不眠症、吐き気、頭痛、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、めまい、過敏症。. 離脱症候群の頻度は、薬物の中止後1週間後に大幅に減少しました。.
11。. 18歳以上の患者ではトリグリセリド≥200 mg / dl(≥2.258 mmol / l)の濃度の増加、または少なくとも18歳未満の患者では≥150 mg / dl(≥1.694 mmol / l)単一の定義。.
12。. 少なくとも18歳未満の患者では、18歳以上の患者では総コレステロール≥240 mg / dl(≥6.2064 mmol / l)または≥200 mg / dl(≥5.172 mmol / l)の濃度の増加単一の定義。.
13。. 見る。. さらに、指示のテキストについて。.
14。. 血小板数≤100・10の減少。9/ l、少なくとも単一の定義。.
15。. 悪性神経遮断薬症候群とは関係なし。. 臨床試験によると。.
16。. 18歳以上の患者におけるプロラクチンの濃度の増加:男性の> 20μg/ L(≥869.56 pmol / L); > 30μg/ L(≥1304.34pmol / L)。.
17。. 転倒につながる可能性があります。.
18。. LPVPコレステロール濃度が男性で40 mg / dl未満、女性で50 mg / dl未満に低下します。.
QT間隔の伸び、心室性不整脈、突然死、心停止および双方向性胃軟骨は、抗精神病薬に固有の副作用と見なされます。.
双極性障害の構造における統合失調症と ⁇ 病の短期臨床試験におけるEPSの頻度は、キラピンとプラセボのグループで同等でした。 (統合失調症の患者:クベチアピンのグループで7.8%、プラセボのグループで8%。; 双極性障害の構造の ⁇ 病:クロベチアピンのグループで11.2%。.
キラピンのグループにおける双極性障害の構造におけるうつ病の短期臨床試験におけるEPSの頻度は、プラセボ群で8.9%-3.8%でした。. 同時に、EPSの個々の症状(アカティア、 ⁇ 体外路障害、振戦、ジスキネジア、ジストニア、不安、不随意筋収縮、心筋および筋硬直など)の頻度は、原則として低く、4を超えませんでした。各治療グループの%。. 長期臨床試験では、統合失調症および双極性障害のキラピンは、EPSの頻度がキラピンとプラセボのグループで同等でした。.
治療の背景に対して、甲状腺ホルモン、特に一般的なチロキシン(T4)と遊離T4の濃度のわずかなドゾ依存性の減少が、キラピンで観察できます。. 合計および遊離T4の最大減少は、セロクエル薬による治療の2週目と4週目に記録されます。® 長期治療によりホルモン濃度をさらに低下させることなく、長期間。. ほとんどすべての場合、セロクベルによる治療の中止後、総T4と遊離T4の濃度は元のレベルに戻りました。® 治療期間に関係なく、長期間。. 総トリヨードチロニン(T3)とリバースT3のわずかな減少は、高用量を使用する場合にのみ認められました。. チロキシン結合グロブリン(TSG)の濃度は変化せず、TTG濃度の増加は認められませんでした。.
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症状。. 臨床試験に参加した患者で13.6 gのキラピンを服用した場合は死亡し、薬物の市販後試験中に6 gのクエチアピンを服用した後の死亡が報告された。. 同時に、致命的な結果なしに30 gを超える用量でキラピンを服用した場合について説明します。.
キラピンの過剰摂取の非常にまれなケースの報告があり、QT間隔の増加につながります。с死または ⁇ 睡。.
病歴が重度の心血管疾患のある患者では、過剰摂取による副作用が発生するリスクが高まる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.
過剰摂取中に認められた症状は、主に眠気や鎮静、頻脈、血圧の低下など、薬物の既知の薬理効果の増加の結果でした。.
治療。. キラピンに対する特定の解毒剤はありません。. 重度の中毒の場合、いくつかの薬物の過剰摂取の可能性を覚えておく必要があります。. 呼吸の機能と心血管系を維持し、適切な酸素化と換気を確保することを目的とした活動を行うことをお勧めします。. 乳房洗浄(挿管後、患者が意識不明の場合)および活性炭と下剤の使用は、吸収されないキラピンの除去に寄与する可能性がありますが、これらの対策の有効性は研究されていません。.
患者が改善されるまで、綿密な医学的監督を継続する必要があります。.
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アクションのメカニズム。. キラピンは非定型の抗精神病薬です。. キラピンとその活性N-デスアルキルクベチアピン(ノルクベチアピン)代謝物は、幅広い中性伝達物質脳受容体と相互作用します。. KvetiapinとN-dezalklkvetiapinは5-NTに対して高い親和性を示します。2セロトニン受容体とD1-、D。2-ドファミン脳受容体。. 5-NTへのより高い選択と組み合わせた、指定された受容体への ⁇ 抗。2-セロトニン受容体よりもD。2-ドファミン受容体は、キラピンの主な臨床的抗精神病特性と ⁇ 体外路の望ましくない反応の発生の低頻度を決定します。. キラピンとノルクベチアピンは、ベンゾジアゼピン受容体に顕著な親和性を示しませんが、ヒスタミンとαに対して高い親和性を持っています。1-αに対するアドレナリン受容体および中程度の親和性。2-副腎受容体。. さらに、キラピンはムスカリン受容体に対する親和性が低いか低いですが、ノルクベチアピンは、ムスカリン受容体のいくつかのサブタイプに対して中程度または高い親和性を示し、薬物の抗コリン作用(ムスカリン)効果を説明します。. 5-NTに関連するノレピナリンキャリア抑制と部分アゴニズム。1АN-dezalklkvetiapinによって明らかにされたセロトニン受容体は、薬物の抗うつ効果を引き起こす可能性があります。.
薬力学的効果。. Quiteapinは、条件付き反射回避などの抗精神病活動のテストでアクティブです。. また、行動研究または電気生理学的研究のいずれかで評価されたドーパミンアゴニストの作用をブロックし、ドーパミン代謝産物の濃度を増加させます-神経化学的遮断マーカーD。2受容体。. 前臨床試験における ⁇ 体外路症状(EPS)の研究の結果は、キラピンが標準的な抗精神病薬とは異なり、非定型のプロファイルを持っていることを示しています。. キラピンはドーパミンDの過敏症を引き起こしません。2長期使用のための受容体。. キラピンは、Dを効果的にブロックする用量で弱いカタレプシアを引き起こします。2受容体。. キラピンは辺縁系に選択的に作用し、中脳辺縁系の脱分極封鎖を引き起こしますが、ニグロストリートドーパミン作動性ニューロンは引き起こしません。. 短期間の長期導入により、キラピンは、ハロペリドールで感作されるか、薬物を受け取っていない、カプチンサルにジストニアを引き起こす能力が最小限でした。.
臨床効率。. アクイタピンは、統合失調症の陽性症状と陰性症状の両方に関連して効果的です。. キラピンは、中等度から重度の重症度の ⁇ 病エピソードの単剤療法として効果的です。. その後の ⁇ 病およびうつ病エピソードの予防のためのキラピンの長期使用に関するデータは入手できません。. ⁇ 病エピソードの神学校用ローラーまたはリチウム製剤と組み合わせたキラピンの使用に関するデータは、顕著な重症度に中程度に制限されていますが、この併用療法は一般的に忍容性が良好でした。. さらに、300および600 mgの用量のキラピンは、中等度から重度の重症度まで、I型およびII型の双極性障害の患者に効果的です。. 同時に、300および600 mg /日の用量で服用した場合のキラピンの効率は同等です。. キラピンは、Tという事実にもかかわらず、1日2回薬を服用すると統合失調症と ⁇ 病の患者に効果的です。1/2。 キラピンは約7時間です。. 5-NTに対するキラピンの影響。2-およびD2-受容体は薬を服用してから最大12時間持続します。.
統合失調症の用量 ⁇ 増を伴うキラピンを服用した場合、EPSの頻度とそれに関連するm-コリンブロッカーの使用は、プラセボを服用した場合と同等でした。. 統合失調症の患者に75〜750 mg /日の固定用量でキラピンを割り当てる場合、EPSの頻度とm-コリン遮断薬の併用の必要性は増加しませんでした。.
単剤療法の形で、またリチウム製剤または社内神学校と組み合わせて、中等度から重度の重症度の ⁇ 病エピソードの治療に、最大800 mg /日の用量でキラピンを使用する場合。, EPSの頻度とそれに関連するm-コリンブロッカーの使用は、プラセボを服用した場合と同等でした。.
抗精神病薬(神経遮断薬)。. セロトニン受容体(5-NT。2)ドーパミン受容体よりも(D1 とD2)脳。. ヒスタミンとαとの親和性があります。1-アドレナリン受容体、αとの関係で活性が低い。2-副腎受容体。. コリン作動性ムスカリンおよびベンゾジアゼピン受容体に対する選択的親和性は見つかりませんでした。. 運動機能に関与するA9-ナイグロタイトニューロンと比較して、中脳辺縁系A10-ドーパミン作動性ニューロンの活性を低下させます。. プロラクチンの濃度を長く増加させません。. 5-NTとの通信期間。2-セロトニンとD2-ドーパミン受容体は、薬を服用してから12時間未満です。.
キラピンは非定型の抗精神病薬です。. キラピンとその活性N-デスアルキルクベチアピン代謝物は、神経伝達物質の脳受容体と相互作用します。. キラピンとN-デスアルキルクベチアピンは、5NTセロトニン受容体に高い親和性を示します。2 タイプDのドーパミン受容体。1 とD2 脳。. 5NTセロトニン受容体の選択性が高い。2D型のドーパミン受容体よりも。2薬物セロクベルの主な臨床抗精神病特性を決定します。® エキトラピラミドの副作用の発生の長期および低頻度。. さらに、N-dezalkylkvetiapinはnorepinキャリアと非常に関連しています。. KvetiapinとN-dezalklkvetiapinは、ヒスタミンとαに非常に豊かです。1-αとの関係でアドレナリン受容体および親和性が低い。2-5NTタイプのアドレナリン受容体およびセロトニン受容体。1 クヴェチアピンは、コリン作動性ムスカリンとベンゾジアゼピン受容体に顕著な親和性を示しません。.
標準的なテストでは、キリアピンは抗精神病薬です。.
キラピンの薬理活性に対するN-デスアルキルクベチアピン代謝産物の特定の寄与は確立されていません。.
動物の ⁇ 体外路症状(EPS)の研究結果により、キラピンはD型の受容体を効果的に遮断する用量で弱いカタレプシーを引き起こすことが明らかになりました。2 キラピンは、運動機能に関与するA9黒質ニューロンと比較して、中脳辺縁系A10ドーパミン作動性ニューロンの活性を選択的に低下させます。.
セロクエル。® 延長は、推奨される用量で服用した場合によく許容されます。. 高齢患者。.
66〜89歳の認知症の患者で、Serokvel薬を服用しています。® 50〜300 mg /日の用量の延長は、うつ病の症状を軽減します。.
統合失調症の安定した患者のEPSと体重の頻度は、セロクエルによる長期療法では増加しません。® 長め。.
DSM-IV基準による大うつ病性障害の研究。 (精神障害の診断および統計マニュアル(第4版).)。 -精神障害の診断と統計のガイド、第4版)は、薬物セロクベルを服用したときの自殺行動と自殺念慮のリスクの増加を観察しませんでした。® プラセボと比較して長い。.
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QuiteapinはLCDからよく吸収されます。 Cマックス。 血漿中のキラピンとN-デスアルキルクベチアピンは、セロクベル薬を服用してから約6時間後に到達します。® 長め。. 活性N-デサルキルクベチアピン代謝物の平衡モル濃度は、そのようなクエチアピンの35%です。.
キラピンとN-dezalklkvetiapinaの医薬品は直線的であり、Serokvel薬を服用すると、依存性が高くなります。® 1日1回、最大800 mgの用量で長時間。.
薬物セロクベルを服用するとき。® Serokvelの1日量に相当する用量で1日1回延長。®2つのトリックのために取られ、同様のAUCを観察しましたが、C。マックス。 13%減少しました。. N-デスアルキルクベチアピン代謝産物のAUC値は18%減少しました。.
キラピンのバイオアベイラビリティに対する食事の影響の研究は、高脂肪含有量で食事するとCの統計的に有意な増加につながることを示しています。マックス。 セロクエルのAUC。® 延長はそれぞれ約50と20%です。. 低脂肪食品を食べることはCに大きな影響を与えませんでした。マックス。 そしてAUCキラピン。. セロクエルを服用することをお勧めします。® 食べ物とは別に、1日1回延長します。.
キラピンの約83%が血漿タンパク質に結合します。.
CYP3A4はチトクロームP450を媒介する主要なイソピロピン代謝であることが確立されています。. N-dezalklkvetiapinは、CYP3A4アイソプルムの参加を得て形成されます。.
Quiteapinとその一部の代謝産物(N-dezalkylkvetiapinを含む)は、チトクロームP450 1A2、2C9、2C19、2D6および3A4のアイソペリクスに関して弱い阻害活性を持っていますが、一般的に見られる濃度が5〜50倍高い濃度でのみ観察されます使用実効線量。.
結果に基づいています。 in vitro。、他の薬物とヘタピンを同時に使用すると、チトクロームP450が媒介する他の薬物の代謝が臨床的に発現する阻害につながることを期待すべきではありません。.
T1/2。 キラピンとN-dezalklkvetiapinaはそれぞれ約7時間と12時間です。. キラピンの約73%が尿で排 ⁇ され、21%が ⁇ 便で排 ⁇ されます。. キラピンは肝臓で積極的に代謝され、キラピンの5%未満が代謝されず、腎臓や ⁇ 便によって変化しません。.
男性と女性の薬物動態指標の違いは観察されません。.
高齢患者の平均Cl Quiteapineは、18〜65歳の患者よりも30〜50%少なくなっています。.
重度の腎不全の患者では、キラピンの平均血漿Clが約25%減少します(クレアチニンのCl <30 ml /分/ 1.73 m。2)、しかし、クリアランスの個々の指標は、健康なボランティアによって識別された値の範囲内です。.
肝不全(代償性アルコール性肝硬変)の患者では、平均血漿Clvetiapineが約25%減少します。. キラピンは肝臓で集中的に代謝されるため、肝不全の患者では、クエチアピンの血漿濃度が増加する可能性があり、用量修正が必要です。.
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- 抗精神病薬(神経遮断薬)[神経遮断薬]。
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Serokvelを組み合わせて使用 する場合は注意が必要です。® 中枢神経系に影響を与える他の薬物やアルコールとの延長。.
チトクロームP450(CYP)3A4は、キトクロームP450システムを通じて実行されるクエチアピンの代謝に関与する主要なアイソザイムです。. 健康なボランティアを研究するとき、キラピン(25 mgの用量)とCYP3A4阻害剤であるケトコナゾールの併用により、キラピンのAUCが5〜8倍に増加しました。.
したがって、CYP3A4チトクローム阻害剤の併用は禁 ⁇ です。. キラピンで治療する場合、グレープフルーツジュースを食べることはお勧めしません。.
薬物動態研究では、カルバマゼピンの服用前または服用と同時にさまざまな用量でキリアピンを使用すると、カルバマゼピンなしでクベチアピンを服用した場合と比較して、クリチャピンが大幅に増加し、したがってAUCが平均13%減少しました。. 一部の患者では、AUCの低下はさらに顕著でした。. この相互作用は、血漿中のキラピンの濃度の低下を伴い、セロクベルによる治療の有効性を低下させる可能性があります。® 長め。. 肝臓のミクロソーム系の別の誘導体であるフェニトインとキラピンの共同使用には、キラピンのクリアランスがさらに顕著に(約450%)増加しました。. Serokvelの使用。® 肝臓の酵素系の誘導剤を投与されている患者による延長は、薬物による治療の期待される利益がセロクベルである場合にのみ可能です。® 延長は、薬物の廃止に関連するリスク-肝酵素の誘導体を超えています。. 薬物の用量の変化-ミクロソーム酵素誘導剤は緩やかでなければなりません。. 必要に応じて、ミクロソーム酵素を誘発しない薬物(たとえば、ウォルペレ酸の調製物)に置き換えることができます。.
キラピンの医薬品は、イミプラミン抗うつ薬(CYP2D6阻害剤)またはフルオキセチン(CYP3A4およびCYP2D6阻害剤)を同時に使用しても有意に変化しませんでした。.
キラピンの医薬品は、抗精神病薬-リペリドンまたはハロペリドールと一緒に使用しても、大きく変化しません。. しかし、クエチアピンとチオリダジンの同時摂取により、クベチアピンは約70%増加しました。.
キラピンの医薬品は、シメチジンの同時使用によって大幅に変化することはありません。.
1日2回250 mgの用量でキラピンを服用することを背景に、2 mgのロラゼパムを1回受けると、ロラゼパムのクリアランスは約20%減少します。.
リチウム製剤の薬物動態は、キラピンの同時使用によって変化しません。. セミナリーとクエチアピンワルプロエートの併用により、ワルペレ酸とクベチアピンの薬物動態に臨床的に有意な変化はありませんでした。.
薬物セロクベルの相互作用に関する薬物動態研究。® 心血管疾患に使用される薬物による延長は行われなかった。.
Serokvelを組み合わせて使用 する場合は注意が必要です。® 電解質の不均衡とQT間隔の伸びを引き起こす可能性のある長期および薬物。c.
キラピンは、フェナゾン代謝に関与する焼きたての酵素システムの誘導を引き起こしませんでした。.
キラピンを服用している患者では、免疫ファーム分析によるメタドンと三環系抗うつ薬の検出のための偽陽性スクリーニング検査結果が認められました。. スクリーニングの結果を確認するには、クロマトグラフィー研究をお勧めします。.
However, we will provide data for each active ingredient